心肌顿抑与心肌冬眠ppt演示课件
心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
冬眠心肌(11.21)
治疗后
形态组织学 舒张末期室壁增厚 增加收缩蛋白 功能上 左室射血分数增加 心肌代谢 心肌血流及心肌灌注储备正常
影像医学部放射科
12/19
冬眠 心肌
梗死 心肌
影像医学部放射科
13/19
影像医学部放射科
14/19
影像医学部放射科
15/19
影像医学部放射科
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小结
心肌组织特性 心脏超声
运动能力 代谢
心脏MR PET
影像医学部放射科
17/19
影像医学部放射科
18/
[1]
Fernandes DR, Tsutsui JM, Bocchi EA, et al. Qualitative and quantitative real
time myocardial contrast echocardiography for detecting hibernating
• 收缩储备（功能上）
• 心肌代谢
影像医学部放射科
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心脏超声 冬眠心肌
梗塞心肌
影像医学部放射科
5/19
心脏MR
影像医学部放射科
6/19
10844210 F 34Y
影像医学部放射科
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10952032 M 71Y
影像医学负荷（5-10μg/kg） 收缩期室壁增厚≥2mm （静息状态下，≥50%功能失调区域）
myocardium[J]. Echocardiography (Mount Kisco, NY), 2011, 28:342-349. [2] [3] Camici PG, Prasad SK, Rimoldi OE. Stunning, hibernation, and assessment Bogaert J, Gheysens O, Dymarkowski S, et al. Comprehensive evaluation of of myocardial viability[J]. Circulation, 2008, 117:103-114. hibernating myocardium: use of noninvasive imaging[J]. Journal of thoracic imaging, 2014, 29:134-146.
内科学_各论_症状：心肌顿抑_课件模板
内容课件模板
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
身体部位： 胸部。
内科学症状部分：心肌顿抑>>>
科室： 心胸外科。
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简介：
心肌顿抑(myocardial stunning)又称缺 血后心肌功能障碍，是指心肌短暂缺血尚 未造成心肌坏死，但再灌注恢复正常的血 流后其机械功能障碍却需数小时、数天或 数周才能完全恢复的现象。
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诊断： 起搏点路径长，如受损水肿能造成缓慢心 律失常，如窦性心动过缓、Ⅱ度或Ⅲ度房 室传导阻滞等，甚至阿斯综合征。
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检查项目： 动态心电、心电图、心梗三项、心肌酶谱。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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相关症状： 胸痛伴胸闷、心悸 心悸伴乏力、面色苍白 低血压。
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相关疾病：
