过敏性肺炎

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入院后，先后予“阿奇霉素”、“莫西沙星”等抗感染治疗，“乙酰半胱氨酸”祛痰等治疗。
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复查胸部CT
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肺间质
细胞间叶细胞：成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞炎症细胞和免疫活性细胞和细胞：单核－巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞
细胞外基质：基质：基底膜纤维成分：胶原纤维和弹力纤维
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弥漫性泛细支气管炎（DPB）
小叶中心性分布,一般为２-５ｍｍ，无融合趋势，无小叶间隔增厚，结节不与胸膜相连，往往伴有支气管扩张
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血源播散性肺结核
两肺的粟粒大小的结节阴影，其特是“三均匀” ，大小均匀、密度均匀和分布均匀
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结节病
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肺癌(lung cancer)
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诊断标准
➢ 主要标准： 1、症状符合HP表现。 2、特异性抗原暴露（客观接触史或血清沉淀抗体阳性）。 3、符合HP胸片或HRCT改变。 4、BALF淋巴细胞增加。 5、符合HP组织病理学改变。 6、自然暴露刺激阳性反应（暴露于可疑环境后产生相应症状及实验室检查异常或脱离抗原后病情改善）。
（一）确诊标准一: 1.外科肺活检：组织学符合寻常型间质性肺炎的改变 2同时具备下列条件 (1)排除其他已知的可引起的ILD的疾病，药物中毒等 (2)肺功能表现为进行性限制性通气障碍，弥散量下降 (3)X线和HRCT显示两下肺及胸膜下网状改变或蜂窝肺

过敏性肺炎的诊断

过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。

它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。

过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。

本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。

过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。

患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。

体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。

但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。

一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。

在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。

这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。

此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。

在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。

通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。

特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。

过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。

通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。

常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。

如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。

除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。

这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。

但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。

综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。

对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。

医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。

过敏性肺炎PPT课件

晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型）和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能有关的免疫调节异常也发挥作用。【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低分广化学活性物质后发病。【发病机制】导致过敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊，主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊（图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀（图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现

临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。

反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。

过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。

临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。

肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。

脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。

亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。

在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。

病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。

过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。

诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。

急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。

亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。

亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。

小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。

慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。

外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)

外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。

它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。

本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。

病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。

部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。

特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。

症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。

有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。

严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。

诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。

医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。

有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。

治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。

一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。

在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。

预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。

特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。

工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。

综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。

及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。

预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。

希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。

过敏性肺炎的诊断

临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。

又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。

一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。

对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。

但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。

主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。

次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。

假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。

最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。

符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。

在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。

例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。

过敏性肺炎四例临床分析

呼吸费力２月，体重轻度下降。右肺Ｖｌｏ。血常规正常，ｅｒ音ｃＥＲ４ｍｈＩ９１／。ＰＯ７．ｌｇＳ０ｍ／，Ｃ１．Ｌａ２４７ｌｌＨ。两中上肺散在ｇｇｉｎ
小斑片状磨玻璃样密度增高影，边缘模糊，内见含气支气管；１周后两肺渗出灶无明显变化。残气量占预计值４．％，散功３６弥
增加，围扩大，范右侧胸腔少量积液。纤支镜示：双侧支气管黏膜充血、粗糙不平。肺泡灌洗液：Ｃ４～６ＨＰＮ０２，ＷＢ／，．８Ｌ
ｎｌＦ。诊断急性过敏性肺炎，Ｒｇｌｉ随访１个月，病情平稳。
讨论
过敏性肺炎分急性、亚急性、慢性３型，免疫复合物介导的急性炎症反应导致可逆性肺问质淋巴细胞浸润，肺泡渗出，部分可见阻塞性细支气管炎伴管壁增厚；急性过敏性肺炎病理亚见肉芽肿形成，病变部分可逆；本组例１２病理未见肉芽肿形、
０８，ａＯ３ＲＩ，ａ２４ＲＩ，３．６／，４．６／。纤．ｏＰＣ￣５ｌ－Ｐ０６ｌ－Ｃ０２Ｌｃ１ＬｎｌＩｇｎｌＩｇｇ０ｇ
６ｍｈ末，Ｒ８５ｍ／，２ｍ／ＣＰ７．ｇＬ免疫球蛋白及补体正常。皮肤试
影。诊断：性过敏性肺炎。病例４男性，ｏ岁。咳嗽、吸费力５天，热２天。Ｔ：３呼低
例１女性，３岁，：４既往体健。咳嗽２月，加重伴发热２Ｏ天，
呼吸困难３天。ＣＴ示两肺弥漫性粟粒样结节伴肺泡渗出。Ｔ３．Ｂ４４ｌｇ两肺Ｖｌｒ罗音、８３ａｐ８／２ｌｌＨ，ｃ，ｉｎｅｏｃ少许哮鸣音。ＷＢＣ

