胃食管反流病的病因和发病机制
儿童胃食管反流病
诊断标准
一．具有GERD的临床表现。
二．24h食管pH值和（或）胆红素值 监测阳性。
三．胃镜下食管黏膜无损伤诊断为 NERD，有损伤诊断为RE。
① 有解剖异常，如食管裂孔疝伴反复呕吐、上消化道出血； 3. 与反流有关的呼吸道疾病反复发作，如吸入性肺炎、难治性哮喘，甚至窒息 4. 合并严重神经系统疾病
病因和发病机制：
胃排空功能及十二指肠功能失常。 影响LES压。胃食管反流餐后发生最多。反流频率与为内容物的含 量，成分及胃排空情况有关。十二指肠病变如幽门括约肌关闭不
全。
三、临床表 现：
胃食管反流病的临床表现多
样，轻重不一：反流到口腔才被注 意。可引起食管症状及食管外症状， 随年龄而不同。
临床表现
GERD
包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD)及Barrett食管
（BE）。
二、病因和 发病机制：
胃食管反流病是由多种因素造成的消 化道动力障碍性疾病。 主要发病机制：
抗反流防御机制低下和反流物对食
管粘膜攻击作用的结果。
病因和发 病机制：
食管抗反流防御功能低下 抗反流防御机制包括：抗反 流屏障、食管廓清能力降低 和食管黏膜的屏障功能破坏。
一
缺上 陷述 可结 造构 成和 胃功 食能 管上 反的 流低 ．下
、
食夹
管角
的（
胃食管反流病
显微镜下RE
酸敏感食管
37% NERD(-)SI(+) 酸相关
63% NERD(-)SI(-) 非酸相关
功能性 烧心
SI=pH<4时烧心发作数/总烧心发 作数
Marrinez: Aliment Pharmcol Ther 2003;17:537-45
NERD病人存在细胞间隙扩张
正常人
NERD
DGER
1 2 3
神经末梢
细胞紧 密连接
酸 胃蛋白酶 碳酸氢盐
增宽的 细胞 连接
酸和胃蛋白酶的穿透使酸与神经末梢接触 和破坏细胞间机制，导致细胞破裂和粘膜受损
4 5
酸 胃蛋白酶 碳酸氢盐
神经 末梢
pH对胃内胃蛋白酶的影响
胃蛋白酶最大活性 % 100 80 60 40 20 0 1
Adapted from Berstad 1970
Who
experience clinically significant impairment of health-related well-being (quality of life) due to reflux related symptoms, after adequate reassurance of the benign nature of their symptoms Dent et al;1999
胃食管反流病
Gastroesophageal reflux disease
武汉大学中南医院消化内科 陈志芬
一、概念
胃食管反流病（Gastroesophageal reflux disease, GERD）：是指胃十二指肠内容物反流入食管而产生烧心、 反酸等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气管等食管 以外的组织损伤。
儿科新生儿胃食管反流患儿的诊疗护理
04
治疗
治疗
外科治疗
大多数胃食管反流患儿经内科治疗症状可以改善，仅不足 1%的患儿需行抗反流外科手术。经腹腔镜行胃底折叠术 有效率达94%，且并发症少。
治疗
内科治疗
○ 体位治疗：是一种有效而简单的治疗方法，以抬高床头30 为 宜，通过食物重力作用使反流物的量减少，而且反流物容易 被清除。
○ 饮食及喂养方法：少食多餐、喂稠厚食物可减少胃内容物， 减少反流机会，减少呕吐，减少哭闹时间，延长睡眠时间。
儿科新生儿胃食管反流患儿的诊疗护理
演讲人
汇报日期
目录0102源自0304概述
病因和发 病机制
诊断
治疗
01
概述
概述
胃食管反流（gastroesophageal reflux，GER）是指因全身或 局部原因引起下端食管括约肌功能1 不全、胃动力紊乱排空延迟而 致胃或十二指肠内容物反流到食管的一种病。
02
病因和发病机制
防止反流屏障失常。
病因和发病机制
食管蠕动功能障碍。
食管及胃解剖异常。
激素的影响。
胃食管反流时由于酸性胃液反流，食管长期处于 酸性环境中，可发生食管炎、食管溃疡、食管狭 窄、反流物吸入气管可引起反复发作的支气管肺 炎、肺不张，也可引起窒息、猝死综合征。
03
诊断
诊断
实验室检查
○ 药物治疗：目前多采用增加食管下括约肌（LES）张力、抑制 胃酸分泌、增加食管蠕动、加速胃排空等方面药物。（1）促 动力药：通过增加食管蠕动减少GER。（2）抑制胃酸分泌药 物和质子泵抑制剂；可抑制胃酸的分泌，减少胃容积，从而 减轻GER的发生。（3）小剂量红霉素：促进胃的排空及肠蠕 动，建议剂量3～5 mg/（kg d），分3次口服或静点。
