最新临床药理 PPT课件
《临床药理》PPT课件17页PPT
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【临床应用与评价】 1. 伴有房室传导阻滞的患者,选用硝苯地平。 2. 伴有心衰的患者,要扩血管治疗,禁用钙拮抗药。 3. 血压较低,硝苯地平可引起低血压进一步恶化,较少 引起低血压,且易被耐受。 4. 房性心动过速,维拉帕米、地尔硫卓有明显优点。
5. 洋地黄化的患者,慎用维拉帕米。
【不良反应】 1. 主要是严重的心脏抑制。 2. 速释硝苯地平可增加心梗的发生率。
Thank you
二、冠脉血流量和氧供应的决定因素 三、血管张力的决定因素
1. 升高cGMP 2. 降低细胞内Ca2+ 3. 稳定和防止血管平滑肌细胞膜除极化
4. 升高血管细胞cAMP
四、药物对心绞痛的治疗作用
降低氧耗,增加缺血区氧供
第2节 硝酸酯类和亚硝酸酯类
【药物】 1. 硝酸酯类: 硝酸甘油、硝酸异山梨醇酯(消心痛)等 2. 亚硝酸酯类: 亚硝酸异戊酯
3.不稳定性心绞痛的治疗:对静息时反复发作心肌缺血 的不稳定心绞痛病人,除了阿司匹林和肝素外,也可用 硝酸甘油和β受体阻断药作抗缺血治疗,顽固性病人应 加用钙拮抗药。
三、抗心绞痛药物的合并应用
1. 硝酸酯类和β受体阻断药 2. 钙拮抗药和β受体阻断药。 3. 钙拮抗药和硝酸酯类。 4.钙拮抗药、β受体阻断药和硝酸酯类。
【治疗心绞痛的机制】 1. 扩张容量和阻力血管,降低心脏前后负荷,使心肌耗 氧量下降。 2. 扩张阻力血管,减轻心脏射血阻抗;同时扩张容量血管, 减少回心血量,使左心室舒张期末压力和心室壁张力降低, 有利于血流向心肌缺血区流动。 3. 改善冠脉侧枝循环,增加缺血区血流量。
【药动学】 口服首过效应明显,急性发作多采用舌下给药。 【临床应用】 1. 缓解急性心绞痛症状。 2. 预防心绞痛发作。
临床药理24教学幻灯片
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2020/4/25
➢ 喜树碱用于治疗胃癌、肠癌、绒毛膜上皮癌和急、 慢性粒细胞白血病等。
➢ 羟喜树碱用于原发性肝癌、头颈部癌和白血病等。 ➢ 不良反应主要有胃肠道反应、骨髓抑制和血尿 ,
少数有脱发。羟喜树碱不良反应较轻。
2020/4/25
2020/4/25
阿糖胞苷(cytarabine, AraC)
➢ 抑制DNA多聚酶,阻止DNA合成;或掺入DNA中,干扰 复制;还可掺入RNA中,干扰其功能
➢ 作用于S期,还可延缓G1期细胞进入S期。 ➢ 主要在肝中被胞苷酸脱氨酶催化为无活性的阿糖尿苷,
迅速由尿排出。 ➢ 治疗成人急性粒细胞或单核细胞白血病。对实体瘤单独
➢ 不良反应有骨髓抑制及口腔炎,尤应注意其心脏毒性 ,早期可出现各种心律失常,积累量大时可致心肌损 害或心力衰竭。应将总量限制在550mg/m2以下。
➢抑制核苷酸还原酶,阻止胞苷酸转变为脱氧胞苷酸,从而 抑制DNA的合成。 ➢它能选择性地作用于S期细胞。 ➢对慢性粒细胞白血病有确效,也可用于其急变。 ➢对转移性黑色素瘤也有暂时缓解作用。 ➢常作为同步化疗药物以提高肿瘤对化疗或放疗的敏感性。 ➢不良反应主要为骨髓抑制。也可有胃肠道反应。可致畸胎 ,孕妇忌用。肾功能不良者慎用。
癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤和神经母细胞瘤等均有一 定疗效。
2020/4/25
顺铂(顺氯氨铂,cisplatin, DDP)
➢ 与DNA双链上的碱基形成交叉联结,抑制DNA功能。 ➢ 为周期非特异性药物。 ➢ 对睾丸肿瘤与BLM及长春碱联合化疗,可以根治。 ➢ 对卵巢癌、肺癌、鼻咽癌、淋巴瘤、膀胱癌等也有效。 ➢ 主要不良反应有肾毒性,恶心、呕吐的发生率较高。还
药理学ppt课件
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汇报人:可编辑 2024-01-11