休克 心肌梗死 冠状动脉粥样硬化性心脏病 结节病性心肌病 血色病性心肌病 高血压性心肌病 缺血性心肌病。
谢谢！
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病因：
心肌顿抑可能是多因素的过程，是缺 血后心肌细胞不正常和多种致病机制相互 作用的结果。目前主要有两个心肌顿抑的 病因学假说被普遍接受，即钙假说和氧自 由基假说。
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诊断：
心脏的传导系统包括窦房结、结间束、 房室节、希氏束、左右束支以及蒲肯野纤 维网等几个部分。当急性心肌梗死后再灌 注的心肌顿抑同样可以累及心脏传导系统 发生再灌注心律失常，如急性下壁心肌梗 死或急性下壁心肌梗死合并右室梗死可造 成慢性心律失常。因为窦房结靠近心室下 壁，它是心脏传导系统的一级
内科学——心肌疾病87页PPT
内科学——心肌疾病
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ不待人 。
谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
心肌抑顿
心肌顿抑与冬眠心肌_沈阳军区总医院_韩雅玲沈阳军区总医院作者：韩雅玲多种原因导致心肌缺血后，心肌细胞发生一系列生理、生化及代谢变化。
严重而持久的心肌缺血可导致心肌细胞变性、坏死，乃至心肌梗塞。
当短时间心肌缺血，心肌细胞尚未发生坏死前，恢复冠脉血流，可挽救缺血心肌，但可能造成再灌流损伤及暂时性、可恢复性左室功能异常，称心肌顿抑。
当慢性持续性心肌缺血时，心肌细胞通过代偿性调节，降低其氧耗量及代谢功能，使心肌细胞保持其存活状态，但部分或全部地丧失区域性心肌收缩功能，当实现冠脉再通、改善或消除心肌缺血后，这部分心肌的功能可部分或全部恢复正常，这种现象称为冬眠心肌。
由于心肌顿抑、冬眠心肌与心肌缺血密切相关，心肌缺血、特别是无症状心肌缺血与心肌顿抑及冬眠心肌可分别存在，也可混合存在于同一冠心病患者。
正确认识心肌顿抑及冬眠心肌现象对于指导冠心病临床、评价溶栓治疗、血管成形术与冠脉搭桥手术效果；估价冠心病心功能异常患者的预后有极为重大的意义.一、心肌顿抑心肌顿抑(Myocardial Stunning)又称缺血后心功能不全(Postischemic dysfunction)，是指心肌缺血发生后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌细胞未发生损害，而心肌机械功能出现一过性异常的状态。
1975年：Heyndricx就注意到结扎冠状动脉造成心肌缺血，持续一定时间松开结扎使冠脉血流恢复后，缺血心肌的收缩功能异常并不能马上恢复，而需数小时后才逐步恢复。
80年代以来，由于溶栓治疗及介入性血管再通术的应用及对冠脉痉挛缓解、冠脉血栓自溶等心肌缺血事件后心肌功能异常的认识，使心肌顿抑问题引起了广泛的重视，1982年Braunwald 将这种现象称为心肌顿抑。
(一)心肌顿抑的实验室证据动物实验中，冠脉闭塞时间在20分钟以内者，可不发生心肌细胞坏死，但可产生持续时间较长的心肌收缩功能异常。
冠脉闭塞5分钟后再通，心脏收缩功能异常可持续3小时；闭塞15～20分，则恢复血运后心功能异常需数天才能完全恢复。
最新心肌顿抑和冬眠的临床与防治―对心肌损伤、缺血的新认识-药学医学精品资料
或称“经典”预适应（“classic” preconditioning)：
心肌缺血后即刻（数分钟）出现;其保护作用持续 1-3小时后消失。
延迟预适应(delayed preconditioningDPC): 是继发于反复短暂心肌缺血后20-24小时缓慢再度出 现,持续72小时以上的晚期预适应（late phase of preconditioning)又称心肌预处理的第二窗口 (Second widow of protection SWOP) 。
这种主动调节机制可能是代谢产物的积 聚起一定作用。
心肌顿抑与冬眠的病理
急性缺血心肌氧和能
量利用障碍，钙稳态异常，
氧自由基增多，收缩蛋白
结构改变，肌浆网功能障
碍，间质胶原蛋白降解，
长期慢性冠脉缺血 ，