胃食管反流病(GERD
实验室及其他检查 一 内镜检查 诊断返流性食管炎最准确的方法（金标准） ☆诊断返流性食管炎最准确的方法（金标准） 按照镜下所见食管黏膜的损害程度进行分级： 按照镜下所见食管黏膜的损害程度进行分级：
目前多采用洛杉矶分级法： 目前多采用洛杉矶分级法： 正常： 正常：无破损 A级：一个或一个以上食管黏膜破损， 一个或一个以上食管黏膜破损， 长径小于５ 长径小于５ｍｍ B级：一个或一个以上黏膜破损， 一个或一个以上黏膜破损， 长径大于５ｍｍ，但没有融合性病变 长径大于５ｍｍ，但没有融合性病变 C级：黏膜破损有融合，但小于７５％的食管周径 黏膜破损有融合，但小于７５％ ７５ D级：破损融合，至少达到７５％的食管周径 破损融合，至少达到７５％ ７５
2009 171、胃食管反流患者中由反流物引起的临床表现： 171、胃食管反流患者中由反流物引起的临床表现： A、肺炎 B、声嘶，咽喉炎 声嘶， C、非特异性哮喘 D、癔球征
（二）药物治疗 １．促胃肠动力药 疗效有限且不确定!适用于轻症患者 轻症患者， 疗效有限且不确定!适用于轻症患者，或与抑酸 药合用。多潘立酮、莫沙比利、 药合用。多潘立酮、莫沙比利、依托比利等 ２ ．抑酸药 受体拮抗剂：适合轻中症患者。 １）H2受体拮抗剂：适合轻中症患者。 疗程８ １２周 疗程８～１２周。 ２）质子泵抑制剂 优于H 受体拮抗剂，特别适合于症状重、 优于H2受体拮抗剂，特别适合于症状重、有严 重食管炎患者。常规剂量，疗程４ 重食管炎患者。常规剂量，疗程４～８周
胃食管反流病
是指胃十二指肠内容物反流入食管引 是指胃十二指肠内容物反流入食管引 起烧心等症状，可引起返流性食管炎，以 起烧心等症状，可引起返流性食管炎， 等症状 及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。 及咽喉、气道等食管邻近的组织损害。
奥美拉唑治疗胃食管反流病的临床应用指南
奥美拉唑治疗胃食管反流病的临床应用指南引言：胃食管反流病（Gastroesophageal Reflux Disease，GERD）是一种常见的胃肠道疾病，其主要症状为胃酸和胃内容物逆流至食管，导致食管黏膜损伤和不适感。
奥美拉唑（Omeprazole）作为一种质子泵抑制剂，已被广泛应用于GERD的治疗中。
本文将探讨奥美拉唑在GERD治疗中的临床应用指南。
1. 胃食管反流病的病因与发病机制胃食管反流病的病因复杂，包括食管下括约肌失弛缓、胃酸分泌过多、胃排空延迟等多种因素。
其中，胃酸分泌过多是主要原因之一。
奥美拉唑作为一种质子泵抑制剂，通过抑制胃壁细胞中质子泵的活性，减少胃酸的分泌，从而改善GERD的症状。
2. 奥美拉唑的药理特点奥美拉唑属于质子泵抑制剂，通过与胃壁细胞中的H+/K+ ATP酶结合，抑制质子泵的活性，从而降低胃酸分泌。
其作用机制稳定可靠，且具有较长的作用时间。
奥美拉唑的生物利用度高，口服后迅速吸收，达到峰值浓度后进入肝脏代谢。
3. 奥美拉唑的临床应用指南（1）适应症：奥美拉唑适用于GERD的治疗，包括症状性GERD和食管炎性病变。
症状性GERD的临床表现包括胸痛、胃灼热感、反酸等，而食管炎性病变则需通过内镜检查明确诊断。
（2）用药剂量：奥美拉唑的常规剂量为每天20mg，口服一次。
对于症状较重或反复发作的患者，剂量可适当增加至每天40mg。
治疗时间一般为4-8周，但对于复发性GERD，可能需要长期维持治疗。
（3）联合治疗：对于GERD患者，单独应用奥美拉唑可能无法完全缓解症状。
因此，联合其他药物治疗常被推荐。
常用的联合药物包括H2受体拮抗剂、胃动力药物等。
联合治疗可提高治疗效果，减轻症状。
（4）注意事项：奥美拉唑在临床应用中需要注意以下事项：- 孕妇和哺乳期妇女慎用，应在医生指导下使用。
- 长期大剂量使用可能导致胃酸分泌功能恢复，需要逐渐减药。
- 可能与其他药物发生相互作用，应避免与其他药物同时使用。
胃食管反流病的培训小结
胃食管反流病的培训小结胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，其发病率逐年增加，给患者的生活质量带来了严重影响。
为了更好地帮助医务人员进行相关培训，提高对胃食管反流病的认识和治疗水平，本文将总结胃食管反流病的相关知识和治疗方法，以供参考。
一、胃食管反流病的定义及病因胃食管反流病是指胃内的食物和酸性胃液逆流至食管内，引起食管粘膜损伤和炎症，导致一系列症状的疾病。
其病因主要包括食管下括约肌功能失调、胃排空障碍、食管黏膜屏障功能减弱等多种因素。
