第28抗心绞痛药精品PPT课件
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第二十八章抗心绞痛药资料
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第一节 常用的抗心绞痛药物
一、硝酸酯类 分子中-O-NO2是发挥疗效的关键结构。包括：硝酸
甘油、单硝酸异山梨酯、硝酸异山梨醇酯（消心 痛）。 硝酸甘油（nitroglycerin）1867年
优点：高效、速效、经济、方便
Saturday, October 10, 2020
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药理作用 1.松弛血管平滑肌，降低心肌耗氧量。 机制： 1）产生NO→激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑→肌球蛋白轻
3.混合性心绞痛—心肌需氧量增加或无明显增加时都 可能发生。
Saturday, October 10, 2020
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六、抗心绞痛药作用原理（治疗对策）
1.减少心肌耗氧 前负荷↓, 后负荷↓, 室壁张力↓, 心率↓, 收缩力↓, 作功Hale Waihona Puke 如硝酸酯类、β-阻断剂、钙通道阻滞药
Saturday, October 10, 2020
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Saturday, October 10, 2020
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3.降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善 左室顺应性。
室壁张力↓，LVEDP↓→心内膜下供血改善， 使血液从心外膜区域流向心内膜下缺血区。
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3.保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤。 释放NO： 1）PGI2、CGRP↑,保护心肌，改善重构 。 2）抑制血小板聚集、黏附。 3) 减轻心肌缺血引起的并发症。
5
五、临床心绞痛分型
1.劳累性心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑,
收缩力↑, 心肌缺O2最常见，休息或舌下含硝酯甘 油后迅速消失，
分为稳定型心绞痛、初发型心绞痛、恶化型心绞痛。
2.自发性心绞痛—发作与心肌耗氧无明显关系，休息、 夜间发作。不易被硝酸甘油缓解，分为卧位型、变异 型、中间综合征、梗死后心绞痛。
抗心绞痛药精品PPT课件
概 述
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
二、心肌供氧与需氧的关系
冠脉血流
血 流
灌 注
侧 支 循
量压 环
O2 supply
O2 demand
心肌缺血
心肌收缩力 心率
心室壁张力
室 内 压
室 内 容 积
LV Dysfunction
胸痛
Arrhythmias
6
第一节 概 述
三、心 绞 痛 的 分 类
①劳累性心绞痛（angina of effort ) ②自发性心绞痛 （angina pectoris at rest） ③混合性心绞痛 （mixed pattern of angina）
10
思考题
1、简述硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平 的药理作用、作用机制、临床应用。
2、简述抗心绞痛药物分类及代表药。
11
第二节 硝 酸 酯 类
硝酸甘油（nitroglycerin）
硝酸异山梨酯（isosorbide dinitrate）
单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
硝酸甘油（nitroglycerin）
1 降低心肌耗氧量
小剂量：扩张静脉血管—降低心脏前负荷 心肌耗 大剂量：舒张动脉血管—降低心脏后负荷 氧量
2 扩张冠状动脉，增加缺血区的血液灌注
【药理作用】 3 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室
顺应性
扩张静脉—减少回心血流量—降低心室内压 扩张动脉—降低心室壁张力—增加心内膜灌注压
第二十八章 抗心绞痛药
1
大纲要求
了解：心绞痛发病与心肌供需平衡的关系。 掌握：硝酸酯类、受体阻断药、钙拮抗药
的药理作用、作用机制、临床应用、联 合用药及主要不良反应。
第二十八章 抗心绞痛药(七版) PPT课件
吗多明 (molsidomine)
第六节 心绞痛的联合用药
联合用药是心绞痛治疗的重要措施， 它可提高疗效，并抵消不良反应。
一、-R 阻断剂和硝酸酯类合用 1. 两类药协同降低心肌耗氧量； 2. -R 阻断剂能对抗硝酸酯类所引起 的反射性 HR↑和心肌收缩力增强；
3. 硝酸酯类可降低 -R 阻断剂所致的外周 血管阻力增加、心室容积扩大和心室射 血时间延长；
3
钙拮抗药的治疗应用比较
疾病
维拉帕米
硝苯地平 地尔硫卓
心地绞尔硫痛 稳定型 变异型 不稳定型
心律失常
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
阵发性室上性心动过速
+++
心房颤动、扑动
++
高血压
++
肥厚性心肌病
+
雷诺病
++
脑血管痉挛 (出血后)
-
-
++
-
++
+++
+
-
-
++
+
+
-
+++ 很常用，++ 常用，+ 可用，- 不用。
2. 改善心肌缺血区血液供应 ① -R 阻断 → ↓心肌耗氧量，通过 冠脉血管的自身调节机制，非缺血 区的血管阻力↑，而缺血区的血管 则由于缺氧呈现代偿性扩张状态→ 促使血液流向已代偿扩张的缺血区 →↑缺血区血流量； ② 1 –R 阻断 → HR↓→ 心舒张期↑→ 冠脉灌注时间↑→ 有利于血液从心外 膜流向心内膜缺血区→ 缺血区血供↑.