内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板

病因：
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临床症
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诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺炎
本病急性期应与病毒性肺感染、支气管哮喘、肺嗜酸性细胞肺浸润、过敏性支气管肺曲霉菌病、化学制剂引起的肺水肿
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诊断：
此外还需与浸润型肺结核、肺癌、病毒性肺炎相鉴别。
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并发症：过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并发症
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病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉淀素经常存在于无症状的病人，而导致某些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
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外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】

外源性变应性肺泡炎,外源性变应性肺泡炎的症状,外源性变应性肺泡炎治疗【专业知识】疾病简介外源性变应性肺泡炎(extriic allergic alveolitis，EAA)，也称作过敏性肺炎(hypeeitivity pneumonitis，HP)，是由反复吸入有机粉尘或化学活性物质所引起的免疫介导的肺部疾病，临床主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、低氧血症和全身肌肉及关节酸痛，其基本的病理组织学改变是早期肺间质、肺泡和终末细支气管的弥漫性单核细胞浸润，其后常出现肉芽肿，晚期可发展为肺间质纤维化。

此病由Campbell 1932年首次报道。

疾病病因一、发病原因本病可由多种不同的抗原物质所引起，但其病理和临床有着相同或类似的表现。

已经证实有多种过敏源可引起本病，它们的来源不同，多数为职业性接触抗原而发病。

依接触抗原条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇工人肺、饲鸽者肺、化学工人肺等。

近年来，一些与家庭环境有关的EAA也陆续出现如湿化器肺、空调肺、夏季型肺炎等。

导致EAA的抗原大多来源于微生物(如放线菌、细菌、真菌等)、动物、植物、小分子化学物质以及某些药物等。

二、发病机制吸入的抗原物质是否导致EAA的发生取决于宿主和有机物的性质。

到目前为止，还没有一种免疫机制能解释所有的病理和临床表现。

1.宿主因素虽然到目前为止还没有找到什么样基因背景的人群容易患EAA，但可以肯定EAA的发生与宿主有密切关系。

研究发现，在一定工作环境下，总有一小部分工人会出现EAA症状，其发生率虽然与接触粉尘有关，但经常在5%～20%之间。

最近的一项问卷调查发现有8%的养鸽者会出现EAA症状，有7%的农场工人和15%的在污染的空调环境下工作的办公室职员会发生EAA，提示EAA 的发生有一定的基因背景。

EAA多发生在成人，儿童仅偶然发生。

过敏体质不是最重要的决定因素。

虽然有些研究提示某些HLA-Ⅱ型抗原如HLA-DR3、DR7和DQW3在一定人群与某些致病原密切相关，但至今还未得到证实。

过敏性肺炎要怎么治疗有哪些方法

过敏性肺炎要怎么治疗有哪些方法过敏性肺炎，这个听起来有些陌生的疾病，其实并不罕见。

当我们的肺部对某些过敏原产生异常的免疫反应时，就可能引发过敏性肺炎。

那么，一旦患上过敏性肺炎，我们应该如何治疗呢？又有哪些有效的方法呢？首先，要明确诊断过敏性肺炎至关重要。

医生通常会详细询问患者的病史，包括工作环境、生活习惯、是否接触过可能的过敏原等。

同时，还会进行一系列的检查，比如胸部 X 光或 CT 扫描，以观察肺部的病变情况；进行肺功能测试，了解肺部的通气和换气功能是否受到影响；有时还会采集血液样本，检测特定的抗体和炎症指标。

一旦确诊为过敏性肺炎，脱离过敏原是首要的治疗措施。

这意味着患者需要避免再次接触导致过敏的物质。

比如，如果是因为工作环境中的某种化学物质引起的，可能需要更换工作岗位；如果是家中的宠物毛发、尘螨等导致的，就需要做好家庭清洁，减少过敏原的存在。

药物治疗也是治疗过敏性肺炎的重要手段之一。

糖皮质激素是常用的药物之一，它能够有效地抑制炎症反应，减轻肺部的损伤。

不过，使用糖皮质激素需要在医生的严格指导下进行，因为长期或大量使用可能会带来一些副作用，如骨质疏松、血糖升高、血压升高等。

除了糖皮质激素，免疫抑制剂有时也会被用于治疗过敏性肺炎。

这类药物可以调节免疫系统的功能，减少异常的免疫反应。

但免疫抑制剂同样有一定的副作用，使用时需要谨慎权衡利弊。

在治疗过程中，支持治疗也不能忽视。

如果患者出现呼吸困难，可能需要吸氧来缓解缺氧症状。

对于病情较为严重的患者，甚至可能需要进行机械通气，以帮助呼吸。

另外，一些辅助治疗方法也有助于改善病情。

比如，适当的运动可以增强心肺功能，但要注意避免过度劳累。

保持良好的营养状态对于身体的恢复也非常重要，多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，有助于提高免疫力。

