急性过敏性肺泡炎ppt课件
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过敏性肺炎 PPT课件
過敏性肺炎
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
过敏性肺炎PPT课件
晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺 上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊 腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结 节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
.
2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
.
1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
过敏性肺泡炎-2022年学习资料
①-2020/5/26
肺组织病理-口淋巴细胞性间质性炎症-口细胞型细支气管炎-口肺间质非坏死性肉芽肿-2020/5/26
急性EAA-■肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症，-免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积，-在 检病例中常见弥漫性肺损伤。-2020/5/26
亚急性EAA-肺间质炎症细胞浸润-2020/5/26
发病机制-口变态反应-口I型和V型变态反应-2020/5/26
临床症状、体征-口1咳嗽。-口2呼吸困难。-口3捻发音，小水泡性湿性啰音。-■4发热。-2020/5/26
临床分型-口急性发病-通常是由于单次大量接触某种抗原所-致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型-肺炎， 患者脱离致病抗原后病情可得到缓解-亚急性发病是由于患者反复、间断接触抗原所致，-临床表现如咳嗽、发热、盗汗 体重减轻，表现-为、一种逍耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原-并避免次接触，患者病情也能得到很好缓解。-慢 发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结-构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原-后可以避免进一步的肺损 ，但临床症状只能得-到部分改善。-2020/5/26
鉴别诊断-口支气管哮喘-口尘肺-口肺结核-■嗜酸性细胞肺炎-2020/5/26
病例1-口患者苏某某，男，62岁-口主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月-口既往有高血压病、脑梗病史-□-个人 期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白-酒。-查体两下肺可闻中小湿性啰音。-肺功能：轻度限制性肺通气功能 碍-肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞-70%,中性粒细胞10%。-口胸CT:间质性肺炎-202 /5/26
流行病学-口1与有机粉尘抗原接触。-口2与抗原接触4~12h后发现临床症状。-口3在同一环境中可见其他发病 。-2020/5/26
过敏性肺泡炎伴呼吸衰竭麻醉管理介绍课件模板
调整呼吸机参数：根据患
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
病因：
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
过敏性肺炎PPT课件
• 胸膜下分布且边缘清楚，有蜂窝状改变， 磨玻璃常见，但范围小于网状影。
• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实 变影或沿气管血管分布考虑其他诊断。
18
19
5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对 称改变。
• 蜂窝影和实变影少见。
20
21
6、呼吸细支气管炎
• 表现磨玻璃密度的边缘模糊的小结影，但 其病变呈灶性分布且非弥漫性分布。
7
•
8
病理
• 显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、 浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润 等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现 间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为 胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接 触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时 肺呈囊性蜂窝状。
9
10
鉴别诊断
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
5
影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的 斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边 缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸 收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时 性和迁移性是较为特征性表现，故又名游 走性肺炎。
6
22
23
治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广 泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d）， 继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅 速消失
24
2019/11/12
.
25
2
发病机理
• 一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实 变影或沿气管血管分布考虑其他诊断。
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5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对 称改变。
• 蜂窝影和实变影少见。
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6、呼吸细支气管炎
• 表现磨玻璃密度的边缘模糊的小结影，但 其病变呈灶性分布且非弥漫性分布。
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病理
• 显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、 浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润 等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现 间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为 胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接 触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时 肺呈囊性蜂窝状。
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鉴别诊断
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
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影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的 斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边 缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸 收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时 性和迁移性是较为特征性表现，故又名游 走性肺炎。
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治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广 泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d）， 继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅 速消失
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发病机理
• 一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
(医学课件)急性过敏性肺泡炎ppt演示课件
.
14
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡 炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比 例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年 来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外 源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可 以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止 病期发展。
. 15
激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴 性患者，可作激发试验。有作者对农民 肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部 分患者有反应，如发热、白细胞增多， 每分钟通气量增加等。而对照组无反应。 由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标 准化，对于已经肯定能引起肺部症状的 抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损 害较为严重者。 . 16
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
.
1
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
鉴别诊断
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴 别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核， 结节病，特发性肺纤维化，支气管 哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气 管哮喘的鉴别见后。
.
17
.
18
.