冠脉EC功能失调，炎 性介质释放，C-fos、
其侧支及残余血维持心肌存 活，心肌处于有氧氧化水平， 心肌代谢糖利用显著增高，
顿抑、冬眠、重伤心肌的比较
顿抑心肌 冬眠心肌 重伤心肌
缺血时间 收缩力 坏死心肌 再灌注 可逆性 恢复过程 实验模型
数分钟 数周/数月 数小时
减弱 减弱 减弱
无
无
无
完全 不同程度 迟、不完全
完全 完全 不完全
数天/数周 数月/数年 数周/数月
肯定 不十分肯定 不十分肯定
心肌顿抑与冬眠机制
Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心 肌顿抑及冬眠发生的主要基础。
研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表 现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌 注中提高钙浓度，SM恢复延迟；
心肌顿抑和冬眠的临床与防治—对心肌损伤、缺血的新认识
心肌顿抑临床表现
AMI患者缺血心肌 AMI患者缺血心肌 成功再灌注后心室功能障碍延迟到数 数日/数周完全恢复正常; 数日/数周完全恢复正常; 运动诱发心绞痛和 暂时性心肌缺血,心功障碍6 暂时性心肌缺血,心功障碍6～7天 后完全恢复正常; 后完全恢复正常; 多支冠脉病变者 运动时,60%的室壁运动异常, ,60%的室壁运动异常 运动时,60%的室壁运动异常, 持续30分钟以上; 30分钟以上 持续30分钟以上;
心肌顿抑临床表现
经皮冠脉 介入治疗(PCI) 介入治疗(PCI) 过程中或术后出现 一过性异常Q波是 一过性异常Q 心肌损伤（顿抑） 心肌损伤（顿抑）的 一种表现, 一种表现,并非 手术失败; 手术失败;
心肌缺血后 血流完全恢复, 血流完全恢复,心外膜下 心肌组织仍灌注不良， 心肌组织仍灌注不良，可能是 微血管痉挛、 微血管痉挛、微血管功 能失调—血管顿抑 能失调 血管顿抑。
心肌顿抑和冬眠的临床与防治 对心肌损伤、 —对心肌损伤、缺血的新认识 ☆
福建省心血管病研究所
内科 白玉茹
心肌顿抑(stunned myocardium SM)
由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、 由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、 结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、 结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、 数天或数周延迟、完全恢复正常。 数天或数周延迟、完全恢复正常。称为 缺血后心功能障碍—心肌顿抑 心肌顿抑。 缺血后心功能障碍 心肌顿抑。 是心肌缺血相对较轻、亚致死性、 是心肌缺血相对较轻、亚致死性、 可逆性损伤状态。 可逆性损伤状态。
心肌顿抑与冬眠机制
Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心 肌顿抑及冬眠发生的主要基础。 肌顿抑及冬眠发生的主要基础。 研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表 现为细胞内钙负荷过重。 现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌 注中提高钙浓度， 恢复延迟 恢复延迟； 注中提高钙浓度，SM恢复延迟； 心肌能量代谢障碍， 区域肌原纤维上肌 心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌 酸激酶活性降低，ATP浓度不足； 酸激酶活性降低， 浓度不足； 浓度不足 神经调节异常。 神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激 丧失反应。包括对基因调控的失常。 丧失反应。包括对基因调控的失常。
心源性休克诊疗ppt课件
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