第六节 心绞痛的联合用药
联合用药是心绞痛治疗的重要措施， 它可提高疗效，并抵消不良反应。
一、-R 阻断剂和硝酸酯类合用 1. 两类药协同降低心肌耗氧量； 2. -R 阻断剂能对抗硝酸酯类所引起 的反射性 HR↑和心肌收缩力增强；
3. 硝酸酯类可降低 -R 阻断剂所致的外周 血管阻力增加、心室容积扩大和心室射 血时间延长；
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钙拮抗药的治疗应用比较
疾病
维拉帕米
硝苯地平 地尔硫卓
心地绞尔硫痛 稳定型 变异型 不稳定型
心律失常
+++
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+++
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阵发性室上性心动过速
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心房颤动、扑动
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高血压
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肥厚性心肌病
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雷诺病
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脑血管痉挛 (出血后)
-
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+++ 很常用，++ 常用，+ 可用，- 不用。
2. 改善心肌缺血区血液供应 ① -R 阻断 → ↓心肌耗氧量，通过 冠脉血管的自身调节机制，非缺血 区的血管阻力↑，而缺血区的血管 则由于缺氧呈现代偿性扩张状态→ 促使血液流向已代偿扩张的缺血区 →↑缺血区血流量； ② 1 –R 阻断 → HR↓→ 心舒张期↑→ 冠脉灌注时间↑→ 有利于血液从心外 膜流向心内膜缺血区→ 缺血区血供↑.
第28章 抗心绞痛药 PPT课件
Oxygen Supply
Oxygen Demand
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、 组胺、k+等聚积，刺激神经 末梢
Ischemia
Contractility Heart Rate LV Wall Tension
Systolic LV BP Volume
LV Dysfunction
Chest Pain
Arrhythmias
第三节、β肾上腺素受体阻断药
【抗心绞痛作用】
1.降低心肌耗氧 心收缩力减弱 心率减慢
（-）1-R
血压下降 心室容积增大 射血时间延长
耗氧下降 耗氧增加 硝酸甘油
2. 改善心肌缺血区供血
冠脉血管β受体阻断后，α受体相对占优势，使 非缺血区血管收缩，阻力增高，而对缺血区由 腺苷等代谢物引起的血管扩张无对抗作用，因 此，迫使血液从非缺血区流向已代偿性扩张的 缺血区。
第二十八章
抗心绞痛药
Antianginal Drugs
第一节 心绞痛概述
心绞痛（angina pectoris） 是冠状动脉粥样硬化性心脏 病（冠心病）的常见症状， 由心肌急剧的，暂时性缺血 和缺氧所引起。
Oxygen Supply = Oxygen Demand
Coronary Blood Flow
【不良反应】 血管舒张所继发的短时面颊部皮肤发红；
搏动性头痛, 心悸 体位性低血压,晕厥及加重心绞痛发作 超剂量：高铁血红蛋白症 耐受性:连续用药产生耐受 –SH耗竭
①反复用药致血管平滑肌细胞内膜巯基耗竭。
②血管张力下降以后，反射性兴奋交感神经。
预防措施：
采用最小剂量及间歇给药方法
补充含巯基的药物、联合用药
“舌下含服取坐位，既能预防也应急。剂量过大有 征兆，头痛心悸血压低。三片无效有问题，急性心 梗要考虑。随身携带防不测，药物失效及时替”
《抗心绞痛药》PPT课件
小结