2
（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起
病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有 干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫 绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。 约10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数 增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后 数日至一周症状消失。
内科学_各论_疾病：外源性过敏性肺泡炎_课件模板
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在 较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为 主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲 养者肺（如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等）是 由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟 卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是 一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致 病作用较鸽血清及排泄物更
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
为重要。另有国内报道的绢纺织工人吸入 车间空气中的桑蚕丝粉尘（可能为丝胶蛋 白）而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调 器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业 中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸 酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过 敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植 者病等，其抗原性质尚未完全清
? 外源性过敏性肺泡炎 外源性支气管哮喘
特异质 大多无 大多有
组织学改变 肺泡和间质腔淋巴细胞浸润 支气管壁水肿和嗜酸粒细胞浸润
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
诊断：
体征 细湿罗音 哮鸣音 X线表现 急性期呈细结节状阴影或正常 肺脏充气过度或正常 肺功能改变
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
（二）T淋巴细胞介导
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
的Ⅳ型变态反应 近年来注意到Ⅳ型变态 反应在本病发病中起重要作用。患者肺组 织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞 在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动 抑制因子（MIF）。动物实验发现，将致 敏Ｔ淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入 抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性 肺泡炎很相似的肺部损伤。在
关于过敏性肺泡炎课件
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2021/3/12
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2021/3/12
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2021/3/12
亚急性EAA
2021/3/12
2021/3/12
2021/3/12
可见 成UIP
2021/3/12
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2021/3/12
2021/3/12
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2021/3/12
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
过敏性肺炎专题知识讲座
第17页
4、特发性间质性肺炎
• 胸膜下分布且边缘清楚，有蜂窝状改变， 磨玻璃常见，但范围小于网状影。
• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实 变影或沿气管血管分布考虑其它诊疗。
过敏性肺炎专题知识讲座
第18页
过敏性肺炎专题知识讲座
第19页
5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对 称改变。
过敏性肺炎专题知识讲座
第9页
过敏性肺炎专题知识讲座
第10页
判别诊疗
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
玻璃影 • C、极少有胸腔积液。 • 极少伴有小叶中心含糊结节和空气潴留改
变。
过敏性肺炎专题知识讲座
第11页
过敏性肺炎专题知识讲座
过敏性肺炎专题知识讲座
第5页
影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布斑 片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布粟粒状和网线状阴影，边缘 含糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸 收，他处又出现新病灶，这种病灶暂时性 和迁移性是较为特征性表现，故又名游走 性肺炎。
过敏性肺炎专题知识讲座
第4页
化验
• 急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～ 25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高， 但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～ 30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血 清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功效检验 显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降 低，局部通气血流百分比失调，无显著气道阻塞 及血管阻力增加。尤其是血清中发觉有致敏抗原 之特异沉淀素，对于诊疗有助过敏性肺炎专题知识Fra bibliotek座第6页
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• 补体系统激活有其重要意义，而激活的肺泡巨 噬细胞可能是发病机制的中心环节。
• 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ 型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主
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8
• 急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿 ，约2周左 右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏 巨细胞产生，许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺 肉芽肿为急性期典型病变，常在发病3周内出现， 在1年内缓慢消散，
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16
鉴别诊断
• 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别 的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核，结 节病，特发性肺纤维化，支气管哮喘。 外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的 鉴别见后。
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外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
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1
• 外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。
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激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者， 可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提 取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、 白细胞增多，每分钟通气量增加等。而对照组 无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未 标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原， 不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。
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9
• 慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润， 胶原纤维增生为主，肉芽肿病变此时基本消失。 由于纤维化的牵拉和收缩，最后可发展为肺气 肿乃至蜂窝肺，并发肺动脉高压和右心肥大。
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10
关于诊断
诊断应根据接触史，典型的 临床症状，肺部体征，胸部Ｘ线 表现，血清沉淀抗体测定，支气 管肺泡灌洗，肺功能检查等进行 综合分析，作出正确诊断。
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6
农民肺
嗜热放线菌
普通放线菌
蘑菇工肺
普通高温放线菌
饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺 鸟血清、鸟粪排泄物、 鸟羽粉霜和鸟卵
绢纺织工人
桑蚕丝粉尘
湿化器、空调器肺
白色嗜热放线菌
工人 其他
甲苯二异氰化物、 邻苯二酸酐 原因不清
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7
病机