何谓心肌顿抑与心肌冬眠？
2016.7
实验研究证明，早期再灌注治疗可以成功地减少甚至防止心肌坏死，但这种有益的作用并不导致心肌功能的立即恢复，而往往延迟数小时、数天甚至数周以后，这种缺血后功能障碍现象称为心肌顿抑。
其特点是：① 发生于可逆性缺血(2～20分钟）再灌注后。
②心肌功能是可逆性的，可以完全恢复。
③局部心肌血流正常或几乎正常。
④局部高能磷酸盐储备降低。
动物实验证实，心肌顿抑可见于离体及在体心脏模型、开胸麻醉动物及清醒动物，也可见于单次或多次可逆性缺血或运动诱发的缺血之后。
临床研究证实，在不稳定心绞痛、急性心肌梗死早期溶栓、冠状动脉搭桥及心脏移植术后，均可见心肌顿抑现象。
心肌冬眠与心肌顿抑不同，它是完全从临床上观察发现的临床观察证实，部分病人静息状态下的心室收缩功能障碍并不伴有急性心肌缺血的证据，而且在冠状动脉搭桥术后可以完全恢复正常。
正电子发射断层成像证实这些功能障碍被定为心肌冬眠。
其特点：①持续性收缩功能障碍，可以长达数月至数年。
②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可以完全恢复正常。
③ 局部心肌血流降低，但尚足以维痔组织的存括，④糖代谢正常甚至略高。
心肌冬眠最常见于冠心病伴心功能不全的患者，是心脏对低血流状态的自我适应，此时心肌收缩能力及氧需求均减低以维持其组织的存活。
心肌功能对血流降低的反应，即血流-收缩适应大致有三种形式。
一是急性适应，持续数分钟。
二是短期适应，或称短期冬眠，持续数小时。
三是慢性适应，或是称慢性冬眠，持续数月或数年。
临床上更多见的是慢性冬眠。
新版稳定型心绞痛培训课件
短暂缺血缺氧后恢复血流，尽管无心肌坏
死，但出现功能异常，1-2周后可复原
心肌冬眠(Myocardial hibernation):
心肌长期慢性缺血后恢复血流，心肌舒缩
1/22/2021功能减低，需数新周版稳内定型逐心绞痛渐恢复。
21
稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
临床表现
胸骨中段或上段后或心前区， 手掌大小范围，放射痛
发作特点
1/22/2021
1. 在1-3个月内疼痛性质 无变化
2. 部位：无变化 3. 持续时间相近 4. 缓解：休息或用药
后在相同时间内缓解
5.诱因及程度基本相同
新版稳定型心绞痛
4
稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
发病机制
心绞痛发生的关键问题： 冠状动脉的供氧与心肌需氧不平衡
1/22/2021
新版稳定型心绞痛
9
稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
发病机制
冠状动脉的供氧不足 4.血红蛋白携氧量下降：
严重贫血 CO中毒 等
1/22/2021
新版稳定型心绞痛
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稳定型心绞痛
Stable angina pectoris
发病机制
心肌氧耗量增加
1.心肌氧储备量极其有限 静息状态下：心肌细胞摄取氧65%-75% 氧耗量增加:只能依靠冠脉血流量的提高 2.冠脉循环储备能力很大 劳累或缺氧时冠脉血流量可增加4-7倍
症 状
1/22/2021
部位 性质 诱因 持续时间
胸痛常为压迫、闷痛或紧缩 感，偶伴恐惧或濒死感觉
体力劳动或情绪激动， 吸烟、寒冷等
心肌顿抑与冬眠
31
试验目的
开放试验, 入选中国稳定劳累性心绞痛病人 评价曲美他嗪( trimetazidine, TMZ)与单一
MEDICOGRAPHIA 18(2):10,1996
5
机制
是心肌缺血后再灌注损伤的表现，是一自愈过程 （self-healing process）
1.
2.
3. 4. 5.
缺血后再灌注，氧自由基↑↑ 心肌细胞内Ca2+超负荷 心肌兴奋 – 收缩偶联障碍 钙结合蛋白异常（SERCA-2, phospholamban, colmodulin等） 酶系错位（Translocation of Enzyme Systems）
10.5