二、胃食管反流病的临床表现胃食管反流病的临床表现多种多样，常见症状包括烧心、反酸、咽部不适、胸痛、吞咽困难等。
在不同患者中，症状的表现方式和严重程度也有所不同。
三、胃食管反流病的诊断方法诊断胃食管反流病主要依靠临床症状和检查结果。
常用的诊断方法包括内镜检查、24小时食管PH监测、食管运动功能检查等。
通过这些检查手段，可以明确诊断胃食管反流病并了解病情的具体情况。
四、胃食管反流病的治疗方法治疗胃食管反流病的方法多样，包括药物治疗、生活方式调整、手术治疗等。
药物治疗主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、胃动力药等，可以有效缓解症状。
生活方式调整包括避免过度进食、避免刺激性食物、保持体重等，有助于减轻症状。
对于一些严重病例，手术治疗可能是必要的选择。
五、胃食管反流病的预防措施预防胃食管反流病的关键在于生活方式的调整，包括合理饮食、避免熬夜、保持体重、避免过度进食等。
此外，定期体检、及时治疗消化系统疾病也是预防胃食管反流病的重要措施。
六、结语通过对胃食管反流病的相关知识和治疗方法的总结，希望能够给医务人员提供参考，提高对胃食管反流病的认识和治疗水平。
胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，对患者的生活造成严重影响，因此及时诊断和治疗至关重要。
希望医务人员能够加强学习，提高专业水平，为患者提供更好的医疗服务。
感谢大家的阅读！。
胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见
胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见胃食管反流病（GERD）是一种常见的消化系统疾病，指的是胃酸和消化酶经常倒流到食管中引起的症状和并发症。
该病在临床中多表现为反复发作的胸痛、烧心、呕吐、嗳气等症状。
近年来，随着中西医结合诊疗的发展，对于该病的诊疗也越来越重视中西医结合的治疗方式。
本文将探讨胃食管反流病中西医结合诊疗共识意见。
一、病因及发病机制胃食管反流病的病因较为复杂，既有生理因素，也有病理因素。
其中，最主要的病因是下食管括约肌失衡，使得胃酸及消化酶往食管内反流，从而引起胃食管反流病。
另外，食管和胃之间存在许多守门员，包括HI腺、食管腺、下食管括约肌等，这些守门员一旦失去平衡，就可能引起病理性反流。
在病理机制方面，高食管括约肌压力、身体位于水平或向前倾斜、胃中酸性负荷增加等因素都能引起反流。
此外，胃食管反流病也与饮食习惯、心理因素、遗传因素等有关。
因此，在胃食管反流病的诊疗中，需进行全面系统的病因分析，确保诊疗的准确性和针对性。
二、西医诊断及治疗1. 西医诊断（1）临床表现：症状常常表现为反复发作的上腹痛、烧心、胸骨后不适感、呕吐、嗳气等。
（2）实验室检查：包括24小时食管pH监测、Barium swallow 摄影、内窥镜检查等。
（3）西医分级：轻度、中度、重度。
2. 西医治疗（1）干预饮食：对于胃食管反流病的患者，应尽量避免吃辛辣、刺激性食物，不吸烟、饮酒，少吃高脂肪食物等。
（2）药物治疗：常用的药物包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、制酸剂等，以减轻反流症状。
（3）手术治疗：对于病情严重请咨询专业医生，考虑手术治疗。
三、中医诊断及治疗1. 中医诊断胃食管反流病在中医中属于失和胃气的范畴，并通常与疝气、饮食不节、心烦易怒等因素有关。
2. 中医治疗（1）针灸治疗：适合于一些轻度的病人。
通过针刺穴位，调整胃肠功能、平衡气血，以达到缓解症状的效果。
（2）中医药治疗：通过中药调理气血、调和胃肠功能，缓解症状，常用的中药有还阳胃痛丸、平胃舒之类的药物。
胃食管反流病
病因和发病机制
(一）食管抗反流防御机制减弱 2.食管清除作用 2.食管清除作用
容量清除：食管自发和继发蠕动性收缩将反流 容量清除： 物排入胃内（主要廓清方式） 物排入胃内（主要廓清方式） 唾液中和 食管蠕动和唾液产生异常可致GERD 如食管裂孔疝可引起胃食管反流并降低食管 对酸的清除→ 对酸的清除→ GERD
24小时食管pH监测 24小时食管pH监测 小时食管pH
电极置于LES上方5cm 电极置于LES上方5cm处 LES上方 pH 食管Bravo 胶囊pH检测 pH检测 食管Bravo 胶囊5cm处 经口将胶囊固定在食管粘膜上
辅助检查
[食管吞钡X线检查] 食管吞钡X线检查] 敏感性不高 [食管滴酸试验] 食管滴酸试验] 滴酸过程中出现胸骨后痛或烧心为阳性 多于最初15分钟内出现 多于最初15分钟内出现 [食管测压] 食管测压] LES静息压为10～30mmHg，＜6mmHg易反流 静息压为10 ，＜6mmHg LES静息压为10～30mmHg，＜6mmHg易反流
