抗心绞痛药PPT优秀课件
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缩小梗死范围。 5.抑制血小板聚集
抑制血小板聚集和黏附，阻止血栓形成。
舒张血管机制：
Nitroglycerin No2↓SH
NO(内皮细胞舒血管因子） ↓+
鸟苷酸环化酶 ↓+
CGMP↑
抑血小板 Ca2+内流↓ Ca2+外流↑ 激活蛋白激酶
血管平滑肌胞内Ca2+ ↓ 使肌球蛋白轻链 去磷酸化
血管舒张
2. 舒张冠状血管，增加缺血区血流量 选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠 状动脉痉挛，增加冠脉血流量 舒张侧支血管，促进侧支循环开放， 而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的； 迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区， 改善缺血区血流量
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
供O2↓
需O2↑
冠A粥样硬化,95% 心力↑
冠A痉挛
心率↑
冠A血栓形成
心室壁张力↑
三、抗心绞痛药的作用机制：
恢复心肌氧供需平衡
1. 增加心肌供氧 ① 舒张冠A ② 解除冠A痉挛 ③ 开放侧支循环 ④↓心前后负荷→↓心室壁张力→心内膜下
区域血流↑ ⑤↓心率→↑冠A血流灌注时间
2.减少心肌耗氧 ❖ 扩张血管, 减轻心脏负荷
表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛 ，常放射至左上肢；
心绞痛分型
1.劳力性心绞痛 多在体力活动劳累或情绪激动时发病；冠脉内斑
块形成；初发型、稳定型及恶化型心绞痛。 2.自发性心绞痛
属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静时发作 ，大多由冠状动脉痉挛引起的； 3.混合性心绞痛
不定时发作，兼有劳力性和自发性心绞痛，可逐 渐恢复为稳定型，也可能因为恶化而导致心肌梗死； 冠脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成。
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血 流量 ❖ 扩张静脉和动脉，减少回心血量 ↓心室壁压 力，↓ 心室容积， 心室壁肌张力降低 ❖ 减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使 血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加 缺血区血流量。
4. 保护缺血心肌 促进NO、PGI2释放，保护心肌，减轻损伤，
二、心绞痛的病理生理机制
❖ 心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要 病理生理机制
❖ 供O2↓/需O2↑
决定心肌供O2与需O2的因素
供O2
需O2
冠状动脉灌注压
心肌收缩力
冠状动脉阻力
心率
心舒张期时间 侧支循环
心室内压 心室壁张力
心室容积
射血时间
缺血性心脏病： 供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心 绞痛或心肌梗死
【临床应用】
1.各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定
型心绞痛） 速效、高效、方便、经济、能迅速控制 发作，↑运动耐量，改善缺血，↓运动时 心律失常的发生 ❖ 一般舌下含0.3～0.6 mg或喷雾剂每次 0.4 mg，必要时５min再给一次
2. 急性心肌梗死 宜早、小量及短时静脉注射。 3. CHF
硝酸异山梨酯
作用同硝酸甘油，较弱 起效慢，维持时间长， 个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂
临床作用
适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗
二、β受体阻断药
❖ β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替
洛尔、噻马洛尔等
❖ β 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁
洛尔
【药理作用】
1. 降低心肌耗氧量：
阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降 低耗氧量。
2. 增加缺血区的供血：
心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血 液从外膜流向内膜缺血区； 降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流 流向缺血区增加供血。