10 9.5 9 8.5 8 9.38
10.31
0周
12周
40
TMZ治疗前后至心绞痛发作时间对比
P<0.001 440 420 400 387.79 440.23
380
360
0周
12周
41
TMZ治疗前后至ST段下降1mm的时间
P<0.001
400 300 200 303.54
370.48
Ref. ESC, the guideline for treatment of stable angina,1996
18
19
ATP的生成 -- 磷酸化 （ADP ATP）
一、氧化磷酸化，需氧 占总能量95%以上，其中三酸循环占70% 代谢过程中不断脱氢，氧化（成H2O）， 产生ATP
心肌抗缺血的自身保护
心肌抗缺血的自身保护心肌抗缺血的自身保护一心肌顿抑（myocardium stunning,MS）概念心肌顿抑是指心肌短暂缺血后，当冠脉血流恢复正常或接近正常时，心肌形态和超微结构正常，但心功能和心肌代谢异常却长时间持续存在的状态。
缺血后心室功能障碍(postischemic ventricular dysfunction）“ 缺血心肌血流恢复与机械功能恢复不匹配。
”特点1.发生于短时缺血(2-20min)再灌注后2.心功能障碍是可逆的3.局部心肌血流正常或几乎正常4.心肌局部能量物质储备降低机制1 氧自由基（OFR）学说2 钙超载3 心肌氧利用障碍4 冠脉内皮细胞功能失调5 热休克蛋白（HSP）释放二心肌冬眠(myocardium hibernating, MH)概念心肌冬眠是指由于冠状动脉血流减少或/和心肌需氧量增加,而引起静息时左室功能持久性减退，当心肌再灌注或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心肌功能可完全恢复正常的现象。
“心肌血流与机械功能的低匹配（little blood, littlework）。
”特点1.持续性收缩功能障碍2. 心功能障碍是可逆的3. 降低的心肌血流尚足以维持组织存活4. 糖代谢正常甚至略有增高机制1侧枝循环建立2心肌低代谢心脏缺血后,心肌通过主动调节机制降低心功能,进而降低缺血心肌对代谢底物的需求量。
此时残余血流所能提供的营养物甚至可以超过心肌对代谢底物的需求量，能量物质产生超过消耗，而防止心肌坏死。
三心脏缺血预处置缺血预处理（ischemic precondition, IP）第一节概念心脏经历一次或多次短暂缺血后，对较长时间再缺血产生的耐受现象称为缺血预处置。
（1）是多器官共有现象（2）多层次标本上都可诱导（3）在多种动物中都可以产生（4）对正常或异常心脏都起作用第二节缺血预处置的特点（一）保护作用强（二）保护范围广1、缩小心肌梗塞范围，推迟其发生时间2、减轻I/R后的心律失常的严重程度3、改善心功能4、减轻内皮细胞的损伤（三）具有双相保护时程1、早期保护作用（early protection, EP）特点：启动快，维持时间短2、延迟保护作用（delayed protection, DP）“第二窗口”特点：（1）出现时间：缺血预处置24h后；（2）保护程度：比EP弱（3）持续时间：比EP长第三节预处置的保护机制IP通过调动和发挥机体的自我保护能力而起作用。
心肌顿抑和心肌冬眠
２ ０ 年第 ４ 卷 第 ｌ ０１ １ ０期 山东 医药
心 肌顿 抑 和 心 肌冬 眠
王正 忠 宋文 宣 （ 岛市立 医院 山 东青 岛 ２ ６１ ） 青 ６０ １
后可完全恢复正常 ： ＠局部心肌 血流降低 ， 但尚足 以维 持组织 的存话 ； 糖代嚣正常或甚 至略 高。 ④
ｃ ｍｐ ｒ ｏ ｆ ｘ ｒｃ ｅ ｒｄ ｓｒ ｕ ｉｎ ｒ ｉｊ ． ｎ ｔ ａｌ ｍ Ｐ Ｃ 、 ｏ ａ ｉ ｎ ０ ｅ ｉ ｅ ｌ ｂ ｔ —ｅｎｅ ｑ ｈ ｌ ｕ Ｓ Ｅ ］ ｓ ｅ ｓ ｔｉ ｏ ｃａ ｉ
受损程度 ， 进心肌顿抑恢复 。 治疗 ； 促 ② 应用 正性肌力药物 ， 如
ｕ Ｍ ｅ １ ５． ｌ ７ ｃ Ｊ ｄ． ９９ ３ ６： ４
Ｖａ ｅ ｓ ｈ ｌ ｒ Ｌ ｒｃ ｅ ｏｖ
』 Ｉ
， ｎｄ Ｈｏ ｔＡＭ ， ａ ｗｌ ｋ Ｔ． Ｍ ｒ ｃ
１ Ｈｅ ｄ Ｌ ｅ ｄ ． ａ Ｏｈａ
