神经外科脑血管痉挛CVS)治疗ppt课件
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脑血管痉挛的管理ppt课件
• 血肿或血凝块，对颅底动脉机械性牵拉、 压迫，下丘脑释放的神经介质改变了交感 神经张力，通过神经反射引起脑血管痉挛。 体液中的血管收缩物质增多，如血栓烷素 A2，儿茶酚胺，血管紧张素等5 羟色胺增 高是迟发性脑血管痉挛的主要原因。
• SAH后迟发性神经功能损害的鉴别诊断涉 及广泛,如果SAH后神经系统查体发生变化, 尤其在发生血管痉挛的高峰期,那么患者将 需要更详细的神经科和一般检查、复查头 颅CT、进行血液和放射学检查以发现其他 的损伤原因。通常需要一项血管痉挛的诊 断性检查,例如TCD、CT血管成像(CTA)和 (或)灌注成像、磁共振血管成像(MRA),有时 则需要导管血管造影术。
脑血管痉挛的管理
• 蛛网膜下腔出血 (Subarachnoid Hemorrhage SAH)是指颅 内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔；是出 血性脑血管病的一种，它占脑卒中的13～ 15%，占出血性卒中的20%。SAH可发生 于各年龄组，但多见于中青年人，5～20% 有阳性家族史。发病率约5～20/10万人年， 死亡率33%。
• 脑血管痉挛发病机制 SAH后脑血管痉挛的 机制尚不完全清楚,经研究发现SAH后血凝 块释放的氧合血红蛋白除有直接收缩血管 的作用外还对血管内皮作用，影响内皮细 胞分泌的调节血管舒缩的活性物内皮素(ET) 和一氧化氮(NO)的平衡，引起强烈的血管 收缩。ET也可通过促进Ca+内流激活蛋白 激酶C，促进氧化血红蛋白丝裂反应等多个 途径致血管痉挛。推测SAH后ET和NO的失 衡是致脑血管痉挛的始动因子。
• 仅通过数字减影血管造影术发现的血管狭 窄,但未发生相应的神经功能缺损,称为血管 造影性血管痉挛;如果出现症状则称为症状 性或临床性血管痉挛或者迟发性脑缺血、 迟发性缺血性神经损伤。
脑血管痉挛讲课PPT课件
药物治疗可以有效缓解脑血管痉挛 引起的头痛、恶心等症状。
药物治疗过程中需要密切观察患者 的反应，及时调整药物剂量或更换 药物。
手术适应症：药物治疗无效或不能耐受药物治疗的患者 手术方式：包括血管内介入治疗和开颅手术治疗 手术效果：可有效缓解脑血管痉挛，改善脑缺血症状 注意事项：手术需严格掌握适应症，并由经验丰富的医生进行操作
病因：脑血管痉挛的发生 可能与多种因素有关，如 情绪激动、过度劳累、精 神压力等。
发病机制：脑血管痉挛的 发病机制较为复杂，目前 认为与多种因素相互作用 有关，如神经递质失衡、 炎症反应等。
临床表现：头痛、恶心、呕 吐、意识障碍等
诊断标准：通过脑血流图、 CT、MRI等检查手段进行 诊断
PART THREE
汇报人：
CONTENTS
汇报人员
脑血管痉挛概 述
脑血管痉挛的 危害
脑血管痉挛的 治疗方法
脑血管痉挛的 预防和护理
脑血管痉挛的 案例分析
PART ONE
PART TWO
定义：脑血管痉挛是指颅内动脉在病理因素下出现的短暂性收缩，导致脑 组织缺血缺氧，引发头痛、头晕等症状。
分类：根据病因，脑血管痉挛可分为原发性脑血管痉挛和继发性脑血管痉挛。原发性脑血 管痉挛多由于遗传、环境等因素导致，而继发性脑血管痉挛则继发于其他疾病或损伤。
戒烟限酒：减少烟 草和酒精的摄入， 预防血管痉挛
健康饮食：低盐、 低脂、高纤维，多 吃蔬菜水果
规律作息：保证充 足的睡眠，避免过 度劳累
定期监测：定 期进行脑血管 相关检查，及 时发现并处理
异常情况。
健康饮食：保 持低盐、低脂、 低糖的饮食习 惯，多摄入新 鲜蔬菜和水果。
适量运动：根 据自身情况选 择合适的运动 方式，如散步、 太极拳等，以 增强身体素质。
脑血管痉挛的机制和防治管理课件
血管痉挛和鉴别轻度与中度痉挛的使用
价值较小。的优点是除了应用造影剂的 危险性外, 没有实质的危险性, 易操作、 迅速和可重复性好。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•28
调查研究
• 磁共振影像学(MRI)和MRA在SAH患者 中的应用价值较小, 可能因为其费时、重
症患者难以成像及对伪像更敏感。 Tanatani对行导管血管造影术和MRA 检查的例患者的125条动脉进行检 查,MRA的敏感度为46%, 特异度为 70%, 其主要局限性是运动伪差和不能 显影远端血管。
•17
CVS的发病机制
• 血管壁增厚引起的管腔狭窄 • 其他 如5-HT, 精氨酸血管加压素
( arginine vasop ressin, AVP)等.
