过敏性肺泡炎PPT讲稿
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过敏性肺炎 PPT课件
過敏性肺炎
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
主訴
間斷發熱、氣短3年餘
1
現病史
患者3年餘前(2012年初)，受涼後出現發熱，體溫最高達39℃，偶有咳嗽， 咳少許白色粘痰，伴胸悶、氣短。就診於“香河中醫院”，行胸部CT檢查， 提示間質性肺炎，給予抗炎治療，同時靜脈應用糖皮質激素，患者氣短症 狀緩解，體溫降至正常。出院後口服強的松20mg，逐漸減量，約20天後自 行停用。此後，患者間斷於受涼、感冒後出現發熱、咳嗽，經抗炎、對症 治療可好轉。
Curr Opin Pulm Med. 2004 Sep;10(5):378-82.
急性期參與的細胞包括 中性粒細胞、肥大細胞、 淋巴細胞、單核-巨噬 細胞
慢性期以淋巴細胞增高 HP通常其淋巴細胞比例
大於50% CD4+/CD8+細胞比例不作
為臨床推薦監測，因為 常受到吸入的抗原、暴 露的強度、是否吸煙以 及臨床分期影響
個人史：否認冶遊史，否認疫區及牧區生活史，否認糖尿病史。對喹諾酮 類藥物過敏，否認食物過敏史。否認疫區及疫水接觸史。否認食物過敏史， 對左氧氟沙星過敏。
家族史：否認家族遺傳病史。
1
入院查體
查體：T36.5℃，P83次/分，R20次/分， BP134/91mmHg，步 入病房。淺表淋巴結未觸及腫大。無頸靜脈充盈。口唇無紫紺， 呼吸稍促。雙肺呼吸音粗，肺底聞及爆裂音。心率約83次/分，律 齊，未聞及病理性雜音。腹部查體陰性。
1
影像資料（香河中醫院 2012年）
2012-2-16
2012-2-210612-3-29
2012-3-29
1
現病史
2年前(2013年初)，再次出現發熱，抗炎治療後好轉。
1
影像資料（北京朝陽醫院2013年10月）
过敏性肺炎PPT课件
晚期则出现广泛蜂窝影。这些病变主要累及两肺 上2/3区域而肋膈角稀少为特征。动态观察薄壁囊 腔和结节影大小的变化有助于诊断本病。 5、结 节病：肺部病变以中上肺野分布为主,特征性的CT
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
.
2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
.
1
过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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2
尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
过敏性肺炎影像诊断
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
过敏性肺泡炎-2022年学习资料
①-2020/5/26
肺组织病理-口淋巴细胞性间质性炎症-口细胞型细支气管炎-口肺间质非坏死性肉芽肿-2020/5/26
急性EAA-■肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症，-免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积，-在 检病例中常见弥漫性肺损伤。-2020/5/26
亚急性EAA-肺间质炎症细胞浸润-2020/5/26
发病机制-口变态反应-口I型和V型变态反应-2020/5/26
临床症状、体征-口1咳嗽。-口2呼吸困难。-口3捻发音，小水泡性湿性啰音。-■4发热。-2020/5/26
临床分型-口急性发病-通常是由于单次大量接触某种抗原所-致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型-肺炎， 患者脱离致病抗原后病情可得到缓解-亚急性发病是由于患者反复、间断接触抗原所致，-临床表现如咳嗽、发热、盗汗 体重减轻，表现-为、一种逍耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原-并避免次接触，患者病情也能得到很好缓解。-慢 发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结-构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原-后可以避免进一步的肺损 ，但临床症状只能得-到部分改善。-2020/5/26
鉴别诊断-口支气管哮喘-口尘肺-口肺结核-■嗜酸性细胞肺炎-2020/5/26
病例1-口患者苏某某，男，62岁-口主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月-口既往有高血压病、脑梗病史-□-个人 期接触野生动物史，嗜酒，每天1.5KG白-酒。-查体两下肺可闻中小湿性啰音。-肺功能：轻度限制性肺通气功能 碍-肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细胞-70%,中性粒细胞10%。-口胸CT:间质性肺炎-202 /5/26
流行病学-口1与有机粉尘抗原接触。-口2与抗原接触4~12h后发现临床症状。-口3在同一环境中可见其他发病 。-2020/5/26
过敏性肺泡炎伴呼吸衰竭麻醉管理介绍课件模板
调整呼吸机参数：根据患
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
者情况调整呼吸机参数， 03
确保呼吸支持
监测呼吸频率和深度：密
02 切观察呼吸频率和深度，
及时发现异常
预防呼吸机相关性肺炎：
04 加强呼吸机管理，减少呼
吸机相关性肺炎的发生
循环管理
1
监测血压：密切监测血压变化，确保 血压稳定
2
控制心率：维持心率在正常范围内， 避免心率过快或过慢
3
预防低血压：避免使用可能导致低血 压的药物，如血管扩张剂
4
预防心律失常：避免使用可能导致心 律失常的药物，如抗心律失常药物
术后处理
1 密切观察患者生命体征，监测呼吸、血压、心率等指标 2 保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物 3 预防感染，使用抗生素和抗炎药物 4 加强营养支持，提供足够的热量和蛋白质 5 鼓励患者早期活动，促进肺功能的恢复 6 定期复查，监测病情变化，调整治疗方案
感染：如病毒、细 菌等
4
吸入过敏原：如花 1 粉、尘螨等
食物过敏：如牛奶、 2 鸡蛋等
3
药物过敏：如抗生素、 抗癫痫药等
临床表现
呼吸困难：患者出 现呼吸急促、气喘
等症状
发热：患者可能出 现发热，体温升高
咳嗽：患者出现频 繁咳嗽，可能伴有
痰液
呼吸衰竭：患者可 能出现呼吸衰竭， 表现为低氧血症和
/或高碳酸血症
术后管理：密切观察 患者病情变化，及时 处理并发症，如呼吸 衰竭、感染等
随访和康复指导：定期 随访患者，提供康复指 导和心理支持，帮助患 者尽快恢复健康。
治疗效果评估
患者症状改善情况 呼吸衰竭缓解估 治疗费用与效果比评估
谢谢
过敏性肺泡炎伴呼 吸衰竭麻醉管理介 绍课件
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
病因：
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
内科学疾病部分：过敏性肺炎>>>