平 等 ） 再 整 注 前 使 用 ， 有效 脐 治 细 胞 内钙 超 载 ， 轻 心 肌 在 能 减
１ 心 肌 顿抑 心肌 短 暂 急 性 缺 血 后 ． 肌 细 胞 虽未 发 生 坏 １ 心 死 ， 已 经 引 起 了心 肌细 飑 结 构 、 能 及代 谢 的 改 变 ， 于 昏 但 功 处
厥 态 ． 状 即使心肌血流得到有效再灌 注， 仍需数小时、 数天乃 至数周才能恢复 这种现象称为心肌顿抑 推测其产生主要有 ３ 十机制 ： ①氧 自由基学说 。 ②细胞 钙 超载学说 。 ＠兴奋一 收
善， 这种 心功能 不全很可能 与严重 而太面 积的心 肌冬眠 或合
并 心 肌顿 抑 有 关 。 ２ 诊 断
术后 ， 冠脉血流的恢 复可挽救部分濒枯坏死的心肌 ， 而使 可能
心肌顿抑与心肌冬眠
预防措施的临床应用
01
控制危险因素
预防心肌顿抑和心肌冬眠的关键是控制危险因素，如高血压、糖尿病、
高血脂等。通过控制危险因素，可以降低发生心肌顿抑和心肌冬眠的风
险。
02
健康生活方式
保持健康的生活方式是预防心肌顿抑和心肌冬眠的重要措施之一。患者
应保持合理的饮食结构、适量的运动、良好的作息习惯等，以增强身体
心肌顿抑对心脏功能的影响主要包括心输出量减少、血压下 降、心律失常等。这些影响可能导致一系列心血管事件，如 心绞痛、心肌梗死和心力衰竭等。
心肌顿抑还可能对心脏的电生理特性产生影响，导致心律失 常的发生。因此，对于心肌顿抑的早期诊断和治疗非常重要 ，以避免心血管事件的发生和恶化。
02
心肌冬眠
定义
心肌冬眠
非药物治疗
非药物治疗包括生活方式调整、运动康复、心脏康复等。对于心肌顿抑和心肌冬眠的患者，适当的运动康复有助于改 善心肺功能、增强体质、缓解症状。同时，患者应保持良好的生活习惯，避免过度劳累和精神压力过大。
手术治疗
对于严重的心肌顿抑或心肌冬眠患者，手术治疗可能是一种有效的治疗方法。手术治疗的方式包括冠状 动脉搭桥手术、心脏移植等。手术治疗适用于药物治疗和非药物治疗无效的患者，能够显著改善患者的 生活质量和预后。
发生机制
心肌顿抑的发生机制主要包括能量耗竭、钙离子过载、自由基产生和细胞凋亡等。这些机制相互作用，导致心肌细胞暂时性 功能障碍。
当心脏缺血或压力刺激解除后，心肌细胞功能通常可以在一段时间内恢复。然而，如果缺血或压力刺激持续存在，心肌细胞 可能会发生不可逆的损伤，导致心肌坏死或心力衰竭。
对心脏功能的影响
开发新的诊断方法
目前心肌顿抑与心肌冬眠的诊断方法尚不够完善，未来需要开发新的诊断方法以提高诊 断的准确性和敏感性。
最新心肌顿抑与冬眠心肌教学课件PPT课件
1
二冬眠心肌
1 现象 70年代发现冠脉搭桥术后可使静息心功能异常者心功
能完全恢复 核素显示室壁运动异常但尸体解剖心肌结构正常
2命名 1984年Rahimtoola
心肌缺血引起的心肌暂时而可递的收缩减弱状态
8
二冬眠心肌
3临床相关现象：
不稳定性心绞痛者同时存在的无症状性心肌缺血； 稳定性心绞痛有心功能不全者搭桥术后心功能改善；
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三顿抑与冬眠心肌的异同
不同点
血流 电镜 机制 演变
心肌顿抑 正常 正常 再灌注损伤 自行恢复
冬眠心肌 低下 异常心肌获得血流灌注，收缩功能丧失
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四预缺血
1 定义 心肌短暂缺血后，心肌对缺血内在抵抗力的增加 2现象 梗死前心绞痛者预后好于无心绞痛者
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结束语
谢谢大家聆听！！！
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缺血性心肌病……
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二冬眠心肌
4诊断
1）改变心肌氧供需平衡实验 2）正电子发射断层显像（PET）
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二冬眠心肌
5机制