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•18
CVS的临床诊断
• 与不患有急性血管痉挛的患者相比, 患有 急性血管痉挛的患者其神经功能临床分 级显著较差、动脉瘤较大、计算机颅侧 体层摄影术显示有更严重的蛛网膜下腔 出血、颅内血肿和继发的迟发性脑血管 痉挛, 这些都是预示脑梗死、神经功能恶 化和不良预后的重要指标。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•14
CVS的发病机制
• 将血液分离成血清、红细胞、血浆、血小板和 白细胞已经反复证明, 红细胞是血管痉挛发生 所必需的, 红细胞内的血红素也是重要的致痉 原因, 红细胞的其他成分和血液也可能是致痉 原因。
• 在蛛网膜下腔出血早期, 血管平滑肌持续收缩 是动脉痉挛的主要原因, 血管扩张剂可以缓解
血管痉挛证明了这一点。缓解血管痉挛的药物 动力学随时间的推迟而降低, 所以一定有其他 重要的发病机制参与。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•15
CVS的发病机制
价值较小。的优点是除了应用造影剂的 危险性外, 没有实质的危险性, 易操作、 迅速和可重复性好。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•28
调查研究
• 磁共振影像学(MRI)和MRA在SAH患者 中的应用价值较小, 可能因为其费时、重
症患者难以成像及对伪像更敏感。 Tanatani对行导管血管造影术和MRA 检查的例患者的125条动脉进行检 查,MRA的敏感度为46%, 特异度为 70%, 其主要局限性是运动伪差和不能 显影远端血管。
•17
CVS的发病机制
• 血管壁增厚引起的管腔狭窄 • 其他 如5-HT, 精氨酸血管加压素
( arginine vasop ressin, AVP)等.
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•18
CVS的临床诊断
• 与不患有急性血管痉挛的患者相比, 患有 急性血管痉挛的患者其神经功能临床分 级显著较差、动脉瘤较大、计算机颅侧 体层摄影术显示有更严重的蛛网膜下腔 出血、颅内血肿和继发的迟发性脑血管 痉挛, 这些都是预示脑梗死、神经功能恶 化和不良预后的重要指标。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•14
CVS的发病机制
• 将血液分离成血清、红细胞、血浆、血小板和 白细胞已经反复证明, 红细胞是血管痉挛发生 所必需的, 红细胞内的血红素也是重要的致痉 原因, 红细胞的其他成分和血液也可能是致痉 原因。
• 在蛛网膜下腔出血早期, 血管平滑肌持续收缩 是动脉痉挛的主要原因, 血管扩张剂可以缓解
血管痉挛证明了这一点。缓解血管痉挛的药物 动力学随时间的推迟而降低, 所以一定有其他 重要的发病机制参与。
•脑血管痉挛的机制和防治管理
•15
CVS的发病机制
脑血管痉挛的诊疗规范和介入治疗ppt课件
脑血管痉挛的预防和治疗
杨志刚 长海医院临床神经医学中心
全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心
Clinical Center of Neuroscience
2019/9/9
Changhai Hospital, SMMU
1
aSAH后脑血管痉挛
概念：
–自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 –开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
–发生率高
• 造影所见 30~70%，症状性20~33%
–机制不明：
• 级联反应，内皮功能
• 各级别血管
• 狭窄程度≠症状
• 远端循环、侧支
循环、基因……
2019/9/9
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU
5
CVS的病理生理
• 平滑肌细胞的收缩 • 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 • 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿
2019/9/9
ITBVI900-1000mlm2
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 20
SUCCESS
THANKnter of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 21
发病机理
Cortical spreading depression
–中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率 只有30-50％，未知的原因？
–PET, SPECT提示微血管痉挛
–神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层 软膜微循环障碍，造成缺血
–监测皮层电极支持以上理论
2019/9/9
杨志刚 长海医院临床神经医学中心
全军脑血管病研究所 上海市血管病临床中心
Clinical Center of Neuroscience
2019/9/9
Changhai Hospital, SMMU
1
aSAH后脑血管痉挛
概念：