• 外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型 变态反应是其重要机制
ALI发病率18.9/100000人/年 ARDS发病率12.6/100000人/年
病死率40% —1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-
309
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5
病因
• 外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放 线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产 物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有 些尘埃的抗原性质至今尚未明确。
• 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
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2
• （一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起 病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有干 咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。 常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。约 10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增 多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数 日至一周症状消失。
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11
• X线表现为：
1.早期：可无异常发现 2.急性：在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗， 或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆 转，脱离接触后数周阴影吸收。 3.慢性：慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织 结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊 性透明区，呈蜂窝肺。
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Байду номын сангаас
肺功能典型改变为限制性通 气障碍，用力肺活量和肺总量减 低，1秒率增高。一氧化碳弥散量 和肺顺应性均减低。重症和晚期 患者动脉血氧饱和度降低。慢性 期患者肺功能损害多为不可逆的。
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3
• （二）慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。 起病隐匿，但呼吸困难呈进行性加重，严重者 静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤 维化的不可逆组织学改变，患者出现劳力性呼 吸困难。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸 衰竭或肺原性心脏病。
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4
ARDS的流行病学
• 按AECC标准 美国1997年报道：
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13
血清学检查沉淀抗体阳性反应提 示人体曾接触相应的抗原。如果 有相应接触史、症状和体征、X 线表现，阳性反应对诊断极有帮 助。
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14
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支 气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，IgG和 IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气 管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价 值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、 阻止病期发展。
• 目前倾向于认为外源性过敏性肺泡炎最初由Ⅲ 型变态反应介导，尔后转向Ⅳ型变态反应为主
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• 急性期：肺泡壁和细支气管壁水肿 ，约2周左 右水肿消退，大量瘤样上皮性肉芽肿和郎罕氏 巨细胞产生，许多肉芽肿被胶原纤维包裹。肺 肉芽肿为急性期典型病变，常在发病3周内出现， 在1年内缓慢消散，
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鉴别诊断
• 须与外源性过敏性肺泡炎相鉴别 的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核，结 节病，特发性肺纤维化，支气管哮喘。 外源性过敏性肺泡炎与支气管哮喘的 鉴别见后。
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外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
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• 外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。
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激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴性患者， 可作激发试验。有作者对农民肺用发霉干草提 取液作雾化吸入，大部分患者有反应，如发热、 白细胞增多，每分钟通气量增加等。而对照组 无反应。由于外源性变应性肺泡炎激发试验未 标准化，对于已经肯定能引起肺部症状的抗原， 不宜作此试验，尤其是肺功能损害较为严重者。
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• 慢性期：以间质纤维化，肺泡壁淋巴细胞浸润， 胶原纤维增生为主，肉芽肿病变此时基本消失。 由于纤维化的牵拉和收缩，最后可发展为肺气 肿乃至蜂窝肺，并发肺动脉高压和右心肥大。
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关于诊断
诊断应根据接触史，典型的 临床症状，肺部体征，胸部Ｘ线 表现，血清沉淀抗体测定，支气 管肺泡灌洗，肺功能检查等进行 综合分析，作出正确诊断。
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农民肺
嗜热放线菌
普通放线菌
蘑菇工肺
普通高温放线菌
饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺 鸟血清、鸟粪排泄物、 鸟羽粉霜和鸟卵
绢纺织工人
桑蚕丝粉尘
湿化器、空调器肺
白色嗜热放线菌
工人 其他
甲苯二异氰化物、 邻苯二酸酐 原因不清
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病机
• 外源性过敏性肺泡炎为免疫复合物疾病，Ⅲ型 变态反应是其重要机制
ALI发病率18.9/100000人/年 ARDS发病率12.6/100000人/年
病死率40% —1995年-（JAMA），1995，273（4）：306-
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病因
• 外源性过敏性肺泡炎病因甚多，常见的有含放 线菌和真菌孢子、动植物蛋白质、细菌及其产 物、昆虫抗原和某些化学物质等有机尘埃。有 些尘埃的抗原性质至今尚未明确。
• 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
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• （一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起 病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有干 咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫绀。 常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。约 10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数增 多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后数 日至一周症状消失。
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• X线表现为：
1.早期：可无异常发现 2.急性：在中、下肺野见弥漫性肺纹理增粗， 或细小、边缘模糊的散在小结节影。病变可逆 转，脱离接触后数周阴影吸收。 3.慢性：慢性晚期，肺部呈广泛分布的网织 结节状阴影，伴肺体积缩小。常有多发性小囊 性透明区，呈蜂窝肺。
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Байду номын сангаас
肺功能典型改变为限制性通 气障碍，用力肺活量和肺总量减 低，1秒率增高。一氧化碳弥散量 和肺顺应性均减低。重症和晚期 患者动脉血氧饱和度降低。慢性 期患者肺功能损害多为不可逆的。
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• （二）慢性型因反复少量或持续吸入抗原引起。 起病隐匿，但呼吸困难呈进行性加重，严重者 静息时有呼吸困难。晚期因有弥漫性肺间质纤 维化的不可逆组织学改变，患者出现劳力性呼 吸困难。两肺闻及弥漫性细湿罗音。伴有呼吸 衰竭或肺原性心脏病。
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ARDS的流行病学
• 按AECC标准 美国1997年报道：
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血清学检查沉淀抗体阳性反应提 示人体曾接触相应的抗原。如果 有相应接触史、症状和体征、X 线表现，阳性反应对诊断极有帮 助。
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支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡炎的支 气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比例增高，IgG和 IgM的比例也增高。近年来许多作者认为支气 管肺泡灌洗液对外源性变应性肺泡炎的诊断价 值很大，可以免作肺活检，有助于早期治疗、 阻止病期发展。