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过敏性肺炎PPT课件
• 胸膜下分布且边缘清楚，有蜂窝状改变， 磨玻璃常见，但范围小于网状影。
• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实 变影或沿气管血管分布考虑其他诊断。
18
19
5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对 称改变。
• 蜂窝影和实变影少见。
20
21
6、呼吸细支气管炎
• 表现磨玻璃密度的边缘模糊的小结影，但 其病变呈灶性分布且非弥漫性分布。
7
•
8
病理
• 显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、 浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润 等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现 间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为 胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接 触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时 肺呈囊性蜂窝状。
9
10
鉴别诊断
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
5
影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的 斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边 缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸 收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时 性和迁移性是较为特征性表现，故又名游 走性肺炎。
6
22
23
治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广 泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d）， 继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅 速消失
24
2019/11/12
.
25
2
发病机理
• 一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实 变影或沿气管血管分布考虑其他诊断。
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5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对 称改变。
• 蜂窝影和实变影少见。
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6、呼吸细支气管炎
• 表现磨玻璃密度的边缘模糊的小结影，但 其病变呈灶性分布且非弥漫性分布。
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病理
• 显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、 浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润 等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现 间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为 胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接 触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时 肺呈囊性蜂窝状。
9
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鉴别诊断
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
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影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的 斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边 缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸 收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时 性和迁移性是较为特征性表现，故又名游 走性肺炎。
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治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广 泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d）， 继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅 速消失
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发病机理
• 一般认为是Ⅲ型变态反应（由于免疫复 合物的沉着），但肺活检未发现Ⅲ型变态 反应的组织损害所特有的肺血管炎，因此， 有人支持Ⅳ型变态反应（迟缓反应）观点， 因为它的组织学损害在急性期是以肺泡壁 为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸 润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后 期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气 管炎，与Ⅳ型变态反应一致 。
(医学课件)急性过敏性肺泡炎ppt演示课件
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14
支气管肺泡灌洗外源性变应性肺泡 炎的支气管肺泡灌洗液中，淋巴细胞比 例增高，IgG和IgM的比例也增高。近年 来许多作者认为支气管肺泡灌洗液对外 源性变应性肺泡炎的诊断价值很大，可 以免作肺活检，有助于早期治疗、阻止 病期发展。
. 15
激发试验
如临床疑诊此病，而血清学检查阴 性患者，可作激发试验。有作者对农民 肺用发霉干草提取液作雾化吸入，大部 分患者有反应，如发热、白细胞增多， 每分钟通气量增加等。而对照组无反应。 由于外源性变应性肺泡炎激发试验未标 准化，对于已经肯定能引起肺部症状的 抗原，不宜作此试验，尤其是肺功能损 害较为严重者。 . 16
外源性过敏性肺泡炎 Extrinsic allergic alveolitis
.