–自发性蛛血后影像学可见的血管异常缩窄 –开始自4-10天，高峰第7天，约3周后缓解
–发生率高
• 造影所见 30~70%，症状性20~33%
–机制不明：
• 级联反应，内皮功能
• 各级别血管
• 狭窄程度≠症状
• 远端循环、侧支
循环、基因……
2019/9/9
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU
5
CVS的病理生理
• 平滑肌细胞的收缩 • 血小板聚集，血栓形成，远端血管栓塞 • 炎症细胞浸润，肌纤维坏死断裂，内膜肿
2019/9/9
ITBVI900-1000mlm2
Clinical Center of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 20
SUCCESS
THANKnter of Neuroscience
Changhai Hospital, SMMU 21
发病机理
Cortical spreading depression
–中重度血管痉挛预测DIND的阳性准确率 只有30-50％，未知的原因？
–PET, SPECT提示微血管痉挛
–神经元和胶质细胞去极化播散造成皮层 软膜微循环障碍，造成缺血
–监测皮层电极支持以上理论
2019/9/9
脑血管痉挛CVS
患者性别：男患者年龄：55患者病史：突发头痛3小时患者症状：剧烈头痛，颈强3横指检查及结果： CT CTA发病当天的头颅CT发病后第2天CTA，可见颈内动脉，双侧大脑前A1，A2，双侧M1，M2均圆润光滑患者入院后因经济原因未能手术，入院后使用国产尼莫地平，低右，“三高”预防血管痉挛。
6天后复查CTA，见下图。
结果发现非常典型的血管痉挛，以左侧颈内，M1，M2为主，左侧A1不显影。
前交通动脉瘤指向左前下，右侧供血为主。
术后第1天复查头颅CT，未见明显脑梗，但可见右侧眶额动脉支配区低密度。
患者清醒，四肢肌力正常。
术后6天CT，可见右侧大脑中，大脑前动脉供血区梗塞，患者陷入昏迷。
继续使用国产尼莫地平，低右，“三高”治疗血管痉挛术后3周头颅CT，可见梗塞区密度变淡。
患者清醒，左侧肢体（上下肢）肌力3级。
术后1月头颅CT，可见陈旧梗塞灶。
患者出院，左侧下肢肌力4级，上肢肌力3级，神志清楚。
该病例有比较典型的血管痉挛CTA表现。
脑血管痉挛是急性SAH致死、致残的重要原因。
急性脑血管痉挛多于SAH后24h内发生并缓解。
慢性脑血管痉挛多于SAH后3～4d发生，第1w是发病高峰，可持续3w。
急性CVS发生在SAH 后数小时内，已被实验性SAH所证实，但在临床病例中不易察觉，通常持续数十分钟后自动缓解，因此临床意义不大。
迟发性CVS出现在SAH发病3d后，可持续7～21d，治疗比较困难，是导致残疾和死亡的主要原因,因此必须予以重视。
典型的迟发性脑血管痉挛多在SAH后第3~5天开始出现,第7~10天达高峰,持续2~3周后逐渐缓解。
临床表现：—意识状态的恶化；—新出现的局灶定位体征；偏瘫、失语及颅内压增高的表现；—不明原因的体温升高、白细胞上升。
CTA表现：按照Schneck 和Kricheff 的标准, 血管痉挛分为4 级。
1、无痉挛；2、轻度: 管腔直径减少小于30% ；3、中度: 管腔直径减少31%—60% ；4、重度: 管腔直径减少大于60%。
脑血管痉挛
Goddard A J et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004 Jun;75(6):868-72.
脑血管痉挛防治策略
改善血液动力学参数 恢复脑血管自我调节机制 维持有效血容量 保持有效脑灌注 控制脑水肿
对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，未认 识到或未予治疗将是毁灭性的。
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Kassel NF et al. J Neurosurg 1990;73:18–36.
第三个问题：您知道CVS的危害吗？
脑血管痉挛（CVS）的危害
脑血管痉挛可造成脑缺血或脑损 害，患者可表现为死亡、植物生 存、致残、认知下降等
Meyer JS et al. Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1993; 5: 122–546 Claus JJ et al. Neurobiol Aging. 1998; 19: 57–64 Hegedus K et al. Clin Neuropathol. 1989; 8: 92–97.
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
经皮腔内血管成形术（Percutaneous transluminal angioplasty,简称PTA手术)
适应证: 用于动脉瘤已夹闭并于血管造影中见有动 脉狭窄的患者，一般与动脉内罂粟硷灌注 治疗合并使用
方法： 采用不可脱离的球囊导管，插至动脉狭窄 处，然后使球囊逐步膨胀，将血管狭窄部 分扩大
不明原因的体温升高、白细胞上升也存在引起脑血管 痉挛的可能性，需引起临床重视。
脑血管痉挛的诊断
血管造影CVS - 管腔缩小程度
脑血管痉挛防治策略
改善血液动力学参数 恢复脑血管自我调节机制 维持有效血容量 保持有效脑灌注 控制脑水肿
对于所有可能发生脑血管痉挛的患者，未认 识到或未予治疗将是毁灭性的。
Nazli J et al. Curr Opin Crit Care. 2003;9:113–119. Kassel NF et al. J Neurosurg 1990;73:18–36.