1.抗心绞痛药物的基本作用和分类 2.硝酸甘油、普萘洛尔、硝苯地平的作
用特点、适应症、不良反应和药疗须 知
end
D.戊四硝酯 E.硝酸异山梨酯
9.用硝酸酯类治疗心绞痛，其具有决定性意义的作用是（C ）
A.扩张冠状血管
B.中枢抑制
C.扩张体循环血管，降低心脏负荷
D.减慢心率
E.改善心内膜供血
10.硝苯地平抗心绞痛主要是选择性阻滞（C ）
A.钠内流 B.钾外流 C.钙内流 D.钠外流 E.钾内流
三、简答题 硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的意义是什么？
诺贝尔在制造安全炸药时，曾把硝酸甘油作为主要原料之 一。当时他患有严重的心绞痛，医生让他服用含“硝酸甘 油”的药，却遭到他的激烈反对，因为他在实验过程中发 现，吸入硝酸甘油蒸气会引起剧烈的血管性头痛！因此在 弥留之际，他曾这样说：“医生给我开的药竟是硝酸甘油， 这难道不是对我一生巨大的讽刺吗？”其实这并非讽刺。 科学家在后来的研究中发现：硝酸甘油能舒张血管平滑肌， 从而扩张血管。
常用药物
分类
代表药
基本作用
硝酸酯类 硝酸甘油
β 受体阻断药 普萘洛尔
钙拮抗药
硝苯地平 维拉帕米, 地尔硫
松弛平滑肌 阻断β 受体 阻断钙通道
1846年,意大利人索布雷罗合成硝化甘油, 这是一种爆炸力很强的液体炸药,但使用 极不安全。1859年诺贝尔开始研究硝酸 甘油，1862 年他完成了第一次爆炸实验， 1863年获得了瑞典炸药专利。诺贝尔一 生致力于炸药的研究，共获得技术发明 专利355项，并在欧美等五大洲20个国 家开设了约100家公司和工厂，积累了 巨额财富。
一、硝酸酯类
硝酸甘油
[药理作用] 直接松弛血管平滑肌。
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，抑制NA释放，使心肌耗氧量降低。
• 增加缺血心肌的血流供应
1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量； 2）促进侧支循环。
• 保护缺血心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。
【临床应用】
对变异型心绞痛疗效好，对稳定 型心绞痛及心肌梗死等都有效。
【临床应用】
• 硝苯地平：对变异型心绞痛最为有效，也可用于 稳定型及不稳定型心绞痛，与-受体阻断药合用 有协同作用。
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
硝酸甘油
（nitroglycerin）
[体内过程]
舌下含服 首过消除 1~2min起效，血浆半衰期为1~4min
[药理作用]
1 扩张血管，降低心肌耗氧量
2
改变心脏血液重新分布，有利 于缺血区灌注
3
保护缺血心肌细胞，减轻缺血 性损伤
舒张静脉血管，降低心脏前负荷 舒张动脉血管，降低心脏后负荷
血压下降 心率反射性加快
（缺点）
心室容积缩小 心室壁张力下降
耗氧量下降
改变心肌血液重分布，有利于缺血区灌注
1
选择性扩张 冠脉大的输 送血管
2
3
降低左室充 刺激侧支循 盈压，增加 环开放，增 心内膜供血， 加缺血区的 改善左室顺 灌注 应性
输送血管
给硝酸甘油
输送血管扩张
非缺血区
缺血区
侧支循环开放
缺血区供血 增加
阻力血管
血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区
硝酸酯类扩张血管 作用机制
松弛血管机制
硝酸酯
NO
类药物
GC
cGMP cGMP依赖的PK
Ca2+ MLCK-P MLCK
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
[临床应用]
心绞痛是由冠状动
脉粥样硬化或痉挛导致 局部心脏供血不足，心 肌短暂急剧缺血、缺氧 所引起的临床综合征。
临床表现特征
病人胸骨后部或左 前胸呈阵发性绞痛、 闷痛、压榨性疼痛， 可放射心前区至左肩、 左上肢。疼痛时间15min (<15min)，休 息或用药物治疗后常 可缓解