目 录
• 药理学概述 • 药物代谢动力学 • 药物效应动力学 • 药物相互作用 • 临床药理学 • 药理学前沿进展
01
药理学概述
药理学的定义和重要性
药理学的定义
药理学是研究药物与生物体相互作用 规律的学科,旨在阐明药物的作用机 制、作用特点、适应症、不良反应及 药物相互作用等方面的知识。
数据分析与解释
临床药理学专家参与数 据分析与解释,以确保 试验结果的准确性和可
靠性。
06
药理学前沿进展
新型药物设计和发现技术
计算机辅助药物设计
利用计算机模拟技术,预测药物与靶点分子的相互作用,提高药物 设计的成功率。
抗体药物设计
利用基因工程技术,设计和优化针对特定靶点的抗体,用于治疗肿 瘤、感染性疾病等。
药理学的重要性
药理学是医学和药学学科中的重要基 础学科,对于临床合理用药、防治疾 病具有指导意义,也是新药研发和药 物评价的重要依据。
药理学的研究内容和方法
研究内容
药理学主要研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄过程 ,以及药物对机体的作用机制、作用特点、适应症和不良反 应等。
研究方法
药理学的研究方法主要包括体内和体外实验,以及临床试验 等。体内实验主要通过动物模型和人体试验来研究药物的作 用机制和效果,体外实验主要通过细胞和组织培养等方法来 研究药物的生物活性。
药物的排泄
指药物及其代谢产物从体内排出的过 程。主要排泄途径是肾脏排泄和胆汁 排泄。
药物代谢动力学参数
半衰期
指药物在体内消除一半所需的时间,是评价药物 消除速度的重要参数。
表观分布容积
指药物在体内达到动态平衡时,体内药量与血药 浓度之比值。反映药物在体内分布的广பைடு நூலகம்程度。
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生物利用度(bioavailibility) 药物吸收进入血液循环的速度 和程度,有绝对生物利用度和相对生物利用度
毒理学(toxicology) 观察药物可能发生的副作用、毒性反应、 过敏反应和继发性反应
药物不良反应(Adverse Drug Reaction ,ADR)
WHO国际药品监测中心对药物不良反应是指上市药 品在正常用法、用量情况下出现的和用药目的无关的或 意外的有害反应。分为 副作用(Side effect)这是指药物在治疗剂量时引起的与防
治目的无关的作用。
毒性作用(Toxic effect)主要是由于剂量过大或用药时间过 久所产生。
美国FDA专门有一个药物使用经验处负责收集上 市新药副反应的报告(包括各地医务人员的自 发报告)。在我国多系临床医生和药师的用药 体会或偶尔发现的某药不良反应的零散报道。
要合理、安全、有效地用药,首先必 须对药物可能发生的不良反应(adverse drug reactions,ADRs)谱有明确的认识。
需要进行TDM的药物
尽管分析技术发展很快,但并不是所 有的药物都需要监测血药浓度。如血药浓 度和疗效相关性不好的药物、安全范围宽 的药物、以及疗效显而易见的药物。只有 符合下列条件的药物才需要进行TDM。
1. 血药浓度与药效关系密切的药物。
2. 治疗指数低、毒性反应强的药物(地高辛、茶碱、抗心律 失常药、氨基甙类抗生素、抗癫痫药、甲氨蝶呤、锂盐等)。 3.有效治疗浓度范围已经确定的药物。 4.具有非线性动力学特性的药物。这些药物在用到某一剂量 量,体内药物代谢酶或转运载体发生了饱和,出现了一级和 零级动力学的混合过程,此时剂量稍有增加,血药浓度便急 骤上升,t1/2明显延长,而产生中毒症状,此类药物如苯妥 英、普奈洛尔等。 5.药物的毒性反应与疾病的症状难以区分时,是因为给药剂 量不足,还是因为过量中毒,如地高辛等。
临床药理学PPT课件
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⑦ 改变国内已上市销售的中药、天然药物 给药途径的制剂。
