急性过敏性肺泡炎ppt课件
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ALI发病率18.9/100000人/年 ARDS发病率12.6/100000人/年
病死率40% —1995年-(JAMA),1995,273(4):306-
309
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5
病因
• 外源性过敏性肺泡炎病因甚多,常见的有含放 线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产 物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有 些尘埃的抗原性质至今尚未明确。
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6
农民肺
嗜热放线菌
普通放线菌
蘑菇工肺
普通高温放线菌
饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺 鸟血清、鸟粪排泄物、 鸟羽粉霜和鸟卵
绢纺织工人
桑蚕丝粉尘
湿化器、空调器肺
白色嗜热放线菌
工人 其他
甲苯二异氰化物、 邻苯二酸酐 原因不清
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7
病机
• 外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病,Ⅲ型 变态反应是其重要机制
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鉴别诊断
• 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别 的有病毒性肺炎,粟粒性肺结核,结 节病,特发性肺纤维化,支气管哮喘。 外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的 鉴别见后。
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血清学检查沉淀抗体阳性反应提 示人体曾接触相应的抗原。如果 有相应接触史、症状和体征、X 线表现,阳性反应对诊断极有帮 助。
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14
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支 气管肺泡灌洗液中,淋巴细胞比例增高,IgG和 IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气 管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价 值很大,可以免作肺活检,有助于早期治疗、 阻止病期发展。
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
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1
• 外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎,常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 (hypersensitivitypneumonitis)的名称。
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3
• (二)慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。 起病隐匿,但呼吸困难呈进行性加重,严重者 静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤 维化的不可逆组织学改变,患者出现劳力性呼 吸困难。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸 衰竭或肺原性心脏病。
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4
ARDS的流行病学
• 按AECC标准 美国1997年报道:
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• X线表现为:
1.早期:可无异常发现 2.急性:在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗, 或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆 转,脱离接触后数周阴影吸收。 3.慢性:慢性晚期,肺部呈广泛分布的网织 结节状阴影,伴肺体积缩小。常有多发性小囊 性透明区,呈蜂窝肺。
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肺功能典型改变为限制性通 气障碍,用力肺活量和肺总量减 低,1秒率增高。一氧化碳弥散量 和肺顺应性均减低。重症和晚期 患者动脉血氧饱和度降低。慢性 期患者肺功能损害多为不可逆的。
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激发试验
如临床疑诊此病,而血清学检查阴性患者, 可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提 取液作雾化吸入,大部分患者有反应,如发热、 白细胞增多,每分钟通气量增加等。而对照组 无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未 标准化,对于已经肯定能引起肺部症状的抗原, 不宜作此试验,尤其是肺功能损害较为严重者。
• 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
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2
• (一)急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起 病急,常在吸入抗原4~12小时后起病。先有干 咳、胸闷,继而发热,寒战和出现气急、紫绀。 常伴有窦性心动过速,两肺听到细湿罗音。约 10~20%患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增 多,以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数 日至一周症状消失。
• 补体系统激活有其重要意义,而激活的肺泡巨 噬细胞可能是发病机制的中心环节。
• 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ 型变态反应介导,尔后转向Ⅳ型变态反应为主
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8
• 急性期:肺泡壁和细支气管壁水肿 ,约2周左 右水肿消退,大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏 巨细胞产生,许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺 肉芽肿为急性期典型病变,常在发病3周内出现, 在1年内缓慢消散,
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9
• 慢性期:以间质纤维化,肺泡壁淋巴细胞浸润, 胶原纤维增生为主,肉芽肿病变此时基本消失。 由于纤维化的牵拉和收缩,最后可发展为肺气 肿乃至蜂窝肺,并发肺动脉高压和右心肥大。
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10
关于诊断
诊断应根据接触史,典型的 临床症状,肺部体征,胸部X线 表现,血清沉淀抗体测定,支气 管肺泡灌洗,肺功能检查等进行 综合分析,作出正确诊断。
病死率40% —1995年-(JAMA),1995,273(4):306-
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病因
• 外源性过敏性肺泡炎病因甚多,常见的有含放 线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产 物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有 些尘埃的抗原性质至今尚未明确。
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农民肺
嗜热放线菌
普通放线菌
蘑菇工肺
普通高温放线菌
饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺 鸟血清、鸟粪排泄物、 鸟羽粉霜和鸟卵
绢纺织工人
桑蚕丝粉尘
湿化器、空调器肺
白色嗜热放线菌
工人 其他
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病机
• 外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病,Ⅲ型 变态反应是其重要机制
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鉴别诊断
• 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别 的有病毒性肺炎,粟粒性肺结核,结 节病,特发性肺纤维化,支气管哮喘。 外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的 鉴别见后。
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支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支 气管肺泡灌洗液中,淋巴细胞比例增高,IgG和 IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气 管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价 值很大,可以免作肺活检,有助于早期治疗、 阻止病期发展。
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
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• 外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis)是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎,常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 (hypersensitivitypneumonitis)的名称。
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• (二)慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。 起病隐匿,但呼吸困难呈进行性加重,严重者 静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤 维化的不可逆组织学改变,患者出现劳力性呼 吸困难。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸 衰竭或肺原性心脏病。
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ARDS的流行病学
• 按AECC标准 美国1997年报道:
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• X线表现为:
1.早期:可无异常发现 2.急性:在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗, 或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆 转,脱离接触后数周阴影吸收。 3.慢性:慢性晚期,肺部呈广泛分布的网织 结节状阴影,伴肺体积缩小。常有多发性小囊 性透明区,呈蜂窝肺。
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肺功能典型改变为限制性通 气障碍,用力肺活量和肺总量减 低,1秒率增高。一氧化碳弥散量 和肺顺应性均减低。重症和晚期 患者动脉血氧饱和度降低。慢性 期患者肺功能损害多为不可逆的。
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激发试验
如临床疑诊此病,而血清学检查阴性患者, 可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提 取液作雾化吸入,大部分患者有反应,如发热、 白细胞增多,每分钟通气量增加等。而对照组 无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未 标准化,对于已经肯定能引起肺部症状的抗原, 不宜作此试验,尤其是肺功能损害较为严重者。
• 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
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• (一)急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起 病急,常在吸入抗原4~12小时后起病。先有干 咳、胸闷,继而发热,寒战和出现气急、紫绀。 常伴有窦性心动过速,两肺听到细湿罗音。约 10~20%患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增 多,以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数 日至一周症状消失。
• 补体系统激活有其重要意义,而激活的肺泡巨 噬细胞可能是发病机制的中心环节。
• 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ 型变态反应介导,尔后转向Ⅳ型变态反应为主
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• 急性期:肺泡壁和细支气管壁水肿 ,约2周左 右水肿消退,大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏 巨细胞产生,许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺 肉芽肿为急性期典型病变,常在发病3周内出现, 在1年内缓慢消散,
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• 慢性期:以间质纤维化,肺泡壁淋巴细胞浸润, 胶原纤维增生为主,肉芽肿病变此时基本消失。 由于纤维化的牵拉和收缩,最后可发展为肺气 肿乃至蜂窝肺,并发肺动脉高压和右心肥大。
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关于诊断
诊断应根据接触史,典型的 临床症状,肺部体征,胸部X线 表现,血清沉淀抗体测定,支气 管肺泡灌洗,肺功能检查等进行 综合分析,作出正确诊断。