临床分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛
硝酸甘油
各型心绞痛 急性心肌梗死 心衰
[不良反应及耐受性]
搏动性头痛 皮肤潮红 体位性低血压 耐受性
机制可能与细胞内生成NO过程中造成-SH 耗竭有关。 停药后敏感性逐渐恢复。
其他硝酸酯类的临床应用
硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
戊四硝酯
预防心绞痛 发作
（二）β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔（atenolol） 拉贝洛尔（labetalol）
供
需
扩张冠脉
耗氧量
钙通道阻滞药 β受体阻断药
硝酸酯类
心 心心 室 肌率 壁收 张缩 力力
常用药物分类
（一） 硝酸酯类(nitrate esters) （二） β受体阻断药 （三） 钙通道阻滞药
（一）硝酸酯类(nitrate esters)
1
硝酸甘油（nitroglycerin）
2 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
• 维拉帕米：对变异型和稳定型心绞痛都有较好疗 效，可解除冠脉痉挛，但与-受体阻断药合用应 非常慎重（抑制心脏作用强，引起心衰）。
普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，能协同降低心 肌耗氧量； β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心 率加快，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心 室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补 短；减少各自用量和副作用。 但应注意，此两类药都可降压，如血压下降过 多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
（三）钙通道阻滞药
治疗原则:恢复氧供需平衡
1.降低心肌耗氧
降低室壁张力、减慢心率、减弱心肌收缩力 舒张动脉、静脉→降低前后负荷
2.增加冠脉血流
舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成
3.抗血小板聚集，抗血栓形成
治疗原则 ：恢复氧供需平衡
室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷
耗氧 〓 供氧
冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间
3）增加缺血区侧支循环。
3.抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量 ；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用， 改善糖代谢，降低耗氧量。
4.促进氧在组织中与血红蛋白分离→心肌供氧 增加。
【临床应用】
1
稳定型心绞痛（伴有心律 失常及高血压者）
变异型心绞痛：不宜应用 2
3 心肌梗死：不宜常用
β受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞 痛效果更好。
冠脉痉挛 冠脉粥样硬化或血栓
心室壁张力增加 心肌收缩力增加 心率加快
冠脉狭窄 供血不足
心肌缺血缺氧
心肌耗氧增加
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、K+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
影响心肌供氧与耗氧的主要因素：
耗氧 心肌收缩力 心率 室壁张力 射血时间
供氧
冠脉血流量 冠脉灌注压 心肌侧支循环 舒张时间
冠脉循环特点(了解)
1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏 →在心肌收缩时受到压迫。