胃食管反流病
广东医学院附属医院消化内科
杨名诗
提纲
定义 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室及其他检查 诊断及鉴别诊断 治疗
概 述
胃食管反流病（GERD） 胃食管反流病（GERD） 流行病学
指胃十二指肠内容物反流入食管引烧 发病率：西方常见， 15% 发病率：西方常见，7%～15% 心等症状，可引起反流性食管炎（ 心等症状，可引起反流性食管炎（RE ）， 我国较低， 77% 我国较低，5.77% 咽喉、气道等食管邻近组织损害。 咽喉、气道等食管邻近组织损害。 发病年龄：随年龄增加，NERD） 40～60 高峰为40 发病年龄：随年龄增加（NERD）：多见 岁 ，高峰为40～60岁 非糜烂性反流病（ GERD 非糜烂性反流病 性别：反流性食管炎（RE） GERD男女发病率无差异 性别：反流性食管炎（RE） GERD男女发病率无差异 RE男女比例 男女比例2 RE男女比例2 Barrett食管 ～3∶ 食管(BE) Barrett食管(BE) 1
胃食管反流病的诊断和治疗方法
胃食管反流病容易引起食管狭窄、Barrett食管等 并发症，目前对这些并发症的预防和治疗措施尚 不完善。
未来发展趋势预测
新型诊断技术的研发
个性化治疗方案的制定
随着医学科技的进步，未来可能会开发出 更为准确、特异的胃食管反流病诊断技术 ，如基于生物标志物的诊断方法。
根据患者的具体病情和基因特征，制定个 性化的治疗方案，提高治疗效果和患者的 生活质量。
发病机制
主要包括食管下括约肌功能障碍 、食管体部运动异常、胃排空延 迟等因素导致胃内容物反流入食 管。
流行病学及危害
流行病学
GERD在人群中的发病率较高，且随年龄增长而升高。
危害
GERD可引起食管炎症、溃疡、狭窄等并发症，严重影响患者的生活质量。
临床表现与分型
临床表现
典型症状为反酸、烧心、胸痛等，还可伴有咳嗽、哮喘等食管外症状。
心理干预在GERD治疗中作用
心理评估
应对压力
了解患者的心理状态，识别焦虑、抑 郁等情绪问题，评估其对胃食管反流 病症状的影响。
教授患者有效的应对压力的方法，如 深呼吸、冥想、渐进性肌肉松弛等， 以减轻身心压力对胃食管反流病的影 响。
心理治疗
通过认知行为疗法、放松训练、心理 教育等方法，帮助患者调整心理状态 ，减轻焦虑和抑郁情绪，从而改善胃 食管反流病的症状。
胃食管反流病的诊断 和治疗方法
汇报人：XX 2024-01-21
目 录
• 胃食管反流病概述 • 诊断方法与标准 • 药物治疗策略及进展 • 非药物治疗方法探讨 • 并发症预防与处理措施 • 总结与展望
ห้องสมุดไป่ตู้
01
胃食管反流病概述
定义与发病机制
胃食管反流病的病因和发病机制
胃食管反流病的病因和发病机制多种因素可造成胃内容物（酸和／或胆汁）反流至食管造成粘膜损伤。
（一）抗反流功能下降1.食管下括约肌松弛患者有频发的一过性食管下括约肌松弛（transient lower esophageal sphincter relaxation，tl.ESR）。
tLESR是与吞咽无关的LES松弛。
这类GERD 患者LES无解剖学异常，但tLESR频繁发生，多为酸反流，而正常人为气体反流。
胃扩张、腹内压增加可通过迷走神经反射诱发tLESR的发生。
2.LES压力降低正常人静息状态下的LES保持张力性收缩（高于胃内压），如LES压力降低（小于6mmHg）造成胃内容物自由反流至食管。
GERD患者LES压力降低多见，但无解剖结构异常。
引起LES压力降低的因素有食物（高脂肪、巧克力、咖啡等）、药物（钙离子拮抗剂、地西泮、茶碱等）、某些激素（胆囊收缩素、促胰液素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）。
3.胃食管交界处结构异常胃食管交界处的膈肌脚、膈食管韧带、食管和胃之间的His 角等是抗反流功能的重要保证。
最常见的异常为食管裂孔疝，它是指部分胃经过膈肌的食管裂孔进人胸腔，相当多的食管裂孔疝患者有RE.（二）食管清除能力降低食管清除能力包括推进性蠕动、唾液的中和与食团的重力。
考试大网站其中推进性蠕动最为重要，当蠕动强度降低30mmH9以下时反流物无法被排空。
食管裂孔疝患者因LES位于膈上，膈肌松弛时发生反流，而收缩时反流物又不易排空，不可复性裂孔疝尤为明显。
（三）食管粘膜防御作用减弱食管粘膜防御屏障包括：①上皮前因素：粘液层、粘膜表面的HCOa浓度；②上皮因素：上皮细胞间连接结构和上皮运输、细胞内缓冲系统、细胞代谢功能等；③上皮后因素：组织的基础酸状态和血液供应情况。