⑧ 改变国内已上市销售的中药、天然药物 剂型的制剂。
⑨ 仿制药。
化学药品分类
①未在国内、外上市销售的药品 通过合成或半合成的方法制得的原料药及其制
剂天然物质中提取或者通过发酵提取的新的有效单 体及其制剂
IV期临床试验:为上市后监察,进一步扩大临床试验,对合 理用药行指导。包括特殊群体的影响,并 行重点观察不良反应与疗效。
六、临床试验方法学
由于疾病的变异性,多种疾病或同时用药(几种)以及 医生、广告、病人心里与权威人士暗示,故必须遵循“重
复、 随机、对照”三原则。 1、对照
随机平行对照试验:将受试者随机、均衡分为多组, 分别用药比较。
各国药政部门审评新药重要内容和标准。
我国20世纪60年代才开始认识临床药理学。1979年后 才发展。
1.建立临床药理研究机构(80年) 2.成立临床药理学术机构(82年) 3.药物临床研究基地的建立(83年)
循证医学的发展丰富临床药理学的内涵。
三、临床药理学研究内容
1.药效学:研究药物对人体生理生化功能的影响和临 床效应及其作用机理。
五、新药的临床药理评价
新药的概念:凡在国内未上市销售的 药品。分为中药、天然药物和化学药品。 中药、天然药分为9类:
① 凡未在国内、外上市销售的从植物、动物、 矿物等物质中提取的有效成份及其制剂。 ② 新发现的药材及其制剂。 ③ 新的中药材代用品。
④ 药材新的药用部位积其制剂。
⑤ 未在国内上市销售的从植物、动物、矿 物等物质中提取的有效成份及其制剂。
交叉对照试验:可行自行对照,也可组间或拉丁方试 验。
药理学课件ppt(全)
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药理学发展历史及现状
发展历史
经历了从经验药理学、实验药理学到现代药理学的演变过程。随着科技进步和医学发展,药理学研究不断深入和 拓展。
现状
现代药理学已发展成为一门综合性学科,涉及生物化学、生理学、病理学、微生物学等多个领域。在新药研发、 临床用药指导、药物安全性评价等方面发挥着重要作用。同时,随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展,药理 学正向着更精准、个性化的方向发展。
靶向药物
针对肿瘤细胞特异性靶点 设计,具有高选择性和低 毒性等特点。
心血管系统药物
抗心绞痛药物
通过增加心肌供氧、减少心肌耗 氧或扩张冠状动脉等方式,缓解
心绞痛症状。
抗高血压药物
通过不同机制降低血压,包括利尿、 扩血管、抑制交感神经系统等。
抗心律失常药物
通过影响心脏电生理过程,减少或 消除心律失常的发生。
药理学课件ppt全
目录
• 药理学概述 • 药物效应动力学 • 药物代谢动力学 • 常见药物类型及其作用特点
目录
• 临床合理用药原则与实践 • 药物不良反应与防治策略 • 新药研究与开发进展
01
药理学概述
药理学定义与任务
药理学定义
研究药物与机体相互作用及作用 规律的学科,为临床合理用药提 供理论依据。
害成分。
07
新药研究与开发进展
新药研究方法和策略
1 2
基于靶点的新药研究
利用生物信息学、化学信息学等方法预测药物与 靶点的相互作用,指导新药设计和合成。
基于表型的新药研究
通过观察生物体在特定条件下的表型变化,寻找 与疾病相关的生物标志物,进而发现新药。
3
基于细胞的新药研究
利用细胞培养技术,研究药物对细胞生长、分化 和凋亡的影响,筛选具有潜在治疗作用的候选药 物。
临床药理学的基础知识 ppt课件
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肝炎
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生物转化的意义
• 灭活:绝大多数药物经过生物转化后,药理活性 都减弱和消失,成为灭活。
• 活化:极少数药物被转化后才出现药理活性,称 为活化。如阿司匹林。