中医治疗在过敏性肺炎的治疗中也可以发挥一定的作用。

中医通过调理身体的整体平衡，来改善症状和提高身体的抵抗力。

一些中药方剂、针灸等中医疗法，可能对缓解症状、促进康复有一定的帮助。

怎么诊断过敏性肺炎

如何诊断过敏性肺炎1.病毒肺炎过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。

少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。

体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。

X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。

急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高(15～25)×109/L(15000～25000/mm3)伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L(2～3g/dl)，伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。

肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。

2.鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。

当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化(HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎)则难与过敏性肺炎鉴别。

成人细支气管炎的变异类型(如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎)可类似于限制性(间质性)疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。

有自身免疫证据(抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病)表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。

慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。

结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。

肺血管炎肉芽肿综合征(Wegener肉芽肿)，淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿(ChurgStrauss综合征)，常伴上呼吸道和肾脏疾病。

支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常.该文章来源于：济南哮喘病医院。

过敏性肺炎

谢谢
病理变化
亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管被胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变,甚至蜂窝肺。
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发紺。少数特应性患儿接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4~6小时后呈m 型反应表现为急性过敏性肺炎。先有干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、发紺。体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。一般在脱离接触后数日至一周症状消失。亚急性起病较缓，数周或数月内出现症状或慢性的起病隐匿，亚急性或慢性多以咳嗽、气短、乏力、体重减轻为主要表现”,肺内闻及湿啰音。
流行病学
由于各地的医疗习惯、地理位置、季节、研究人群和危险因素不同，不同地区过敏性肺炎流行病学数据差异很大。最近研究指出，丹麦过敏性肺炎年发病率小于 1 / 100000 人。英国的数据也类似，年发病率为 0.9 / 100000 人。美国新墨西哥州的年发病率为 30 / 100000 人。由于存在大量漏诊，因此过敏性肺炎流行病学数据只能代表了其冰山一角。尽管存在误诊，但目前研究已证实，过敏性肺炎也是一种常见的间质性肺炎，过敏性肺炎患病率波动范围也很大：美国大约为 420 - 3000 / 100000 人，法国为 4370 / 100000 人，芬兰为 1400 - 1700 / 100000 人。按致敏抗原类型来分析流行病学数据可发现，鸽子饲养者过敏性肺炎的年发病率为 6 21%，农民的年发病率为 0.4 - 7%。也接触特定过敏原的上班族（加湿器肺病）发病率可高达 52%；公共泳池的救生员发病率为 37%。

过敏性肺炎的诊断和治疗

过敏性肺炎的诊断和治疗过敏性肺炎的诊断和治疗北京大学第一医院阙呈立一、概述过敏性肺炎（ Hypersensitivity Pneumonitis) 曾称作外源性过敏性肺泡炎（ EAA) 。

由于反复吸入足够小的(< 5 μ m) 颗粒到达肺实质并引发免疫反应的炎性反应。

慢性暴露可导致呼吸衰竭和肺心病。

1713 年 , 意大利医学教授 Bernardino Ramazzini(1633 – 1714), 描述了与 52 个职业相关的疾病。

在敏感的个体吸入过敏原（真菌孢子、鸟类的蛋白等）引发的肺实质及气道的过敏反应。

急性期：肺泡急性炎症细胞浸润。

慢性暴露后：肉芽肿形成并出现闭塞性细支气管炎。

是免疫复合物 (III 型 ) 和细胞介导 (IV 型 ) 的免疫疾患。

（一）易患过敏性肺炎的职业1. 耕种，蔬菜或奶牛工人。

2. 通风及水相关的污染。

3. 接触鸟及禽类。

4. 兽医工作及接触动物。

5. 谷物及面粉的加工和搬运。

6. 木材的铣削，建筑，木头的剥离，纸张和墙板的加工。

7. 塑料制造，油漆，电子工业，其它化学品。

8. 纺织工人。

（二）流行病学农民肺的发病率在世界范围内差别巨大 (420 ~ 3,000/10 万 ) ；这一差异可能归结于农业实践及气候的不同 , 在更为潮湿的地区生活的农民危险性更高。