当粘膜防御屏障受损时，即使正常反流也可导致RE.（四）食管感觉异常研究发现GERD患者有食管感觉过敏，特别是NERD患者食管对球囊扩张感知阈和痛阈降低、酸敏感增加，抗酸治疗后食管对酸的敏感性恢复。
2024胃食管反流病的发病机制、诊断与治疗
2024胃食管反流病的发病机制、诊断与治疗胃食管反流病（GERD ）是由胃内容物反流入食管或以上部位，进入口腔（包括咽部）或肺引起的症状或并发症。
GERD在全球患病率较高（2.5% ~ 51.2% X我国发病率低于欧美国家，但近年来国内也呈现出逐年升高的态势。
因反流发生的初始部位以及典型症状是在上消化道，所以一直以来国内医学界认为GERD 主要是消化内科的疾病,由GERD导致的咽喉、口腔、鼻腔、鼻窦、中耳、气管、肺、心脑血管、皮肤、血液和免疫系统等部位的症状和体征长久以来在我国并未得到充分的重视。
近10年来人们对GERD的关注较多,对其认识也不断加深,更多的GERD 相关性疾病被发现和认知，相关概念和诊疗方案均有较大程度的更新，使得国内医学界对GERD的认知有了极大的提升。
GERD相关性疾病众多，隐匿性很强，影响面极广，伤害性极大，若其得不到科学合理的控制，轻者引起生活质量下降，重者导致严重并发症甚或威胁生命,所以科学诊治GERD十分必要。
本文就GERD发病机制、诊断和治疗3个方面进行综述。
一、发病机制GERD的发病机制涉及消化道内、外，GERD发生源于食管内，部分患者又通过直接侵袭、神经或免疫机制导致食管外组织的损伤。
消化道内的发病机制包括抗反流屏障结构或功能异常和反流物对食管黏膜损伤，其他因素包括胃排空延迟、心理因素、肥胖症、妊娠和不良饮食生活习惯等。
1.抗反流屏障结构异常反映在食管胃结合部（EGJ ）抗反流屏障上，功能异常体现为食管清除能力和食管黏膜对反流物的抵抗力下降。
2.反流物对食管黏膜损伤多数情况下酸反流是导致GERD出现症状和并发症的主要原因。
食管远端异常酸暴露可直接或间接通过炎性介质刺激食管黏膜内的感觉神经纤维末梢引起症状。
在某些情况下,特别是在非糜烂性GERD和食管外症状患者中，非酸反流、气体和固体反流也可引起或加重GERD ,这些研究的发现弥补了内镜或单纯PH 监测诊断GERD的不足，亦提示食管外症状发生的可能机制。
胃食管反流病PPT课件
胃食管反流病是由于多种因素造成的消化 道动力障碍性疾病。胃食管反流病的主要 发病机制是抗反流防御机制减弱和反流物 对食管黏膜攻击作用的结果。
（一）食管抗反流防御机制减弱
抗反流防御机制包括反流屏障，食管对反流物的清楚 及黏膜对反流攻击作用的抵抗力
1．抗反流屏障 是指在食管和胃交接的解剖结构，包 括食管下括约肌、膈肌脚、膈食管韧带、食管、与胃底间 的锐角等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃 食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。
由于24小时食管pH监测需要一定仪器设备且为侵入性 检查，常难于在临床常规应用。因此，临床上对疑诊为本 病而内镜检查阴性患者常用质子泵抑制剂作试验性治疗 （如奥美拉唑每次20mg，每天2次，连用7-14天），如有 明显效果，本病诊断一般可成立。对症状不典型患者，常 需结合内镜检查、24小时食管pH监测和试验性治疗进行综 合分析来作出诊断。
【实验室及其他检查】
（一）内镜检查
内镜检查是诊断反流性食管炎最准确的方法，并 能判断反流性食管炎的严重程度和有无并发症， 结合活检可与其他原因引起的食管炎和其他食管 病变（如食管癌等）作鉴别。内镜下无反流性食 管炎不能排除胃食管反流病。根据内镜下所见食 管黏膜的损害程度进行反流性食管炎分级，有利 于病情判断及指导治疗。目前多采用洛杉矶分级 法：
可测定LES的长度和部位、LES压、LES 松弛压、食管体部压力及食管上括约肌压 力等。LES静息压为10-30mmHg，如LES压 小于6mmHg易导致反流。当胃食管反流病 内科治疗效果不好时可作为辅助性诊断方 法。
【诊断与鉴别诊断】
胃食管反流病的诊断是基于：①有反流症状；②内镜 下可能有反流性食管炎的表现；③食管过度酸反流的客观 证据。如患者有典型的烧心和反酸症状，可作为胃食管反 流病的初步临床诊断。内镜检查如发现有反流性食管炎并 能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立。对有 典型症状而内镜检查阴性者，行24小时食管pH监测，如证 实有食管过度酸反流，诊断成立。
胃食管反流年度总结(3篇)
第1篇一、背景胃食管反流病（GERD）是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃酸反流至食管，引起胸骨后烧灼感、反酸、咳嗽等症状。