• 因此,生物转化是许多药物消除的重要途径。但 生物转化也可能是活化过程,也有的活性药物转 化成仍具有活性的代谢物,甚至有时候可能生成 有毒物质。因而代谢过程并不等于解毒过程。
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(四)排泄
• 药物及其代谢物通过排泄器官被派出体外 的过程称为排泄。排泄是药物最后彻底消 除的过程。
• 非挥发性药物:肾脏随尿排出; • 气体及挥发性药物:肺随呼气排出; • 其他途径:胆汁、乳腺、唾液腺、泪腺;
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肾排泄
药
物
排
泄
途
胆汁排泄
径
肠率和 血浆蛋白结合率
受试制剂AUC F= 参比制剂AUC
× 100%
相对生物利用度是量度某一种药物相较同一药物的其他处方的生物利 用度,其他处方可以一种已确定的标准,或是 经由其他方式服用。
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(二)分布
• 分布:药物吸收后随血液循环到各组织器 官的过程。
影响药物分布的因素: • 1.血浆蛋白结合率 • 2.细胞膜屏障 • 3.器官血流量与膜的通透性 • 4.体液的pH值和药物的解离度
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• 3.器官血流量与膜的通透性: • 高血流量器官:肝、肾、脑、肺 • 低血流量器官:皮肤、肌肉 • 膜通透性大的器官:肝、肾
• 4.体液pH值与药物解离度:
• 细胞内液Ph7.0,为弱酸性;细胞内液 Ph7.4,为弱碱性。弱酸性药物在弱碱性环 境下解离多,所以不易进入细胞内。改变 血液pH值,可改变药物分布特点。
2024版中药临床药学PPT课件
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01中药临床药学概述Chapter中药临床药学定义与特点定义特点中药临床药学发展历程古代中药临床药学现代中药临床药学中药临床药学研究内容及方法研究内容研究方法02中药药性理论与临床应用Chapter药性药性理论药性分类030201中药药性理论基本概念中药四气五味与归经理论四气五味归经中药升降浮沉与毒性认识升降浮沉指中药作用的趋向性,是中药药性理论中的重要内容之一。
毒性认识中药的毒性是指药物对机体的损害性,正确认识中药的毒性是安全用药的重要保证。
毒性分级根据中药的毒性大小和危害程度,可分为大毒、有毒、小毒和无毒四个等级。
中药配伍禁忌与合理用药合理用药配伍禁忌根据患者病情和药物性能,选择适当的药物和剂量,采用正确的用药方法,以达到安全、有效的治疗目的。
用药注意事项03中药化学成分与药理作用研究Chapter01020304具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性,如青蒿素、紫杉醇等。
萜类具有抗氧化、抗衰老、调节免疫等功效,如葛根素、芦丁等。
黄酮类具有镇痛、镇静、抗心律失常等作用,如吗啡、乌头碱等。
生物碱类具有降低血糖、改善心血管功能等效果,如人参皂苷、柴胡皂苷等。
苷类常见中药化学成分类型及功效中药药理作用机制探讨中药多成分、多靶点的作用特点01中药对机体的双向调节作用02中药的量效关系与时效关系03现代科技在中药研究中的应用色谱、质谱技术在中药成分分析中的应用细胞、分子生物学技术在中药药理研究中的应用临床试验与循证医学在中药疗效评价中的应用案例分析:某味中药化学成分及药理作用以人参为例,介绍其化学成分及药理作用人参主要含有人参皂苷、人参多糖、挥发油等成分,具有抗疲劳、抗衰老、提高免疫力等多种药理作用。
阐述人参在临床上的应用及疗效人参在临床上广泛用于治疗虚劳、神经衰弱、心血管疾病等多种疾病,取得了显著的疗效。
探讨人参的用药禁忌及注意事项虽然人参具有多种功效,但并非人人适用。
在使用过程中需注意剂量控制、配伍禁忌等问题,避免出现不良反应。
临床药理学全套课件p