2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网
收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4)
心率↑→ 由于心动周期的缩短 →故冠脉血流量↓ 主要是心室舒张期缩短
普萘洛尔 (Propranolol)
【药理作用】 1.降低心肌耗氧量：阻断受体
心肌收缩力 ↓
(-) －R 心率↓力
心肌耗氧
心室容积
2. 改善心肌缺血区供血
1）降低心肌耗氧量，促使血液流向已代偿性扩张的缺血 区，增加缺血区血流量；
2）心率↓→ 舒张期 ↑→血流从心外膜进入内膜↑；
劳累、激动等诱发，与心肌耗氧增加有关
➢自发性(变异性)心绞痛
休息、夜间发作，与冠状动脉痉挛有关
➢混合型心绞痛
稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现
病理生理机制
• 心肌需氧增加 ：心肌暂时性缺血缺氧 • 冠脉痉挛： 心肌供血减少 • 冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
心肌耗氧量
心肌收缩力 心室壁张力
心率
维拉帕米(verapamil) 硝苯地平(nifedipine) 地尔硫䓬(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine) 哌克昔林(perhexiline)
【抗心绞痛作用】
• 降低心肌耗氧量
1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道
• 增加缺血心肌的血流供应
1）舒张冠脉血管，尤其是痉挛状态的，增加冠脉流量； 2）促进侧支循环。
• 保护缺血心肌细胞 减轻“Ca2+超载”。
【临床应用】
对变异型心绞痛疗效好，对稳定 型心绞痛及心肌梗死等都有效。
【临床应用】
• 硝苯地平：对变异型心绞痛最为有效，也可用于 稳定型及不稳定型心绞痛，与-受体阻断药合用 有协同作用。
3 单硝酸异山梨酯（isosorbide mononitrate）
4
戊四硝酯（pentaerithrityl tetranitrate）
硝酸甘油
（nitroglycerin）
[体内过程]
舌下含服 首过消除 1~2min起效，血浆半衰期为1~4min
[药理作用]
1 扩张血管，降低心肌耗氧量
2
改变心脏血液重新分布，有利 于缺血区灌注
3
保护缺血心肌细胞，减轻缺血 性损伤
舒张静脉血管，降低心脏前负荷 舒张动脉血管，降低心脏后负荷
血压下降 心率反射性加快
（缺点）
心室容积缩小 心室壁张力下降
耗氧量下降
改变心肌血液重分布，有利于缺血区灌注
1
选择性扩张 冠脉大的输 送血管
2
3
降低左室充 刺激侧支循 盈压，增加 环开放，增 心内膜供血， 加缺血区的 改善左室顺 灌注 应性
输送血管
给硝酸甘油
输送血管扩张
非缺血区
缺血区
侧支循环开放
缺血区供血 增加
阻力血管
血液从阻力较大的非缺血区流向阻力较小的缺血区
硝酸酯类扩张血管 作用机制
松弛血管机制
硝酸酯
NO
类药物
GC
cGMP cGMP依赖的PK
Ca2+ MLCK-P MLCK
血管平滑肌舒张 MLCK：肌球蛋白轻链激酶
[临床应用]
心绞痛是由冠状动
脉粥样硬化或痉挛导致 局部心脏供血不足，心 肌短暂急剧缺血、缺氧 所引起的临床综合征。
临床表现特征
病人胸骨后部或左 前胸呈阵发性绞痛、 闷痛、压榨性疼痛， 可放射心前区至左肩、 左上肢。疼痛时间15min (<15min)，休 息或用药物治疗后常 可缓解
临床分型
➢劳累性(稳定型)心绞痛
硝酸甘油
各型心绞痛 急性心肌梗死 心衰
[不良反应及耐受性]
搏动性头痛 皮肤潮红 体位性低血压 耐受性
机制可能与细胞内生成NO过程中造成-SH 耗竭有关。 停药后敏感性逐渐恢复。
其他硝酸酯类的临床应用
硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯
戊四硝酯
预防心绞痛 发作