第三个问题：您知道CVS的危害吗？
脑血管痉挛（CVS）的危害
脑血管痉挛可造成脑缺血或脑损 害，患者可表现为死亡、植物生 存、致残、认知下降等
Meyer JS et al. Cerebrovasc Brain Metab Rev. 1993; 5: 122–546 Claus JJ et al. Neurobiol Aging. 1998; 19: 57–64 Hegedus K et al. Clin Neuropathol. 1989; 8: 92–97.
Nakajima M et al. Stroke. 2001;32:620
经皮腔内血管成形术（Percutaneous transluminal angioplasty,简称PTA手术)
适应证: 用于动脉瘤已夹闭并于血管造影中见有动 脉狭窄的患者，一般与动脉内罂粟硷灌注 治疗合并使用
方法： 采用不可脱离的球囊导管，插至动脉狭窄 处，然后使球囊逐步膨胀，将血管狭窄部 分扩大
不明原因的体温升高、白细胞上升也存在引起脑血管 痉挛的可能性，需引起临床重视。
脑血管痉挛的诊断
血管造影CVS - 管腔缩小程度
《神经外科血管内治》课件
《神经外科血管内治》 PPT课件
欢迎来到《神经外科血管内治》PPT课件，让我们一起探索神经外科领域中 令人着迷的血管内治疗。
血管内治疗介绍
血管内治疗是一项先进的神经外科技术，通过经血管途径进行手术，不需要 开颅切除，具有创伤小、恢复快等优势。
适应症与禁忌症
适应症
血管瘤、脑动静脉畸形、脑动脉瘤等疾病可以通过血管内治疗进行有效治疗。
操作前要严格评估患者，术后定期随访， 保证良好的术后康复。
典型病例分析
Case 1
28岁患者，脑动脉瘤导致头 痛，成功经血管内治疗。
Case 2
55岁患者，脑动静脉畸形引 发癫痫，获得血管内手术治 疗。
Case 3
40岁患者，颈内动脉瘤，经 血管导管修复手术成功治愈。
总结与展望
通过《神经外科血管内治》PPT课件的学习，我们更深入地了解了血管内治疗的技术和应用，期待在未 来的神经外科领域取得更大的突破。
禁忌症
严重高血压、凝血功能障碍等病情不适合血管内治疗。
操作技巧与治疗方法精密操作 Nhomakorabea对血管内部进行精确导航和手术操作，确保安全和有效性。
介入治疗
利用导管、导丝、支架等器械进行血管修复或栓塞等治疗方法。
手术并发症与注意事项
1 并发症
2 注意事项
血管穿孔、出血及血栓形成等是手术中可 能出现的并发症，需注意预防和处理。
《脑血管痉挛》课件
血管壁平滑肌收缩
在某些情况下，如颅内动脉瘤或 蛛网膜下腔出血，血管壁平滑肌 可能发生收缩，导致血管腔变窄
，血流受阻，引发痉挛。
炎症反应
感染或炎症可能导致血管壁炎症 反应，进而引发血管痉挛。
化学物质刺激
某些化学物质，如5-羟色胺、儿 茶酚胺等，可能在特定情况下刺
激血管壁平滑肌，引发痉挛。
03
脑血管痉挛的诊断与评估
医生并协助处理。
康复训练
01
02
03
04
认知康复
通过认知训练、记忆训练等方 法改善患者的认知功能。
语言康复
针对患者的语言障碍进行训练 ，提高患者的语言表达能力。
运动康复
根据患者的具体情况制定个性 化的运动康复计划，促进肢体
功能的恢复。
日常生活能力训练
指导患者进行日常生活能力训 练，提高生活自理能力。
抗血小板聚集药物
用于预防血栓形成，降低脑血管痉挛引发脑梗塞的风险。
非药物治疗
高压氧治疗
提高血氧饱和度，改善脑部缺氧状况 ，缓解脑血管痉挛症状。
康复训练
针对脑血管痉挛引发的肢体障碍、语 言障碍等进行康复训练，促进功能恢 复。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的粥样硬化斑块 ，解除颈动脉狭窄，改善脑部供血。
VS
血管搭桥手术
通过将其他部位的血管移植到脑部，建立 新的血液循环通道，改善脑部供血。
05
脑血管痉挛的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒，保持心情愉悦。
控制慢性疾病
积极治疗高血压、糖尿病、高 血脂等慢性疾病，定期进行体 检。
避免诱发因素
循证护理在动脉瘤术后脑血管痉挛中的应用优秀课件
循证资料
▪ 脑血管痉挛即“颅内动脉的持续性收缩状态”
▪ 是神经外科的常见临床问题，其基础和临床研究是目 前国内外神经外科领域内的热点问题之一，特别是动 脉瘤性蛛网膜下腔出血致死、致残的重要原因。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
▪ 1927年Moniz首次进行临床病人脑血管造影 ▪ 1937年Dandy首次实施开颅手术夹闭颅内动脉
▪ 肢体活动
循证 GCS评分 肌力分级
措施 每小时观察一次，持续动态监测肢体活 动状况。