![临床药理学全套课件p](https://img.taocdn.com/s3/m/5e4297a7951ea76e58fafab069dc5022abea464b.png)
药物的体内过程
3. 临床药动学研究
—遗传药理学
• 遗传药理学(pharmacogenetics)是
研究DNA序列个体变异引起的药物反应异常, 包括临床药动学和药效学两个方面。
• 研究各种基因突变与药效及安全性之间的
关系。
• 用于特定患者亚群体:提高疗效、降低不
良反应。
3. 临床药动学研究
—时间药动学
• 时间药动学(chronopharmacokinetics)
2. 受体学说
占领学说 备用受体学说(修正占领学说) 速率学说 变构学说(又称二态模型学说)
3.作用于受体的药物分类
不同剂量的竞争性和非竞争性阻断药、激动药及部分激动药相互作用的量效关系 A:竞争性阻断药对激动药量效曲线的影响(虚线为激动药量效曲线) B:非竞争性阻断药对激动药量效曲线的影响(虚线为激动药量效曲线) C:激动药对部分激动药量效曲线的影响(虚线为部分激动药量效曲线) D:部分激动药对激动药量效曲线的影响(虚线为激动药量效曲线)
• 药物相互作用(drug interaction)
是指同时使用两种或两种以上的药物时, 所引起的药物作用和效应的变化。
• 包括药动学和药效学两个方面。
6. 教学与培训
• 全国医学院校普遍开设临床药理学 • 全国建立临床药理培训中心(5个)
7. 咨询服务
• 合理用药 • 新药开发 • 医疗纠纷 • 法医鉴定
• II期临床试验 治疗作用的初步评价阶段。 • III期临床试验 治疗作用的确证阶段。 • IV期临床试验 新药上市后申请人自主进行
的应用研究阶段。
新药的临床研究
• 生物等效性试验(bioequivalence testing) 即相对生物理利用度研究,通过比较被试
临床药理课件[1]
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临床药理课件[1]
l 2.2 零级速率(zero-order rate) l 药物得消除速率在任何时间都是恒定的,
与体内药物浓度无关。 l 公式: dc/dt=-K0 l 积分后得:c=c0-K0t l K0为零级消除速率常数
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临床药理课件[1]
l 2.3 饱和动力学过程 ( Michaelis-Menten kinetics :
l
dc/dt=-Vmc/(Km+c)
l
Km为米氏常数,Vm为最大速率
l 当Km>>c时,即在低浓度时,M-M式可简化为:
l
dc/dt=-Vmc/Km
l
义更大
l 5. 有些药物的代谢产物具有活性
l 6. 药物的旋光性
l 7. 样本必须及时测定。
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第3章 临床药物动力学基础
l 药物动力学(又称药物代谢动力学, pharmacokinetics, PK)是应用动力学的原理研究 药物及其代谢产物的体内过程,即机体对药物的吸 收、分布、代谢和排泄的过程与时间之间的关系。
l 靶浓度:与用药目的(治疗终点)有规律性及
半定量关系的血药浓度,在无合适治疗终点或
靶效应时可作为药效指标。
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临床药理课件[1]
二、靶浓度的测定
l 适用于下列情况: l 1. 找不到一个靶效应作为治疗指标; l 2.个体之间药动学变异大,而个体内变异小; l 3. 药物的治疗指数很小; l 4. 新药的临床试验
l 地高辛血药浓度与病人的心室率之间成 明显地依从性。
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2 异烟肼 血药浓度与药效、 外周神经病变