1）心肌细胞内Ca 2﹢↓ 2）无氧代谢↑，细胞内酸中毒 3）糖及高能磷酸物质耗竭 4）K﹢,Mg2﹢离子异常
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二冬眠心肌
6治疗
增加冠脉血流——药物，PTCA,搭桥 B-阻滞剂降低心肌耗氧量
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• 特点： • 1.心肌顿抑的特点: • ①发生于可逆性缺血（2---20分钟）再灌注之后； • ②心肌功能是可逆的，可完全恢复； • ③局部血流正常或几乎正常； • ④局部高能磷酸盐储备降低。
临床更多见的是慢性冬眠。
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• 心肌顿抑与心肌冬眠的异同 • 共同点：两者都是由于冠状动脉供血减少所引起
的一种缺血后状态；若缺血改善，二者均可恢复 正常，都是可逆的。
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• 不同点： • ①心肌顿抑多由冠状动脉完全闭塞引起，而心肌
冬眠常为冠状动脉不完全闭塞所致； • ②心肌顿抑常发生于再灌注后血流恢复正常或几
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• 2.心肌冬眠的特点： • ①持续性收缩功能障碍，可长达数月或数年； • ②功能障碍是可逆的，在血管重建术后可完全恢
复正常； • ③局部心肌血流降低，但尚足以维持组织的存活； • ④糖代谢正常或甚至略升高。
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发生机制
• 心肌顿抑的发生机制：心肌顿抑的发生机理尚未完 全明了，目前认为其产生有三个主要机制。
器膜均受损伤； • ②膜磷脂分解过程中产生的溶血磷脂，进入线粒
体，抑制ATP合成，而Ca+又激活ATP酶，促进ATP 分解，故能量急骤减少； • ③Ca+增多引起肌纤维的挛缩。 • 以上一系列变化促进细胞损伤，甚至死亡。
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• 3.兴奋-收缩偶联障碍 • 由于心肌缺血，使肌浆网转运Ca2+能力下降和
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8.心脏移植术后的心肌顿抑
• 心脏移植前后全心缺血及心肌再灌注，术后暂时 性血流动力学不稳定很常见，这部分与心肌顿抑 有关。
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心肌冬眠
• 心肌冬眠的特点为心室功能障碍的可逆性。认识 这点对冠脉旁路移植术适应症的选择有重要意义。 过去认为慢性左心功能障碍由心肌坏死及瘢痕所 致，被认为是CABG的相对禁忌症。但自从认识到 有心肌冬眠的存在，在CABG及冠心病介入治疗后 心功能障碍明显好转，而对CABG手书适应症有所 改变。
性心肌缺血引起的，这种短时间的冠脉痉挛解除 后可发生心肌顿抑。其对心功能的影响取决于缺 血发作的频度、严重性及持续时间。单次发作并 立即使用血管扩张剂通常心肌顿抑不明显，长时 间反复发作的变异性心绞痛，特别伴有倒置T波者， 常可有心肌顿抑的发生。
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• 4.运动诱发心肌缺血后的心肌顿抑 • 运动可造成已狭窄的冠脉血流量相对减少，导致
Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低。进一步引起肌浆网内 Ca2+的贮存减少在收缩时对Ca2+的释放减少，使得 收缩蛋白活性降低，兴奋-收缩偶联障碍，导致心 肌收缩功能不全。
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• ㈡
求的保护性反应，即“灌注-收缩匹配”。 • 心肌的灌注-收缩匹配大致有三种形式： • ①急性匹配，持续数分钟； • ②短期匹配，或称短期冬眠，持续数小时； • ③慢性匹配，或称慢性冬眠，持续数月或数年。