鸟的抗原可能更具抗原性 , 在暴露于鸟的个体中 ,HP 的发生率为每年 6 ~ 21% 。

（三）病因职业，爱好，娱乐活动的暴露或污染的空气系统：微生物；动物和植物蛋白；小分子量的化学物质与宿主蛋白结合形成的半抗原。

目前发现 > 300 种物质与 HP 相关：鸟的暴露占 34% ；鸟型分支杆菌暴露导致的热浴缸肺占 21% ；农民肺占 11% ；家庭环境霉菌的暴露占9% 。

25% 的患者没有找到诱发的抗原。

（四）过敏性肺炎的危险因素疾病发生的取决于以下几个因素：1. 抗原的强度。

2. 工作场所的环境控制—如个人保护的器具( 呼吸器) 及局部通风换气。

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎

过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergical alveolitis），是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。

以前认为本病罕见，由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法，过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。

大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原，肺功能将急剧恶化。

早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键，药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。

尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究，但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。

【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查，然后判断病情的严重程度来决定。

①轻度：临床症状轻微，各项检查无显著异常，日常的活动并无明显障碍，一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物，继续观察。

②中度：患者低热（38℃以下），活动后有气急（休息后即好转），相关的检查有明显的异常，可以给予泼尼松20mg/d，口服。

③重度：明显发热，体温持续在38℃以上，气促明显或在安静时即有呼吸困难，相关的检查，特别是X线胸片（或CT）病变显著或范围较大者，泼尼松口服的剂量可加大到40～60mg/d。

以上治疗如果效果不显著，可改用甲泼尼龙40mg，每日3～4次（每8小时或每6小时1次）静脉注射。

如患者病情严重，有明显的低氧血症［PaO2<8.00kPa（60mmHg）］，甚至发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，有作者提出必要时给予冲击疗法（即给予甲泼尼龙1000mg，连续静滴3天）。

以上肾上腺皮质激素的应用，均应根据一般激素治疗的原则，即根据患者的症状、相应的各项检查（特别是肺部影像学的检查），判断治疗是否有效，一旦病情稳定，均应在1周（或2周之内）按照先快后慢的原则将激素逐渐减量，直至停药。