抗炎药-临床药理 PPT课件
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3.抗炎抗风湿作用:缓解炎症的红肿热痛。
机制:抑制炎症部位PGs合成。
非甾体抗炎药的共同作用及其机制:
1.解热作用:使发热者的体温降至正常。
1)正常人体温的调节: 机制:抑制PGs合成。 2 )引起发热的原因: 2. 镇痛作用:对慢性钝痛有中等镇痛作用。 PG 作用于体温调节中枢,将调定点提高 机制:抑制炎症部位 PGs合成。 至 37 ℃以上,这时产热增加,散热减少, 因此体温升高。 3.抗炎抗风湿作用:缓解炎症的红肿热痛。 3)退热原理: 机制:抑制炎症部位PGs合成。 4)与氯丙嗪降温有何不同: 5)临床应用:①适应症:②应用注意:
非甾体抗炎药 NSAIDs
概念:
解热镇痛抗炎药是一类具有解热、 镇痛,而且大多数还具有抗炎、抗 风湿作用的药物。 又称为非甾体抗炎药
膜磷脂 PLA2
花生四烯酸
环加氧酶
环内过氧化物
PGI2合成酶 (血管内皮) TXA2合成酶 (血小板)
5-脂氧酶
5-HPETE
LTA4
LTB4
(WBC趋化)
LTC4
康得:扑热息痛 苯丙醇胺 扑尔敏
美沙芬
甾体抗炎药 SAIDs
概念:
甾体抗炎药是一类天然和人工合 成的糖皮质激素,有强大的抗炎作 用和一定的免疫抑制作用,几乎无 直接的解热和镇痛作用。
临床常用甾体抗炎药:氢化可的松、 泼尼松(强的松)、泼尼松龙、地 塞米松和倍他米松等。
一、生理作用:
1、糖代谢:(1)促进糖原异升;(2)抑制葡萄 糖分解;(3)减少机体对葡萄糖的利用。 2、蛋白质代谢:促进分解,抑制合成。 3、脂肪代谢:促进脂肪分解和脂肪从新分布。 4、水和电解质代谢:有较弱的盐皮质激素的作用, 能留钠排钾。
临床药理学PPT第3章 药效学课件
![临床药理学PPT第3章 药效学课件](https://img.taocdn.com/s3/m/e6bc23a72cc58bd63086bd32.png)
AD
β-R
心脏兴奋 收缩力、传 导、心率
一、药物作用与药理效应
选择性 (Select
药理效应强的药物治疗效果好?
药物作用的两重性 治疗作用V.S.不良反应
二、治疗作用和不良反应
药物 作用
对因治疗 治疗作用 对症治疗
不良反应 副反应
半最大效应 浓度EC50
药物剂量与效应关系
效 应
Emax Em/2
无 最阈 效 小剂 量 有量
效 量
中
毒
有效作用
作
用
致 死 作 用
治疗量
常用量
EC50
最最 最 大小 小 有中 致 效毒 死 量量 量
致 死
剂量
量
药物剂量与效应关系
强度---药物达到一定效应时所需要的剂量。 效价强度---能引起等效反应的相对剂量。剂量越小,
第三章
药物效应动力学 Pharmacodynamics
第一节 药物的基本作用 Basic Effects of Drugs
一、药物作用与药理效应
药物作用: 对机体细胞的初始作用 药物作用机制
特异性:构型、电荷、分子大小
药理效应:初始作用所引起的机体 组织器官原有功能的变化
兴奋 (Excitation):功能增强 抑制 (Inhibition):功能降低
受体机制
受体的调节 维持机体内环境稳定 脱敏(desensitization)
长期用激动药后机体或细胞对激动药的反应性下降; 耐受性
特异性脱敏:仅对某类激动药 脱敏 机制 受体磷酸化;受体内移 非特异性脱敏:对某类激动药 脱敏后,对其它受体激动 药 也反应性下降 机制 受体有共同反馈调节机制
药学临床药理学PPT课件
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药历的基本内容
➢ 患者的一般情况 ➢ 既往用药史 ➢ 药物过敏史 ➢ 病例摘要 ➢ 现病用药史(治疗药物类型、名称、剂量、
给药途径、给药间隔、疗程、治疗结果等) ➢ 应用临床药学知识对药物治疗进行的合理
用药评价
2023/12/15