（二）β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol) 美托洛尔(metoprolol) 阿替洛尔（atenolol） 拉贝洛尔（labetalol）
供
需
扩张冠脉
耗氧量
钙通道阻滞药 β受体阻断药
硝酸酯类
心 心心 室 肌率 壁收 张缩 力力
常用药物分类
（一） 硝酸酯类(nitrate esters) （二） β受体阻断药 （三） 钙通道阻滞药
（一）硝酸酯类(nitrate esters)
1
硝酸甘油（nitroglycerin）
2 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate）
• 维拉帕米：对变异型和稳定型心绞痛都有较好疗 效，可解除冠脉痉挛，但与-受体阻断药合用应 非常慎重（抑制心脏作用强，引起心衰）。
普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用，能协同降低心 肌耗氧量； β受体阻断药能对抗硝酸酯类所引起的反射性心 率加快，硝酸酯类可缩小β受体阻断药所致的心 室容积增大和心室射血时间延长，互相取长补 短；减少各自用量和副作用。 但应注意，此两类药都可降压，如血压下降过 多，冠脉流量减少，对心绞痛不利。
（三）钙通道阻滞药
治疗原则:恢复氧供需平衡
1.降低心肌耗氧
降低室壁张力、减慢心率、减弱心肌收缩力 舒张动脉、静脉→降低前后负荷
2.增加冠脉血流
舒张冠状动脉，解除痉挛，促进侧支循环形成
3.抗血小板聚集，抗血栓形成
治疗原则 ：恢复氧供需平衡
室壁张力 心率 心肌收缩力 心脏负荷
耗氧 〓 供氧
冠脉血流量 侧枝循环 心舒张时间
3）增加缺血区侧支循环。
3.抑制脂肪分解酶活性，减少游离脂肪酸含量 ；改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用， 改善糖代谢，降低耗氧量。
4.促进氧在组织中与血红蛋白分离→心肌供氧 增加。
【临床应用】
1
稳定型心绞痛（伴有心律 失常及高血压者）
变异型心绞痛：不宜应用 2
3 心肌梗死：不宜常用
β受体阻断药和硝酸酯类合用治疗心绞 痛效果更好。
冠脉痉挛 冠脉粥样硬化或血栓
心室壁张力增加 心肌收缩力增加 心率加快
冠脉狭窄 供血不足
心肌缺血缺氧
心肌耗氧增加
无氧代谢产物乳酸、丙酮酸、组 胺、K+等聚积，刺激神经末梢
心绞痛
影响心肌供氧与耗氧的主要因素：
耗氧 心肌收缩力 心率 室壁张力 射血时间
供氧
冠脉血流量 冠脉灌注压 心肌侧支循环 舒张时间
冠脉循环特点(了解)
1.冠脉Ａ以垂直于心脏表面的方向穿入心脏 →在心肌收缩时受到压迫。
2.易发生心内膜下缺血 冠状A在心内膜下层分支成网
收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓→收缩期供血少(1/4) 舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑→舒张期供血多(3/4)
心率↑→ 由于心动周期的缩短 →故冠脉血流量↓ 主要是心室舒张期缩短
普萘洛尔 (Propranolol)
【药理作用】 1.降低心肌耗氧量：阻断受体
心肌收缩力 ↓
(-) －R 心率↓力
心肌耗氧
心室容积
2. 改善心肌缺血区供血
1）降低心肌耗氧量，促使血液流向已代偿性扩张的缺血 区，增加缺血区血流量；
2）心率↓→ 舒张期 ↑→血流从心外膜进入内膜↑；
劳累、激动等诱发，与心肌耗氧增加有关
➢自发性(变异性)心绞痛
休息、夜间发作，与冠状动脉痉挛有关
➢混合型心绞痛
稳定型心绞痛和自发性心绞痛混合出现
病理生理机制
• 心肌需氧增加 ：心肌暂时性缺血缺氧 • 冠脉痉挛： 心肌供血减少 • 冠脉血栓形成(血小板聚集、血栓形成)
心肌耗氧量
心肌收缩力 心室壁张力
心率
维拉帕米(verapamil) 硝苯地平(nifedipine) 地尔硫䓬(diltiazem) 普尼拉明(prenylamine) 哌克昔林(perhexiline)
【抗心绞痛作用】
• 降低心肌耗氧量
1）扩血管：减轻后负荷，降低心肌耗氧量。 2）心肌收缩力减弱；心率减慢：阻断心肌细胞Ca2+通道