近年来，随着生活节奏的加快、饮食结构的改变，胃食管反流病的发病率逐年上升。
本年度，我通过对胃食管反流病的研究，总结了以下内容。
二、发病机制1. 食管下括约肌功能障碍：食管下括约肌是防止胃酸反流的关键结构，当其功能受损时，易发生胃食管反流。
2. 食管酸清除能力下降：食管内容物通过重力作用和食管体部的蠕动将胃酸清除，当清除能力下降时，易发生胃食管反流。
3. 食管黏膜防御功能减弱：食管黏膜具有抵抗胃酸侵袭的能力，当防御功能减弱时，易发生胃食管反流。
4. 胃排空延迟：胃排空延迟会导致胃内容物在胃内滞留时间延长，增加胃食管反流的风险。
三、临床表现1. 胸骨后烧灼感：是胃食管反流病的典型症状，多在餐后、躺下或弯腰时出现。
2. 反酸：胃酸反流至食管，刺激食管黏膜，引起反酸。
3. 咳嗽、哮喘：胃酸反流至气道，刺激呼吸道黏膜，引起咳嗽、哮喘等症状。
4. 声音嘶哑：胃酸反流至喉部，刺激声带，引起声音嘶哑。
四、诊断1. 症状：根据患者的症状，初步判断是否为胃食管反流病。
2. 内镜检查：观察食管黏膜是否有炎症、溃疡等病变。
3. 24小时食管pH监测：评估食管酸反流的程度。
五、治疗1. 药物治疗：主要包括质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，以降低胃酸分泌。
2. 饮食调理：避免辛辣、油腻、刺激性食物，戒烟限酒，适当控制饮食量。
3. 生活方式调整：保持规律作息，减轻心理压力，适当运动。
4. 外科治疗：对于重度胃食管反流病，可考虑外科手术。
六、总结本年度，通过对胃食管反流病的研究，我们了解到其发病机制、临床表现、诊断及治疗。
胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，早期发现、早期治疗对改善患者生活质量具有重要意义。
在今后的工作中，我们将继续深入研究胃食管反流病，为患者提供更优质的医疗服务。
第2篇一、概述胃食管反流病是一种常见的消化系统疾病，近年来，随着人们生活节奏的加快和饮食习惯的改变，胃食管反流病的发病率逐年上升。
《内科学》胃食管反流病-急性胃炎-慢性胃炎
《内科学》胃食管反流病-急性胃炎-慢性胃炎胃食管反流病一、定义是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，与食管抗反流动力功能下降和反流物对食管粘膜攻击作用增强有关。
最新的定义是十二指肠和胃内溶物，反流到食管或者是通过食管到达口腔，引起相应的病变，也就是食管粘膜的损伤、咽炎、咽喉炎、哮喘、吸入性肺炎、可能与之有关的心源性胸痛等都称为胃食管反流病。
胃食管反流病最常见的合并症是反流性的食管炎。
反流性的食管炎英文缩写为RE。
（reflux esophagitis）还有内镜阴性的胃食管反流病，是指病人有反流的症状，如烧心、胸痛、吞咽困难等。
但是经过内镜的检验，并没有发现食管粘膜的损伤，称为内镜阴性的胃食管反流病，也可以为非损伤性的反流病。
二、发病机制（一）食管下括约肌压力改变下食管括约肌一过性LES松弛（TLESR）。
目前认为TLESR是引起胃食管反流的主要原因。
下食管括约肌一过性的松弛，分为生理性的和病理性的。
生理性的就是说在一定的时间当中（一般是一天当中），发生几次是正常，但是病理性的是指发生的比较频繁，每时发生的时间比较长，因此就容易造成胃食管反流病。
其它的影响因素包括食管和胃连接处的解剖结构异常、腹压升高、（二）食管酸清除下降。
70%以上的反流都和酸的有关系。
但是在很多情况下，是酸性物质和碱性物质都可以发生。
十二指肠液通过胃反流到食管里面，造成碱性反流这样一个过程。
（三）食管粘膜防御削弱食管粘膜叫做复层鳞状上皮，有很强的保护作用。
一旦由于损伤或者先天性的因素，令管的复层鳞状上皮变成了柱状上皮，这个过程，就叫做Barrett 食管。
Barrett 食管多发生在尺状线以上，出现了这个，对于将来，可以发生食管的肿瘤有一定的临床意义。
（四）胃排空延迟三、临床表现主要症状是烧心、胸痛、吞咽困难等。
（一）剑突后烧灼感和反酸是年龄大于50岁（现在可以偏低一点），体重的下降，消化道的出血，乏力等一些非特异性的症状。
gerd名词解释
gerd名词解释
GERD是Gastro-Esophageal Reflux Disease（胃食管反流病）
的简称。
它是一种常见的胃肠疾病，影响着全球数百万人的生活。
下
面将从定义、病因、症状以及治疗等方面进行详细的讲解。
一、定义：GERD是一种疾病，主要表现为反流性食管炎和反流性食管病变。
它是由于胃酸和胃液逆流至食管引起的。
这种逆流会刺激