过敏性肺炎和嗜酸性肺炎

过敏性肺炎和嗜酸性肺炎过敏性肺炎和嗜酸性肺炎是两种不同类型的肺炎，主要由不同的原因引起，具有不同的病理生理特点和治疗方法。

过敏性肺炎是一种过敏反应导致的肺部疾病，其主要原因是吸入或接触到引起过敏反应的过敏原。

常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物毛发等。

当人体免疫系统对这些过敏原产生过敏反应时，会释放出大量的组胺和其他炎症介质，导致肺部组织炎症反应。

过敏性肺炎的症状主要包括咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难等。

在严重的情况下，还可能出现发热、乏力等全身症状。

过敏性肺炎的诊断主要依靠病史、体格检查和相关的实验室检查。

病史方面，医生会询问患者是否有过敏史以及与过敏原接触的情况。

体格检查时，医生会注意听诊患者的肺部呼吸音是否异常。

实验室检查主要包括血液和呼气气体分析等。

血液检查可以检测过敏性指标的水平是否升高，呼气气体分析则可以评估肺部功能是否异常。

治疗过敏性肺炎的方法主要包括避免过敏原的接触和药物治疗。

避免过敏原是预防和控制过敏性肺炎发作的最重要的措施。

对于已经发作的患者，医生通常会开具抗过敏药物来缓解症状。

常用的抗过敏药物包括抗组胺药物和皮质激素。

抗组胺药物主要用于缓解过敏引起的症状，而皮质激素则可以抑制过敏反应的发生并减轻炎症反应。

嗜酸性肺炎是一种罕见的肺部疾病，其特点是肺组织中过多的嗜酸性粒细胞的浸润。

嗜酸性粒细胞是一种免疫细胞，正常情况下只存在于骨髓和血液中，但在嗜酸性肺炎患者中，它们会大量聚集于肺组织中。

嗜酸性肺炎的病因尚不明确，但研究表明它可能与免疫系统的异常反应有关。

嗜酸性肺炎的症状与过敏性肺炎有些类似，包括咳嗽、呼吸困难、胸闷等。

此外，嗜酸性肺炎还常伴随着高热、乏力和体重减轻等全身症状。

嗜酸性肺炎的诊断主要依靠肺部影像学检查和肺组织活检。

肺部影像学检查可以显示肺组织是否存在异常改变，而肺组织活检可以确认嗜酸性粒细胞的浸润程度。

目前，嗜酸性肺炎的治疗方法尚不完善。

一般来说，医生会根据患者的具体情况来制定个体化的治疗方案。

过敏性肺炎影像诊断图文

过敏性肺炎影像诊断图文过敏性肺炎是一种过敏反应性疾病，主要表现为反复发作的咳嗽、喘息、胸闷等症状。

其病因多为过敏反应，如对花粉、灰尘、霉菌、动物毛发等过敏原的暴露。

本文将通过影像诊断的角度，介绍过敏性肺炎的相关病理特征及诊断方法。

影像表现高分辨CT（HRCT）•等密度斑片影：病变区密度较正常区稍高，颗粒大小不等，呈点状、斑片状、结节状等形态。

一般呈弥漫性分布，重症患者病变范围较广泛且密度较高。

•薄壁小囊变：病变区密度较正常区稍高，呈多个或单个小囊状，直径一般在2mm以下。

常规CT难以检出。

•支气管血管束增粗：病变区多呈线状高密度影向周围放射状分布。

放射学诊断•病变呈弥漫性分布，且周围肺野多有轻度炎症反应。

•支气管血管束增粗，病变区多呈高密度。

•小叶中央淋巴结增大，但无组织机化表现。

•毛玻璃影常见，但并不一定存在。

病理特征光镜下表现•炎症细胞浸润：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等炎症细胞沿肺泡间隔分布。

•肺泡上皮细胞增生：部分患者肺泡上皮细胞增生，肺泡壁变厚，通气及换气能力受损。

•钙化灶常见：在病变早期，干酪样坏死区形成后可见到钙化灶。

免疫组织化学•嗜酸性粒细胞浸润：病变组织嗜酸性粒细胞数目明显增多，常达到或超过炎症细胞的比例。

CD3和CD20等免疫组织化学染色结果均阴性。

诊断方法临床表现过敏性肺炎的典型症状为慢性、反复发作的咳嗽、咳痰以及呼吸急促。

常伴有过敏性鼻炎、过敏性皮炎等症状。

影像检查HRCT检查可发现炎症以及炎症引起的肺实变、结节、小叶中央淋巴结肿大、支气管壁增厚、支气管血管束增粗等表现。

实验室检查过敏性肺炎的免疫调节异常与特异性免疫反应发挥重要作用。

检查ASTO、抗体、特异性免疫胶体金、C反应蛋白等指标有助于诊断。

过敏性肺炎是一种常见的病理生理机制不明的肺部疾病，由于患者的免疫功能异常导致肺部组织受到炎症反应损害。

影像学是诊断过敏性肺炎的重要手段之一，HRCT检查有助于鉴别诊断和评估病变的分布和程度，而且可以实现较早的诊断和更好的病情监测。

过敏性肺炎-科室讲课

2020/6/10
• 肺感染相关的ILD
– 血型播散性肺结核 – 病毒性肺炎 – 肺孢子菌感染
• 慢性心脏疾病相关的ILD
– 左心室衰竭
– 左至右分流 • ARDS恢复期 • 癌性淋巴管炎 • 慢性肾功能不全相关的
ILD • 移植物排宿主反应相关
的ILD
• 特发性间质性肺炎(IIP)
• 肺血管炎相关的ILD
2020/6/10
实验室检查（laboratory examination ）
➢肿瘤标志物血清CA15-3测定 52.66U/mL、血清骨胶素 3.88ng/mL、余为阴性。
➢免疫球蛋白A 0.72g/l、免疫球蛋白G 7.36g/l、免疫球蛋白E 3.45g/l、免疫球蛋白M 81g/l。
– Goodpasture综合征
– 免疫母细胞性淋巴结病
– 弥漫性肺泡出血综合征
– 淀粉样变性
– 肺泡蛋白沉积症(PAP)
– 支气管中心性肉芽肿
– 慢性嗜酸细胞性肺炎(CEP)
– Langerhans组织细胞增生症
(LCH)
2020/6/10
基本特点
➢基本信息：47岁，女性，河北农民 ➢既往史：既往体健，无吸烟史 ➢主诉：活动后喘息1年余、加重3月入院
Coultas2D02B0, /Z6u/1m0walt R E, Black W C, et al. The epidemiology of interstitial lung diseases[J]. American journal of respiratory and critical care
•
原
淋巴增殖性疾病肺受累
– 淋巴细胞性间质性肺炎
– 血管中心性淋巴瘤(淋巴瘤样肉芽肿)