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药历的基本类型
1. 医疗模式药历 增加了合理用药建议的病历 将关于合理用药方面的建议直接写入临
床医师书写的病历中,从而形成的药历 2. 以药物治疗为主的药历
临床药师以药物治疗结果为线索,对患 者接受药物治疗过程的相关资料进行分析、 整理而形成的药历
2023/12/15
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3. 以促进合理用药为主的药历 以药物治疗的安全性、有效性、经济性
以及适当性为前提,药师综合分析临床资料, 经整理、归纳而书写形成的药历 4. 以问题为线索的药历
2023/12/15
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第二章 药物治疗的临床用药原则
治疗手段:心理的、物理的和化学的方法 ❖ 物理方法包括:手术治疗、放射治疗、
超声治疗、针灸治疗等 ❖ 化学方法指药物治疗(drug therapy) ❖ 介入治疗是上述两种治疗方法的结合
2023/12/15
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When selecting medicine, a number of factors must be considered. These considerations are summarized under the mnemonic STEPS:
2023/12/15
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获取个体药动学参数 不同人种间在生物转化及排泄等体内 过程上存在着差异 美托洛尔、普萘洛尔的氧化代谢,以 及异烟肼的乙酰化,白种人多存在遗传性 缺陷,而在黄种人中则较少见 在同一人种间,由于先天因素及后天 环境因素和病理情况的影响,也存在巨大 的个体差异
医学药理PPT课件
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第四节 β受体激动剂
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISOP)
【特点】人工合成CA; β1和β2受体无选择性、激 动作用强,α受体几无作用。
【药理作用】
1. 心脏:激动β1受体 →收缩力↑,心率↑,传 导↑→心输出量↑,耗氧量↑。较Adr少致心律失 常
2. 血管:激动β2受体→骨骼肌血管舒张 3. 血压:SP↑,DP↓↓,平均血压↓
压
【不良反应】 • 心功能抑制 外周血管收缩 • 诱发或加重支气管哮喘 • 反跳现象:与受体数目上调有关 • 低血糖,并可掩盖低血糖症状如心悸 • 【禁忌症】 1. 严重左心室功能不全、心动过缓、传导阻
滞、支气管哮喘
普萘洛尔(propranolo,心得安)
【特点】 • 非选择性β受体阻断作用 • 无内在拟交感活性 • 【临床应用】 • 心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
一、除极化型肌松药(非竞争型肌松药)
琥珀胆碱(Succinylcholine,Scoline,司可林)
【作用、机制】与N2受体结合→产生与Ach相似 但较持久的除极化→神经肌肉接头处于不应期 → N2受体不能对Ach起反应→骨骼肌松弛。
【体内过程】 被体内假性胆碱酯酶迅速水解 失活,故抗胆碱酯酶药可增强肌松作用。
•
③激动α1受体 →支气管粘膜血管收
缩,降低毛细血管通透性,减轻粘膜水肿。
4. 5.其他:胃肠道平滑肌(-),滴眼降低眼压,促使神 经肌肉传递易化
6.糖和脂肪代谢:促进分解,血糖↑ S: 大剂量(+) 【体内过程】 1.吸收: 皮下注射、肌内注射 2.代谢: 通过摄取和酶降解(MAO、COMT),肝脏
二、非除极化型肌松药(竞争型肌松药)
