酸碱失衡的概念及纠正优秀课件

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可测定的 阴离子
Cl- UC UA
未测定的 阴离子
7. AG(阴离子间隙)
l 常用指标
可测定的 阳离子
未测定的 阳离子
Na+ HCO-3
Cl- UC UA
可测定的 阴离子
AG
未测定的 阴离子
7. AG(阴离子间隙)
正常值 12 mmol/L
Na+ HCO-3
意义
AG↑—固定酸↑ 代酸
Cl-
AG
l 小结
酸碱失衡的概念及纠正
酸碱平衡紊乱
概念及酸碱的来源及调节 酸碱平衡紊乱的分类 反映酸碱平衡常用指标 单纯型酸碱平衡紊乱 混合型酸碱平衡紊乱
概 述 (1)
酸碱的来源及调节
1.来源
代谢

食物
挥发酸
固定酸
体内氧化分解→ C代 如O谢 H32产P→O物4,、H只H2C2经SOO肾34排、泄尿。酸
、甘氨酸、乳酸、丙酮酸 、羟丁酸、乙酰乙酸
pH7.35 失代偿性酸中毒(酸血症) pH7.45 失代偿性碱中毒(碱血症) pH 7.35~7.45 正常、代偿、混合型
l 单纯性酸碱平衡紊乱
–根据[ HCO-3 ]或H2CO3原发性变化
原发性[HCO-3 ] ↑:代碱(AB、SB、BB都↑,BE+↑) 原发性[HCO-3 ] ↓:代酸(AB、SB、BB都↓,BE-↑)
1. pH
l 常用指标
动脉血正常值 7.35~7.45
意义:
< 7.35 酸中毒 > 7.45 碱中毒
正常?
代偿性 某些混合型 无紊乱
2. PaCO2
正常值
l 常用指标
物理溶解的CO2
33~46 mmHg (4.39~6.25kpa)
意义 反映呼吸性因素
>46 mmHg: CO2 潴留
原发性 继发性
代偿调节的酸碱指标变化特点 代酸
• 原发特点: [HCO3-] ↓,SB、AB、BB均↓,BE(-)↑
代酸
HA H + + A-
HCO3- H2CO3 + A-
Hale Waihona Puke Baidu酸
1. 原因与机制
•AG↑型代酸
•AG正常型代酸
HCO-3 丢失→ 血 HCO-3 ↓→ 血 Cl-↑ 消化道 肾小管性酸中毒(RTA) 碳•酸远酐端酶: 抑泌制H剂+↓ 成••酸近 抑性端 制药小: 重物管吸中细收毒胞CA活性, H重C吸O-收3 ↓HCO-3 ↓
l 常用指标
正常值 45~52mmol/L
反映代谢性因素
BB↓ 代酸 BB↑ 代碱
5. BE(碱剩余)
正常值 0±3mmol/L
用酸滴定 BE + 用碱滴定 BE -
反映代谢性因素
BE正值↑ 代碱 BE负值↑ 代酸
7. AG(阴离子间隙)
l 常用指标
可测定的 阳离子
未测定的 阳离子
Na+ HCO-3
概述(2)
1.单纯型
代谢性碱中毒
代偿性
代谢性酸中毒
失代偿性
呼吸性酸中毒
2.混合型
呼吸性碱中毒
酸碱平衡紊乱
l 概述 l 反映酸碱平衡常用指标 l 单纯型酸碱平衡紊乱 l 混合型酸碱平衡紊乱
l 反映酸碱平衡常用指标
1. pH 2. PaCO2 3. 标准碳酸氢盐(SB)
实际碳酸氢盐( AB) 4. 缓冲碱 (BB) 5. 碱剩余 (BE) 6. 阴离子间隙 (AG)
正常人 AB=SB
3. SB and AB
正常值 24 mmol/L(21~27)
SB: 排除呼吸性 因素影响,反映代谢性因素
意义 AB: 未排除PCO2因素,受呼吸+代谢影响
AB-SB: 反映呼吸因素影响
AB=SB PaCO2正常
AB>SB AB<SB
PaCO2增高 PaCO2 减少
4. BB(缓冲碱)一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
–反映代谢性酸碱失衡的指标
AB、SB、BB、BE
–反映呼吸性酸碱失衡的指标
PaCO2、AB与SB值之差
酸碱平衡紊乱
l 概述 l 反映酸碱平衡常用指标 l 单纯型酸碱平衡紊乱
– 代谢性酸中毒 – 呼吸性酸中毒 – 代谢性碱中毒 – 呼吸性碱中毒
l 混合型酸碱平衡紊乱
l 单纯性酸碱平衡紊乱
– 根据pH值变化
原发性[H2CO3 ] ↑:呼酸(PaCO2↑,AB SB) 原发性[H2CO3 ] ↓:呼碱(PaCO2↓,AB SB )
l 单纯性酸碱平衡紊乱
–根据AG及血[ Cl-] 变化
单纯性代酸
AG正常型高血氯性代酸 AG增大型正常血氯性代酸
Ⅰ. 代谢性酸中毒
特征 血浆[ HCO-3 ] 原发性减少
呼酸 代偿后代碱
<33 mmHg: CO2 不足
原发性 继发性
呼碱 代偿后代酸
3. SB(标准碳酸氢盐) AB(实际碳酸氢盐)
l 常用指标
SB: 标准条件动脉血浆 [ HCO ] -
3 PaCO2 40mmHg, 38度, HbO2 100%
AB: 实际动脉血浆 [ HCO-3 ]
SB: 排除呼吸性 因素影响,反映代谢性因素 AB: 未排除PCO2因素,受呼吸+代谢影响 AB-SB: 反映呼吸因素影响
概 述(1)
酸碱的来源及调节
1.来源
代谢

食物
有机酸盐
柠檬酸钠、苹果 酸钠→ NaHCO3

氨基酸脱氨基→NH3
血液pH的确定
pH = pKa + log
24 = 6.1 + log
1.2 = 6.1 + log 20
1
[ HCO-3 ] [ H2CO3 ] (mmol/L)
= 6.1+1.3 = 7.4
1. 原因与机制
基本机制: 固定酸过多 (储酸)和/或 HCO-3 丢失过 多(失碱)
Cl- Na+
HCO-3 AG
AG↑
代酸 AG正常
1. 原因与机制
•AG↑型代酸 血固定酸↑→ 消耗 HCO-3 固定酸产生↑
• 乳酸↑ • 酮体↑ • 酸性药物摄入过多 固定酸排除↓
急、慢性肾功能衰竭
结果:HCO-3 ↓、固定酸↑→AG↑
通过调节排酸(H+)或保碱(HCO3-) 的量,维持血浆HCO3-浓度,保持pH 恒通定过细胞内外H+/K+交换及Cl/HCO3-交换,使pH相对恒定
1.单纯型 病因
代谢性
pH ∝ HCO-3 (20)
H2CO3 (1) 呼吸性
原发改变 代谢性碱中毒 代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒
l 酸碱平衡紊乱的类型
pH ∝
HCO-3 H2CO3
l 酸碱的来源及调节
1.来源 2.调节
• 血液缓冲 • 细胞缓冲 • 肺调节 • 肾调节
概述(1)
l 机体酸碱平衡的调节
概述(1)
调节方式 调节机制
血液缓冲 肺的缓冲 肾的缓冲 细胞缓冲
缓冲对接受或释放H+ ,减 轻体液pH值的变化程度
通过改变呼吸运动,调节CO2 排出量,控制血浆H2CO3浓度
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