▪ 血压 循证 1999年美国卒中协会推荐出血性卒中治疗指 南：在出血3天内不要将血压降至140/90mmHg。 收缩压>200或舒张压>110mmHg时应每30-60分 钟监测一次，高血压病史者MAP控制在 130mmHg以下，术后者MAP控制在110mmHg。 因此SAH的血压治疗方案随着病人住院的不同时 期而变化，不能一味降压，造成脑灌注不足，加 重脑血管痉挛，严重影响预后。 措施 严密观察血压变化，应用药物将血压控制 在基础血压的80%左右。
瘤 ▪ 1949年Robertson首先发现了SAH后动脉管径
缩小的现象。 ▪ 1951年Ecker详细描述了脑血管造影图像中的
CVS表现。
2008年中华医学会神经外科分会《脑血管痉挛防治神经外科专家共识》
病因
▪ 蛛网膜下腔出血（主要原因） ▪ 颅脑手术或血管内介入治疗 ▪ 结核性和化脓性脑膜炎 ▪ 偏头痛 ▪ 高血压性脑病
▪ 中枢性高热
循证 出现中枢性高热时，脑组织耗氧量增加， 缺血缺氧而 导致脑组织损害加重。
措施 严密监测体温变化，采用物理降温方法， 体温低于38.5℃，采用温水擦浴或酒精擦浴； 38.5-39℃时可用冰袋降温；>39℃时应使用 亚低温治疗，保护脑组织。
神经外科 脑血管痉挛(CVS) 治疗
血液稀释
Wood建议,每4 h 静滴250 mL 5 %白蛋白(30 min 以上) 。输液使红细胞压积维持在33 %左右,去盐 白蛋白用于高钠病人,只有红细胞压积低于30 %时 才用全血。 血液稀释降低红细胞压积从而增加脑血流量,但也 降低血液运氧能力。实验表明,对于一般组织红细 胞压积为30 %～33 %时,氧供最佳,但对脑组织可 能会更高。血液稀释可以通过输注血浆扩容剂来 实现,甚至辅以静脉放血。
升压药
多巴胺为最广泛使用的升压药,用2μ g· 1· kg- min 1或更高的剂量,它可使肾血管扩张。剂量大于 10μ g· 1· kg- min- 1时,同去甲肾上腺素作用相似,常 致心动过速,实际用量需根据所需血压来定。 苯肾上腺素亦可使用。苯肾上腺素通过中心静脉 插管以首剂量20 ng/ min 持续给予,以平均动脉压 比基线高出20 %～25 %为滴定点。
治疗方案
由于CVS 多在SAH后3～14 d 中出现,目 前3 H 治疗多在SAH之后的10～14 d 中应 用。 若病人在接受治疗后6 h内神经系统症状 无好转,应停止治疗。
高血压
对于有缺血症状的病人,收缩压应维持在足以使 缺血症状消失,并小于240 mmHg 的水平上。 未被钳夹的动脉瘤破裂病人,最好控制在150 mmHg。 在应用高血压治疗时,必须时刻关注病人临床症 状的变化,因为有时病人会有反常的恶化趋势。 应用升压剂的病人应每日行心电图检查,以监测 有无心肌缺血。 有心脏收缩障碍的病人应衡量治疗风险,并且用 Swan - Ganz 导管监测。
在3 H 治疗过程中主要的监测指标
①病人的神经功能状况,这是观察3 H 治疗疗效 及及时停止治疗的关键。 ②血压,对于动脉瘤病人, 已行夹闭手术者收缩 压可控制在150～ 175mmHg ,未行夹闭手术者 控制在130～150 mmHg。一般使平均动脉压高 于基础值10～20 mmHg ,对出现脑缺血症状的 病人可进一步提高血压。 ③中心静脉压应控制在8～12 mmHg ,肺毛细血 管楔压控制在12～16 mmHg。 ④红细胞压积(HCT)控制在(30 ±3) %。
神经外科小讲课培训课件
▪ 具有非黏附性，避免微导管与血管的粘连 ▪ 对病灶渗透力强，可永久性栓塞 ▪ 不仅可以用于AVM的栓塞，还做为巨大动脉瘤的栓塞材料 ▪ 特点 操作简便，易于操控，价格贵
神经外3科9 小讲课
血管内栓塞治疗脑动静脉畸形
左枕叶脑动静脉畸形NBCA栓塞前后DSA
神经外4科0 小讲课
Onyx 栓塞
神经外科小讲课
神经外2科9 小讲课
❖ 头痛是AVM的另一常见症状， 约一半AVM病人有头痛史。 头痛可为单侧局部，也可呈全 头痛，间断性或持续性。头痛 可能与供血动脉、引流静脉以 及静脉窦压力改变影响痛觉纤 维有关；AVM小量出血、脑 积水和颅内压增高也是造成头
神经外3科0 小讲课
头痛
神经功能缺失
❖ 脑内血肿可致急性偏瘫、失语 ❖ 由于AVM盗血作用或合并脑积水，病人可出现运动、
❖NBCA十碘苯酯配成20％、 25％、 33％、 50％、 66 ％制剂。其中以 25％及33％最常用
神经外3科8 小讲课
治疗2 液体栓塞剂
❖ONYX 是由次乙烯醇异分子聚合物(EVOH)、二甲基 亚砜(DMSO)及钽粉微粒按一定比例组成的混悬液,是 一种新型血管内液体栓塞剂,根据EVOH和DMSO的 不同配比,可以制成不同浓度的ONYX
感觉、视野以及语言功能障碍
神经外3科1 小讲课
颅内杂音