降低，外向性Na+转运障碍。同时H+-Na+交换加强， 导致细胞内Na+超载。再灌注时Na+-Ca2+交换引起 Ca2+超载。目前认为Ca2+超载是再灌注早期的一种 短暂现象，随着再灌注的继续，Ca2+将恢复正常。
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• Ca+超载引起心肌损伤的机理： • ①激活磷脂酶A2,促进磷脂膜分解，细胞膜及细胞
乎正常时，而心肌冬眠则发生于慢性长时间缺血 后； • ③心肌顿抑的功能障碍持续时间较短
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心肌顿抑与心肌冬眠的临床意义
• ㈠心肌顿抑 • 1.急性心肌梗塞早期再灌注后的心肌顿抑问题 • 急性心肌梗死溶栓成功 • 血栓自溶 • 紧急PCI • 以上三种情况的心肌再灌注引起心功能改善并不
发生在冠脉再通后即刻，而是几天后才逐步出现。 相反，有可能在再灌注后出现急性心衰，即是心 肌顿抑的结果。
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6.经皮冠脉成形术后的心肌顿抑
• 经皮冠脉成形术中的球囊扩张，完全阻塞冠脉， 造成暂时性心肌缺血，可引起心肌顿抑，多为舒 张功能异常，表现为室壁僵硬度增加、顺应性下 降。
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7.心脏手术后的心肌顿抑
• 在心脏手术中，虽用心脏停搏液、低温等心肌保 护措施，心肌扔处于缺血状态，故可发生心肌顿 抑。尽管此时使用左室辅助循环装置，心肌缺血 所致的心功能障碍也要数天才能恢复。
• ⒈氧自由基学说： • 心肌缺血再灌注后产生大量具有毒性的氧自由基： • 超氧阴离子（•O2-); 羟自由基（•OH）; 过氧化氢
（H2O2）。
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• 2.细胞内钙超载学说： • 心肌缺血后再灌注引起细胞内钙超载的原因： • ①肌浆网对Ca2+的摄取、贮存障碍； • ②Na+-Ca2+交换。缺血心肌由于Na+-K+-ATP酶活性
心肌顿抑与心肌冬眠
心内一科 杜昌立
• 心肌缺血与坏死关系的认识演变 • 1.80年代以前的认识：全或无的观点
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• 2.80年代以后的观点： • 证实了两种可逆性心肌功能障碍： • 心肌顿抑与心肌冬眠
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• 心肌顿抑与心肌冬眠的概念和特点: • 概念： • 1.心肌顿抑：指心肌短时间缺血而不发生坏死，
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• 2.不稳定性心绞痛患者的心肌顿抑 • 不稳定性心绞痛患者通常存在短暂而严重的心肌
缺血，缺血缓解后可发生心肌顿抑。已发现不稳 定性心绞痛患者的局限室壁运动异常在发作间歇 期也持续存在，这种心功能异常可能是由前一次 心肌缺血引起的心肌顿抑现象。
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• 3.劳累性心绞痛患者的心肌顿抑 • 变异性心绞痛是由心外膜冠状动脉痉挛导致透壁
心肌缺血和功能障碍。运动诱发的心肌缺血持续 时间短，故心肌顿抑多较轻。但短时间内多次缺 血发作可产生累加效应，从而产生严重而持续的 心功能异常。
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5.小面积急性心肌梗塞后的心肌顿抑
• 临床上有些小面积急性心肌梗塞的病人常发生难 以解释的的急性左心衰竭，可能因一侧冠脉阻塞 经冠--冠反射引起对侧冠脉痉挛产生缺血后心功能 障碍。与大面积梗塞引起的泵衰竭不同，一般的 血管扩张剂及正性肌力药物较容易控制这类左心 衰。