3. 改善心肌代谢： 减少乳酸产生，减少K+丢失； 改善缺血区对葡萄糖摄取， 保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧；
小静脉扩张—心脏前负荷↓ 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ —心室壁张力↓ ❖ 减弱心肌收缩力, 减慢心率
3. 抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流 速度
四、药物分类：
❖ （一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸 甘油、 硝酸异山梨酯等。
❖ （二）受体阻断药 常用的药物有：普 萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。
【药理作用】
1. 舒张血管，降低心肌耗氧量（↓氧需） 容量血管> 阻力血管 • 扩张静脉 减少回心血量 降低心室舒张末 期压力，减小心室舒张末期容积； • 较大剂量扩张小动脉 降低后负荷 ——减轻心脏的前、后负荷 降低心室壁肌张
力 减少心肌耗氧量，↓氧需。
增加心肌能量供应，降低心脏前后负荷。
【不良反应】
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低 血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞 痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性—反复给药（2-3周）引起血管内膜巯基耗竭
〔1〕采用小剂量；〔2〕减少给药频率，间歇给药方法 〔3〕补充含巯基的药物及食物，如合用卡托普利，补充甲硫氨酸等
【临床应用】
❖ 稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心 律失常者更为适用。
❖ 但不宜用于冠状动脉痉挛有பைடு நூலகம்的变异型心绞痛 患者（阻断β受体，α受体占优势，易致冠状 动脉收缩，供血减少）。
❖ 普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌 氧耗量，抵消双方的不良反应。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
❖ （三）钙拮抗药 常用的药物有：地尔 硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。
第二节 常用药物 一、硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛 ） 单硝酸异山梨酯
硝酸甘油（多元酯） （Nitroglycerin）
【药动学】
口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅 有8％左右,不宜口服给药。
舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全， 生物利用度可达80％。给药后1~3分钟起效，4~5分 钟药物浓度达到峰值。半衰期为2~8分钟，药效可 持续20~40分钟。
抗心绞痛药PPT优 秀课件
学习内容和要求
1.了解心绞痛的分型 2. 熟悉心绞痛的病理生理机制。 3. 掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘
洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。
第一节 概 述
一、心绞痛的概念和分型
冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为 冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所 致疼痛。
1.协同作用：降低耗氧量；
抑制血小板聚集和黏附，阻止血栓形成。
舒张血管机制：
Nitroglycerin No2↓SH
NO(内皮细胞舒血管因子） ↓+
鸟苷酸环化酶 ↓+
CGMP↑
抑血小板 Ca2+内流↓ Ca2+外流↑ 激活蛋白激酶
血管平滑肌胞内Ca2+ ↓ 使肌球蛋白轻链 去磷酸化
血管舒张
2. 舒张冠状血管，增加缺血区血流量 选择性舒张较大的心外膜输送血管或解除冠 状动脉痉挛，增加冠脉血流量 舒张侧支血管，促进侧支循环开放， 而对小动脉舒张作用弱，尤其是缺血区的； 迫使血流从输送血管经侧支循环进入缺血区， 改善缺血区血流量
心肌局部缺血时 输 送 血 管
阻 力 血 管
非缺血区
缺血区
供O2↓
需O2↑
冠A粥样硬化,95% 心力↑
冠A痉挛
心率↑
冠A血栓形成
心室壁张力↑
三、抗心绞痛药的作用机制：
恢复心肌氧供需平衡
1. 增加心肌供氧 ① 舒张冠A ② 解除冠A痉挛 ③ 开放侧支循环 ④↓心前后负荷→↓心室壁张力→心内膜下
区域血流↑ ⑤↓心率→↑冠A血流灌注时间