❖ 大型AVM病人有时可听到与脉搏一致的血管杂音， 累及眶部的AVM还可表现眼球突出。
神经外3科2 小讲课
脑AVM分级
❖ 临床常按照Spetzler分级法对AVM进行分级，从以下 3个方面对AVM评分，共分为5级：
▪ 根据畸形团大小评分 小型（直径3cm以下）1分；中型 （3～6cm）2分；大型（6cm以上）3分。
神经外3科9 小讲课
血管内栓塞治疗脑动静脉畸形
左枕叶脑动静脉畸形NBCA栓塞前后DSA
神经外4科0 小讲课
Onyx 栓塞
神经外科小讲课
神经外2科9 小讲课
❖ 头痛是AVM的另一常见症状， 约一半AVM病人有头痛史。 头痛可为单侧局部，也可呈全 头痛，间断性或持续性。头痛 可能与供血动脉、引流静脉以 及静脉窦压力改变影响痛觉纤 维有关；AVM小量出血、脑 积水和颅内压增高也是造成头
神经外3科0 小讲课
头痛
神经功能缺失
❖ 脑内血肿可致急性偏瘫、失语 ❖ 由于AVM盗血作用或合并脑积水，病人可出现运动、
❖NBCA十碘苯酯配成20％、 25％、 33％、 50％、 66 ％制剂。其中以 25％及33％最常用
神经外3科8 小讲课
治疗2 液体栓塞剂
❖ONYX 是由次乙烯醇异分子聚合物(EVOH)、二甲基 亚砜(DMSO)及钽粉微粒按一定比例组成的混悬液,是 一种新型血管内液体栓塞剂,根据EVOH和DMSO的 不同配比,可以制成不同浓度的ONYX
感觉、视野以及语言功能障碍
神经外3科1 小讲课
颅内杂音
❖ 大型AVM病人有时可听到与脉搏一致的血管杂音， 累及眶部的AVM还可表现眼球突出。
神经外3科2 小讲课
脑AVM分级
❖ 临床常按照Spetzler分级法对AVM进行分级，从以下 3个方面对AVM评分，共分为5级：
▪ 根据畸形团大小评分 小型（直径3cm以下）1分；中型 （3～6cm）2分；大型（6cm以上）3分。
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⑦心输出量(CO) 、胸内血量( ITBV) 、肺 内血管外水量(EVLW) 。这三者的监测较 中心静脉压及肺毛细血管楔压的监测创伤 较小,且较为简便,但能更加准确地反映血容 量的变化。
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5
血液稀释原理
血液稀释是血浆量增加的结果。研究显示,当红 细胞压积在013～014 之间时,脑组织氧供是稳 定的。
红细胞压积下降将降低血黏度,减少外周阻力, 从而改善微循环。等容量的血液稀释亦可增加 心输出量而增加脑血流量。
血黏度取决于血球容积比、红细胞聚合度、红 细胞弹性、血小板聚合度、血浆黏度及速度梯 度。红细胞压积和侧支循环的建立对缺血的预 后十分关键。
脑血管痉挛(CVS) 治疗
三高“3H” 相关理论
1
脑血管痉挛(CVS) 是蛛网膜下腔出血 (Sபைடு நூலகம்H)其严重并发症。
1982 年,Meyer 对116例SAH病人的研究表 明,SAH后的前两周脑血流量持续下降直至第三 周才缓慢恢复。为了预防及治疗SAH 后的脑血 流量下降,Origitano 等1990 年引入了“3H”一词, 指预防性的高血压、高血容量及血液稀释治疗。
苯肾上腺素亦可使用。苯肾上腺素通过中心静脉 插管以首剂量20 ng/ min 持续给予,以平均动脉压 比基线高出20 %～25 %为滴定点。
11
Pritz 等的研究显示,高动力治疗(诱导性高 血压和高血容量治疗) 的总体成功率为77 % ,其95 %可信区间为69 %～86 %。
12
高血容量
③中心静脉压应控制在8～12 mmHg ,肺毛细血 管楔压控制在12～16 mmHg。
④红细胞压积(HCT)控制在(30 ±3) %。
15
⑤连续监测全血成分、血气、电解质、尿 素氮、肌酐、血糖和血浆渗透压。
⑥经颅多普勒(TCD) 。 TCD不仅被用于脑 血管痉挛的诊断,在治疗过程中还可用于对 脑血流量的监测。
2
3H 治疗的原理
联合运用高血压、高血容量及血液稀释 是解决血管痉挛引起脑缺血的主要无创 治疗方法之一。
3
高血压治疗原理
是依据痉挛血管所供血区域的脑血流量 的调节机制受损,脑血流量与血压直接相 关。若患病初始就运用高血压治疗,病人 症状可能在10 min 至几小时内缓解。
4
高血容量治疗原理
高血容量的治疗结果难以与血黏度改变的效果 区分,血容量增加会增加脑脊液量,血黏度会下 降,心输出量会上升,高血容量有加重脑水肿与 颅内高压的风险。
建议蛛网膜下腔出血病人每天用019 % NaCl 215～315 L ,动脉瘤夹闭后用6～8 L/ d ,此摄入 量使血浆量持续增多,血清中ADH、肾上腺素、 肾素的浓度下降,ANF 因子浓度增加。
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在3 H 治疗过程中主要的监测指标