食管内部，引起酸痛和烧灼感，严重的甚至会导致食管变形和恶性病变。
二、病因：GERD的病因比较复杂。
一方面是由于食道括约肌松弛不当，致使食管内的胃酸和胃液逆流，另一方面是由于胃内压力增高（例如肥胖、怀孕等因素），也会增加反流的几率。
此外，长期抽烟、喝酸性饮料和高脂肪食物等也可能诱发GERD。
三、症状：通常，GERD的症状包括反酸、胃灼热、嗳气、恶心、呕吐、胸痛等。
在严重的情况下，GERD还可能引起食管狭窄和细胞癌变。
四、治疗：GERD的治疗包括药物治疗、生活方式调整和手术治疗。
药物治疗包括质子泵抑制剂、胃酸受体拮抗剂等，在缓解症状的同时
也会减少反流。
生活方式调整主要包括减肥、戒烟、避免高脂肪食物
和酒精等。
在严重情况下，手术治疗可能是必须的。
五、结论：GERD是一种常见的胃肠疾病，但是它是可以治疗的。
对于GERD患者，合理的药物治疗和生活方式调整是非常重要的。
同时，及早进行治疗，可以预防GERD的发展，保护胃肠健康。
胃食管反流病
正常：食管黏膜没有破损； A级：一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于5mm； B级：一个或一个以上黏膜破损，长径大于5mm，但没
有融合性病变； C级：黏膜破损有融合，但小于75%的食管周径； D级：黏膜破损融合，至少达到75%的食管周径。
（二）24小时食管pH监测
诊断GERD的重要检查方法。 检查前3日停用抑酸药和促胃肠动力药物。 常用观察指标：24小时内pH<4的总百分时间、pH<4的次 数、持续5分钟以上的反流次数及最长反流时间等指标。
避免高脂肪、 咖啡、浓茶
改变 生活方式
抬高床头 15-20cm
停用某些药物： 茶碱及多巴胺受
体激动剂
戒烟及禁酒
（二）药物治疗 1.促胃肠动力药 如多潘立酮、莫沙必利等。
作用：通过增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃 排空。
只适用于轻症患者，或作为与抑酸药合用的辅助治疗。
2.抑酸药
（1）H2受体拮抗剂（H2RA）如西咪替丁、雷尼替丁等。 适用于轻、中症患者。
鉴别诊断：
1.其他原因的食管病变（真菌性/药物性食管炎、食管癌 食管贲门失弛缓症等）
2.消化性溃疡 3.胆道疾病 4.心源性胸痛（心肌梗塞等） 5.功能性疾病（功能性烧心、功能性消化不良）
六、治疗
目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发 、防止并发症。
（一）一般治疗 改变生活方式与饮食习惯
降低腹压
戒烟
（三）食管吞钡X线检查 （四）食管滴酸试验
滴酸过程可出现胸骨后疼痛或烧心表现有重要价值。
（五）食管测压
LES静息压10-30mmHg，当LES压<6mmHg易导致反流。
五、诊断与鉴别诊断
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胃食管反流病的病因和发病机制
发表时间：2016-04-05T10:16:01.020Z 来源：《系统医学》2015年第1卷第12期供稿作者：姜涛[导读] 黑龙江省体育局运动创伤医院胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的胃食管反流症状及食管外的刺激症状.
黑龙江省体育局运动创伤医院黑龙江哈尔滨 150000
【摘要】胃食管反流病是指上消化道内容物反流进入食管引起的疾病它的发病机制与抗反流屏障功能下降、反流物的攻击作用、幽门螺菌感染、间质细胞数量减少或功能障碍、内脏敏感性增高等有关。
以下从反流物的攻击作用、抗反流屏障的削弱、食管粘膜的防御作用降低和胃排空延迟等四个方面，对胃食管反流病的病因既发病机制进行了分析和探究，以期为更好地控制和治疗胃食管反流病提供参考价值。
【关键词】胃食管反流病；病因；发病机制
【中图分类号】R722.15+2【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-12-091-01
胃食管反流病是指过多胃、十二指肠内容物反流入食管引起的胃食管反流症状及食管外的刺激症状，如烧心、胸痛、咽喉炎、食管炎等，内镜下可表现为食管黏膜糜烂、溃疡等炎症病变，称为反流性食管炎，也有部分患者内镜下可无反流性食管炎表现，这类称为内镜阴性的胃食管反流病。
患者之所以出现上述病症的原因是反流防御机制出现削弱，引起了反流物的攻击作用，导致患者食管外的组织受到损害，增加患上反流性食管炎的几率。
因此，分析和探究胃食管返流病的病因及发病机制，采取合理的措施对其进行控制和治疗有着重要的意义。
1胃食管反流病的病因分析