筒箭毒碱
已被阿曲库铵等代替用作麻醉辅助药 【作用机制】与N2受体结合,但不产生除极化 作用→阻断Ach与N2受体结合→阻断Ach的除极 化作用→骨骼肌松弛。
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一、非选择性单胺再摄取抑制药
【机制】 通过抑制NE和5-HT的再摄取,增高二者在突触间隙中 的浓度。 【药物】 三环类抗抑郁症药:米帕明(丙米嗪)、氯米帕明(氯 丙米嗪)、三甲米帕明阿米替林、多塞平(多虑平) 等。
二、选择性NE再摄取抑制药
【机制】 通过抑制NE的再摄取,增高NE在突触间】 去甲米帕明、去甲替林、马普替林、阿莫沙平。
利培酮(risperidone,商品名维思通,Risperdal) 【特点】阻断DA2受体和5-HT2受体 适用于急慢性精神分裂症(由于本药级两校,用药方便,锥 体外系反应及抗胆碱反应轻,病人乐于接受,目前已成为一
线药物)。
第3节 抗抑郁症药
【抑郁原因】 单胺假说:中枢神经递质儿茶酚胺NE和5-HT的不足。 【治疗】综合治疗措施 1. 心理治疗: 2. 药物治疗:增加中枢神经细胞突触间隙中的NE和5-HT。
三、选择性5—HT再摄取抑制药
【机制】 通过抑制5-HT的再摄取,增高5-HT在突触间隙中的浓度。 【作用特点】 不良反应较弱。 【药物】 氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明
四、单胺氧化酶抑制药
【机制】 通过抑制单胺氧化酶(MAO-A、MAO-B),增高NE、DA 和5-HT在突触间隙中的浓度。 【作用特点】 单胺氧化酶抑制药(MAOI)不良反应较重。 【药物】 苯乙肼、反苯环丙胺、尼亚拉胺等
奋乃静(perphenazine) 【特点】 1. 抗精神病作用和镇吐作用较氯丙嗪强(约6倍)。 2. 主要不良反应为锥体外系反应,但对心、肝、肾、肺的影 响很小。 3. 门诊多作首选,住院病人也常用。
硫利达嗪 (thioridazine) 【特点】 1. 抗精神病作用比氯丙嗪弱。 2. 锥体外系反应比氯丙嗪弱。
临床药理 PPT课件
第1节 概 述
【常见的精神疾病】
精神疾病是多种原因引起的精神活动障碍一类疾病的总称。 其种类很多。
包括: 精神病,亦称精神分裂症 (抗精神病药)
抑郁症 躁狂症
(抗抑郁症药) (抗躁狂症药)
焦虑症 (抗焦虑症药、苯二氮 类药治疗)
氟奋乃静(fluphenazine) 【特点】 1. 抗精神病作用比氯丙嗪强(25倍),快,久。 2. 椎体外系反应比氯丙嗪明显。
3. 适用于轻症精神病患者,门诊多喜用。
二、丁酰苯类
氟哌啶醇(haloperidol)—第二代经典抗精神病药 【特点】 1. 抗精神病和镇吐作用比氯丙嗪强(约50倍)。
2. 锥体外系反应比氯丙嗪明显 。
三、硫杂蒽类
氯普噻吨(chlorprothixene,又名氯丙硫蒽,商品名泰尔 登,Tardan) 【特点】 1. 抗精神病作用比氯丙嗪弱,但镇静、抗焦虑,抗抑 郁症作用较强。 2. 锥体外系反应比氯丙嗪弱。
四、非经典抗精神病药(三种新型的抗神病药)
舒必利(sulpiride,又叫止呕灵) 【特点】阻断DA2受体 1. 对急慢性精神分裂症疗效均较好。 2. 不良反应较其它抗精神病药轻。 3. 躁狂症、高血压、嗜铬细胞瘤禁用。
氯氮平(clozapine)—属苯二氮桌类,广谱抗精神病药 【特点】阻断5-HT2A受体和DA2受体 1. 作用较强,其他药物无效常能奏效。 2. 几无椎体外系反应,但可致粒细胞减少,一般不作首选。
第4节 抗躁狂药
【病因】 在脑内5-HT缺乏的基础之上,若儿茶酚胺(NE)增多,则表 现为躁狂。 【药物】 首选药:碳酸锂;次选药:镇静或中枢抑制药、卡马西平、 丙戊酸钠等。 【临床应用评价】 对躁狂症疗效显著,但治疗量与中毒量接近,安全范围小。
第5节 抗焦虑药
【病因】未明 【治疗】 1. 心理治疗:消除诱因 2. 药物治疗:苯二氮桌类、丁螺环酮等