①病人的神经功能状况,这是观察3 H 治疗疗效 及及时停止治疗的关键。
②血压,对于动脉瘤病人, 已行夹闭手术者收缩 压可控制在150～ 175mmHg ,未行夹闭手术者 控制在130～150 mmHg。一般使平均动脉压高 于基础值10～20 mmHg ,对出现脑缺血症状的 病人可进一步提高血压。
6
适应症与禁忌症
适应症： 所有存在CVS 的病人,包括高血压脑出血、
急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症及 SAH 病人。 对于SAH 病人,无论其动脉瘤是否已行夹 闭手术或栓塞治疗,均可使用。
7
禁忌症
有心力衰竭、肾功能不全、出血倾向、 外周血管病变等 。
对于老年病人、妊娠者应慎用
在应用高血压治疗时,必须时刻关注病人临床症 状的变化,因为有时病人会有反常的恶化趋势。 应用升压剂的病人应每日行心电图检查,以监测 有无心肌缺血。
有心脏收缩障碍的病人应衡量治疗风险,并且用 Swan - Ganz 导管监测。
10
升压药
多巴胺为最广泛使用的升压药,用2μ g·kg- 1·min 1或更高的剂量,它可使肾血管扩张。剂量大于 10μ g·kg- 1·min- 1时,同去甲肾上腺素作用相似,常 致心动过速,实际用量需根据所需血压来定。
预防性运用高血容量治疗除了有利于低容量者 外,并无益处
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血液稀释
Wood建议,每4 h 静滴250 mL 5 %白蛋白(30 min 以上) 。输液使红细胞压积维持在33 %左右,去盐 白蛋白用于高钠病人,只有红细胞压积低于30 %时 才用全血。
血液稀释降低红细胞压积从而增加脑血流量,但也 降低血液运氧能力。实验表明,对于一般组织红细 胞压积为30 %～33 %时,氧供最佳,但对脑组织可 能会更高。血液稀释可以通过输注血浆扩容剂来 实现,甚至辅以静脉放血。
8
治疗方案
由于CVS 多在SAH后3～14 d 中出现,目 前3 H 治疗多在SAH之后的10～14 d 中应 用。
若病人在接受治疗后6 h内神经系统症状 无好转,应停止治疗。
9
高血压
对于有缺血症状的病人,收缩压应维持在足以使 缺血症状消失,并小于240 mmHg 的水平上。
未被钳夹的动脉瘤破裂病人,最好控制在150 mmHg。
行高血容量治疗是因为发现在缺血区域 脑血流量与心输出量直接相关,且在蛛网 膜下腔出血后常出现血容量不足的现象 。
Maroon 和Nelson在15 个随机的蛛网膜下 腔出血病人身上证明了,蛛网膜下腔出血 的病患,血循环量降低并且红细胞数下降, 血液容量是决定脑血管痉挛病患是否发
生功能障碍的关键因素。
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血液稀释原理
血液稀释是血浆量增加的结果。研究显示,当红 细胞压积在013～014 之间时,脑组织氧供是稳 定的。
红细胞压积下降将降低血黏度,减少外周阻力, 从而改善微循环。等容量的血液稀释亦可增加 心输出量而增加脑血流量。
血黏度取决于血球容积比、红细胞聚合度、红 细胞弹性、血小板聚合度、血浆黏度及速度梯 度。红细胞压积和侧支循环的建立对缺血的预 后十分关键。
脑血管痉挛(CVS) 治疗
三高“3H” 相关理论
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脑血管痉挛(CVS) 是蛛网膜下腔出血 (Sபைடு நூலகம்H)其严重并发症。
1982 年,Meyer 对116例SAH病人的研究表 明,SAH后的前两周脑血流量持续下降直至第三 周才缓慢恢复。为了预防及治疗SAH 后的脑血 流量下降,Origitano 等1990 年引入了“3H”一词, 指预防性的高血压、高血容量及血液稀释治疗。
苯肾上腺素亦可使用。苯肾上腺素通过中心静脉 插管以首剂量20 ng/ min 持续给予,以平均动脉压 比基线高出20 %～25 %为滴定点。
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Pritz 等的研究显示,高动力治疗(诱导性高 血压和高血容量治疗) 的总体成功率为77 % ,其95 %可信区间为69 %～86 %。
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高血容量
③中心静脉压应控制在8～12 mmHg ,肺毛细血 管楔压控制在12～16 mmHg。
④红细胞压积(HCT)控制在(30 ±3) %。