2.减少心肌耗氧 ❖ 扩张血管, 减轻心脏负荷
表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛或闷痛 ，常放射至左上肢；
心绞痛分型
1.劳力性心绞痛 多在体力活动劳累或情绪激动时发病；冠脉内斑
块形成；初发型、稳定型及恶化型心绞痛。 2.自发性心绞痛
属于自发性心绞痛，常在夜间、休息安静时发作 ，大多由冠状动脉痉挛引起的； 3.混合性心绞痛
不定时发作，兼有劳力性和自发性心绞痛，可逐 渐恢复为稳定型，也可能因为恶化而导致心肌梗死； 冠脉内斑块破溃、血小板聚集、血栓形成。
给硝酸甘油后
非缺血区
缺血区
3. 使冠脉血流重新分配，增加心内膜下缺血区血 流量 ❖ 扩张静脉和动脉，减少回心血量 ↓心室壁压 力，↓ 心室容积， 心室壁肌张力降低 ❖ 减轻心室内压对心内膜下层血管压迫，促使 血流更多地从心外膜流入心内膜下层，增加 缺血区血流量。
4. 保护缺血心肌 促进NO、PGI2释放，保护心肌，减轻损伤，
二、心绞痛的病理生理机制
❖ 心肌血氧供需失衡是导致心绞痛的主要 病理生理机制
❖ 供O2↓/需O2↑
决定心肌供O2与需O2的因素
供O2
需O2
冠状动脉灌注压
心肌收缩力
冠状动脉阻力
心率
心舒张期时间 侧支循环
心室内压 心室壁张力
心室容积
射血时间
缺血性心脏病： 供O2↓/需O2↑，O2的供需失去平衡→心 绞痛或心肌梗死
【临床应用】
1.各类心绞痛（稳定型、变异型及不稳定
型心绞痛） 速效、高效、方便、经济、能迅速控制 发作，↑运动耐量，改善缺血，↓运动时 心律失常的发生 ❖ 一般舌下含0.3～0.6 mg或喷雾剂每次 0.4 mg，必要时５min再给一次
2. 急性心肌梗死 宜早、小量及短时静脉注射。 3. CHF
硝酸异山梨酯
作用同硝酸甘油，较弱 起效慢，维持时间长， 个体差异大，不良反应多，尤其普通片剂
临床作用
适用于心绞痛的预防和心肌梗死后心衰的长期治疗
二、β受体阻断药
❖ β受体阻断药：普萘洛尔、吲哚洛尔、阿替
洛尔、噻马洛尔等
❖ β 1受体阻断药：阿替洛尔、美托洛尔、醋丁
洛尔
【药理作用】
1. 降低心肌耗氧量：
阻断β-受体，使心率减慢及心肌收缩力减弱，降 低耗氧量。
2. 增加缺血区的供血：
心率减慢、舒张期延长，有利于冠脉灌注，血 液从外膜流向内膜缺血区； 降低耗氧，非缺血区血管阻力增加，迫使血流 流向缺血区增加供血。
3. 改善心肌代谢： 减少乳酸产生，减少K+丢失； 改善缺血区对葡萄糖摄取， 保护线粒体结构和功能，维持缺血区能量供应。 促进氧自血红蛋白解离，增加组织供氧；
小静脉扩张—心脏前负荷↓ 小动脉扩张—外周阻力↓—心脏后负荷↓ —心室壁张力↓ ❖ 减弱心肌收缩力, 减慢心率
3. 抗血小板聚集，抑制血栓形成，加速血流 速度
四、药物分类：
❖ （一）硝酸酯类 常用的药物有：硝酸 甘油、 硝酸异山梨酯等。
❖ （二）受体阻断药 常用的药物有：普 萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等。
制成软膏或贴膜剂经皮肤吸收，用于长期治疗。
【药理作用】
1. 舒张血管，降低心肌耗氧量（↓氧需） 容量血管> 阻力血管 • 扩张静脉 减少回心血量 降低心室舒张末 期压力，减小心室舒张末期容积； • 较大剂量扩张小动脉 降低后负荷 ——减轻心脏的前、后负荷 降低心室壁肌张
力 减少心肌耗氧量，↓氧需。
增加心肌能量供应，降低心脏前后负荷。
【不良反应】
1. 血管舒张反应所继发：搏动性头痛，皮肤潮红，体位性低 血压，晕厥，心率加快，颅内压升高。剂量过大加重心绞 痛症状。
2. 高铁血红蛋白症或发绀 3. 耐受性—反复给药（2-3周）引起血管内膜巯基耗竭
〔1〕采用小剂量；〔2〕减少给药频率，间歇给药方法 〔3〕补充含巯基的药物及食物，如合用卡托普利，补充甲硫氨酸等
【临床应用】
❖ 稳定型及不稳定型心绞痛，对兼有高血压与心 律失常者更为适用。
❖ 但不宜用于冠状动脉痉挛有பைடு நூலகம்的变异型心绞痛 患者（阻断β受体，α受体占优势，易致冠状 动脉收缩，供血减少）。
❖ 普萘洛尔与硝酸酯类药物合用，协同降低心肌 氧耗量，抵消双方的不良反应。
硝酸甘油和β受体阻断药 合用抗心绞痛
❖ （三）钙拮抗药 常用的药物有：地尔 硫卓、维拉帕米、硝苯地平等。
第二节 常用药物 一、硝酸酯类
硝酸甘油 硝酸异山梨酯（消心痛 ） 单硝酸异山梨酯
硝酸甘油（多元酯） （Nitroglycerin）
【药动学】
口服硝酸甘油因首过效应明显，生物利用度仅 有8％左右,不宜口服给药。
舌下含服硝酸甘油，经口腔粘膜吸收快而完全， 生物利用度可达80％。给药后1~3分钟起效，4~5分 钟药物浓度达到峰值。半衰期为2~8分钟，药效可 持续20~40分钟。
抗心绞痛药PPT优 秀课件
学习内容和要求
1.了解心绞痛的分型 2. 熟悉心绞痛的病理生理机制。 3. 掌握抗心绞痛药物的分类，硝酸甘油、普萘
洛尔、地尔硫卓的抗心绞痛作用及临床应用。
第一节 概 述
一、心绞痛的概念和分型
冠状动脉粥样硬化性心脏病常见的症状，为 冠状动脉供血不足，造成心肌急剧、暂时缺血所 致疼痛。
1.协同作用：降低耗氧量；