实验及临床研究证实导致胃食管反流病的病因大致有以下几点：反流物的攻击作用，反流物刺激并损伤食管黏膜，受损的程度与反流物的质和量、与黏膜接触的时间及患者体位有关。
反流可见于餐后和夜间，以餐后反流为主的病例并发食管炎较轻，夜间反流为主的病例容量清除和化学清除作用显著下降，反流物接触食管黏膜的时间延长，并发的食管炎较重。
胃酸和十二指肠反流物的攻击作用，胃酸和胃蛋白酶是胃内容物反流导致食管损害的重要因素。
胃酸能激活和提高胃蛋白酶的活力，加重食管黏膜损伤，PH越低，酸暴露时间越长，黏膜损害越重；54%-94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝，这个数据比正常人群明显为高。
说明食管裂孔疝患者易于出现重度食管炎、食管狭窄以及Barrett食管；胃十二指肠功能异常胃排空延缓使近端胃扩张，易诱发一过性下食管括约肌松弛，导致胃食管反流。
当十二指肠发生病变时，幽门括约肌关闭不全导致十二指肠胃反流。
十二指肠胃反流可因胃容积的增加而致胃食管反流病的危险性增加，含胆汁和胰酶的反流物对食管黏膜亦具有损伤作用；胃食管反流病病人父母患病机会增加，同卵孪生个体同时患胃食管反流病的机会大于异卵孪生个体，提示遗传因素在胃食管反流病的发病中起作用。
2胃食管反流病发病机制的分析
2.1削弱抗反流屏障的作用进而诱发胃食管反流病
抗反流屏障主要是指具有正常解剖结构和功能的胃食管结合部，包括食管下段括约肌、胃周悬韧带、膈肌脚等。
其中任一结构的解剖或功能异常都会导致胃食管的抗反流作用减弱。
现在认为过性下食管括约肌松弛是引起胃食管反流最主要的原因之一。
过性下食管括约肌松弛是指在非吞咽情况下胃食管发生的一过性的自发性松弛，常伴胃、十二指肠液的反流，多表现为直立位反流，病理或生理状态下都可发生。
虽然过性下食管括约肌松弛在正常的健康人群或胃食管反流病患者中均有发生，但两者反流的内容是不一样的，前者多为气体反流，而后者常伴有酸反流；膈肌脚的解剖及功能异常也是引起胃食管反流的一个重要因素之一。
研究发现胃食管反流病患者在静息状态下的膈肌脚张力明显低于健康者，且张力的降低幅度与酸反流程度呈正相关，表明膈肌脚张力降低可能直接减弱胃食管的抗反流屏障作用；食管裂孔疝也与胃食管反流的发生相关，食管裂孔疝患者胃食管结合部解剖结构出现异常，导致正常抗反流机制的破坏，从而增加了胃食管反流的风险。
2.2 食管粘膜的防御作用降低进而诱发胃食管反流病
食管粘膜的屏障主要包括上皮因素（如细胞代谢功能、细胞内的缓冲系统和上皮运输等）、上皮前因素（如黏液层和黏膜表面碳酸氢根浓度等）和上皮后因素（如组织基础酸状态与血清供应的情况等）。
当食管黏膜的防御屏障受到损害时，即使是正常的反流情况也会使患者患上反流性食管炎。
有报道显示胃食管反流患者在生理水平的酸反流有也可能出现烧心等症状，推测是由于细胞间隙增宽使得感觉神经末梢暴露增加，使得生理水平的酸反流也能够直接刺激暴露的感觉神经末梢从而引起烧心等症状的出现。
有的科学家发现胃食管反流患者食管上皮标本中食管钙黏蛋白出现降解，而食管钙黏蛋白在食管上皮细胞中具有保持上皮细胞间紧密连接从而加强食管上皮屏障功能的作用。
因此食管粘膜的防御作用降低也会导致胃食管反流病的发生。
2.3食管廓清能力进而诱发胃食管反流病的发生
正常情况下食管内容物通过重力作用，一部分排入胃内，大部分通过食管体部的自发和继发性推进蠕动，将食物排入胃内，此即容量清除，是食管廓清的主要方式。
遇有反流时，食管扩张，通过神经反射，出现继发性蠕动，达到容量清除作用。
容量清除减少了食管内酸性物质的量，剩余的残留于食管黏膜陷窝内的少量酸由咽下的唾液中和，这样就减少了食管黏膜浸泡于胃酸中的时限，故有防止反流性食管炎的作用。
而患上胃食管反流病的患者食管蠕动振幅减弱、消失或出现病理性蠕动时，食管消除反流物的能力下降，延长反流物在食管内的停留时间，其结果是反流物中的酸性离子对黏膜造成损伤。
夜间发生的反流对食管的损伤尤为明显。
睡眠时，无重力作用可致反流物的清除延缓，吞咽和唾液分泌实际上停止，而且没有原发性食管蠕动，食管内的酸得不到唾液的中和和有效清除。
吸烟已被证实可通过增加酸反流的发生频率增加食管的酸暴露。
此外，食管裂孔疝也被证明可妨碍食管的酸清除。
总之，胃食管反流病患者的病因较多，发病的机制也较为复杂，但是其根本原因都是因为患者抗反流屏障削弱，从而使患者出现反流情况。
经调查发现到目前为止大多数科学家认为胃食管反流病是一个由多种因素引起的复杂性疾病，有的发病机制尚未研究清楚。
因此，对胃食管反流病病因和发病机制进行深入研究是十分必要的，它有助于提高我们对胃食管反流病的认识，以找到更好的治疗手段。
参考文献：
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