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⑤连续监测全血成分、血气、电解质、尿 素氮、肌酐、血糖和血浆渗透压。
⑥经颅多普勒(TCD) 。 TCD不仅被用于脑 血管痉挛的诊断,在治疗过程中还可用于对 脑血流量的监测。
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3H 治疗的原理
联合运用高血压、高血容量及血液稀释 是解决血管痉挛引起脑缺血的主要无创 治疗方法之一。
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高血压治疗原理
是依据痉挛血管所供血区域的脑血流量 的调节机制受损,脑血流量与血压直接相 关。若患病初始就运用高血压治疗,病人 症状可能在10 min 至几小时内缓解。
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高血容量治疗原理
高血容量的治疗结果难以与血黏度改变的效果 区分,血容量增加会增加脑脊液量,血黏度会下 降,心输出量会上升,高血容量有加重脑水肿与 颅内高压的风险。
建议蛛网膜下腔出血病人每天用019 % NaCl 215～315 L ,动脉瘤夹闭后用6～8 L/ d ,此摄入 量使血浆量持续增多,血清中ADH、肾上腺素、 肾素的浓度下降,ANF 因子浓度增加。
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在3 H 治疗过程中主要的监测指标
①病人的神经功能状况,这是观察3 H 治疗疗效 及及时停止治疗的关键。
②血压,对于动脉瘤病人, 已行夹闭手术者收缩 压可控制在150～ 175mmHg ,未行夹闭手术者 控制在130～150 mmHg。一般使平均动脉压高 于基础值10～20 mmHg ,对出现脑缺血症状的 病人可进一步提高血压。
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适应症与禁忌症
适应症： 所有存在CVS 的病人,包括高血压脑出血、
急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症及 SAH 病人。 对于SAH 病人,无论其动脉瘤是否已行夹 闭手术或栓塞治疗,均可使用。
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禁忌症
有心力衰竭、肾功能不全、出血倾向、 外周血管病变等 。
对于老年病人、妊娠者应慎用
在应用高血压治疗时,必须时刻关注病人临床症 状的变化,因为有时病人会有反常的恶化趋势。 应用升压剂的病人应每日行心电图检查,以监测 有无心肌缺血。
有心脏收缩障碍的病人应衡量治疗风险,并且用 Swan - Ganz 导管监测。
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升压药
多巴胺为最广泛使用的升压药,用2μ g·kg- 1·min 1或更高的剂量,它可使肾血管扩张。剂量大于 10μ g·kg- 1·min- 1时,同去甲肾上腺素作用相似,常 致心动过速,实际用量需根据所需血压来定。
预防性运用高血容量治疗除了有利于低容量者 外,并无益处
13
血液稀释
Wood建议,每4 h 静滴250 mL 5 %白蛋白(30 min 以上) 。输液使红细胞压积维持在33 %左右,去盐 白蛋白用于高钠病人,只有红细胞压积低于30 %时 才用全血。
血液稀释降低红细胞压积从而增加脑血流量,但也 降低血液运氧能力。实验表明,对于一般组织红细 胞压积为30 %～33 %时,氧供最佳,但对脑组织可 能会更高。血液稀释可以通过输注血浆扩容剂来 实现,甚至辅以静脉放血。
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治疗方案
由于CVS 多在SAH后3～14 d 中出现,目 前3 H 治疗多在SAH之后的10～14 d 中应 用。
若病人在接受治疗后6 h内神经系统症状 无好转,应停止治疗。
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高血压
对于有缺血症状的病人,收缩压应维持在足以使 缺血症状消失,并小于240 mmHg 的水平上。
未被钳夹的动脉瘤破裂病人,最好控制在150 mmHg。
行高血容量治疗是因为发现在缺血区域 脑血流量与心输出量直接相关,且在蛛网 膜下腔出血后常出现血容量不足的现象 。
Maroon 和Nelson在15 个随机的蛛网膜下 腔出血病人身上证明了,蛛网膜下腔出血 的病患,血循环量降低并且红细胞数下降, 血液容量是决定脑血管痉挛病患是否发
生功能障碍的关键因素。