1
外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolitis）是反复吸入某些具有抗原性的有机 粉尘所引起的过敏性肺泡炎，常同时累及终末 细支气管。美国文献多用过敏性肺炎 （hypersensitivitypneumonitis）的名称。 国内报道的主要有农民肺、蔗渣工肺、蘑菇工 肺、饲鹦鹉工肺和湿化器
鉴别诊断
须与外源性过敏性肺泡炎相鉴 别的有病毒性肺炎，粟粒性肺结核， 结节病，特发性肺纤维化，支气管 哮喘。外源性过敏性肺泡炎与支气 管哮喘的鉴别见后。
.
17
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2
（一）急性型短期内吸入高浓度抗原所致。起
病急，常在吸入抗原4～12小时后起病。先有 干咳、胸闷，继而发热，寒战和出现气急、紫 绀。常伴有窦性心动过速，两肺听到细湿罗音。 约10～20％患者可有哮喘样喘鸣。白细胞总数 增多，以中性粒细胞为主。一般在脱离接触后 数日至一周症状消失。
小儿外源性变应性肺泡炎危害及预防PPT
常见的过敏原包括霉菌、花粉、灰尘等。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？
病因
儿童的免疫系统较弱，容易受到外部过敏原的影 响。
接触过敏原的频率和强度与疾病的发生密切相关 。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 症状
主要症状包括咳嗽、呼吸急促、胸闷等，严重时 可导致呼吸衰竭。
部分儿童可能伴有发热和乏力等全身症状。
小儿外源性变应性肺泡炎的危害 及预防
演讲人：
目录
1. 什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 2. 为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注 ？ 3. 如何预防小儿外源性变应性肺泡炎？ 4. 何时寻求医疗帮助？ 5. 如何支持患儿的康复？
什么是小儿外源性变应性肺泡 炎？
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 定义
外源性变应性肺泡炎是一种由外部过敏原引起的 肺部炎症，常见于儿童。
为何小儿外源性变应性肺泡炎 值得关注？
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注？ 危害
该疾病可对儿童的肺部发育造成长期影响， 影响生活质量。
如果不及时治疗，可能导致慢性病变。
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注？
流行病学
研究表明，近年来儿童的发病率呈上升趋势 ，特别是在城市地区。
城市污染和生活环境的变化是主要原因之一 。
及时的医疗干预可以防止病情进一步恶化。
何时寻求医疗帮助？ 慢性症状
如持续性咳嗽或反复发作的呼吸道感染应引 起重视。
早期介入可以减少长期并发症的风险。பைடு நூலகம்
何时寻求医疗帮助？ 过敏反应
如出现皮疹、呕吐等过敏反应，应立即寻求 专业帮助。
过敏反应可能会迅速加重，需谨慎处理。
如何支持患儿的康复？
如何支持患儿的康复？ 心理支持
谢谢观看
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？
病因
儿童的免疫系统较弱，容易受到外部过敏原的影 响。
接触过敏原的频率和强度与疾病的发生密切相关 。
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 症状
主要症状包括咳嗽、呼吸急促、胸闷等，严重时 可导致呼吸衰竭。
部分儿童可能伴有发热和乏力等全身症状。
小儿外源性变应性肺泡炎的危害 及预防
演讲人：
目录
1. 什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 2. 为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注 ？ 3. 如何预防小儿外源性变应性肺泡炎？ 4. 何时寻求医疗帮助？ 5. 如何支持患儿的康复？
什么是小儿外源性变应性肺泡 炎？
什么是小儿外源性变应性肺泡炎？ 定义
外源性变应性肺泡炎是一种由外部过敏原引起的 肺部炎症，常见于儿童。
为何小儿外源性变应性肺泡炎 值得关注？
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注？ 危害
该疾病可对儿童的肺部发育造成长期影响， 影响生活质量。
如果不及时治疗，可能导致慢性病变。
为何小儿外源性变应性肺泡炎值得关注？
流行病学
研究表明，近年来儿童的发病率呈上升趋势 ，特别是在城市地区。
城市污染和生活环境的变化是主要原因之一 。
及时的医疗干预可以防止病情进一步恶化。
何时寻求医疗帮助？ 慢性症状
如持续性咳嗽或反复发作的呼吸道感染应引 起重视。
早期介入可以减少长期并发症的风险。பைடு நூலகம்
何时寻求医疗帮助？ 过敏反应
如出现皮疹、呕吐等过敏反应，应立即寻求 专业帮助。
过敏反应可能会迅速加重，需谨慎处理。
如何支持患儿的康复？
如何支持患儿的康复？ 心理支持
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内科学_各论_疾病：外源性过敏性肺泡炎_课件模板
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
种植蘑菇的肥料和生产环境的空气中存在 较多嗜热放线菌，并以普通高温放线菌为 主，种植者吸入可导致蘑菇工肺。禽类饲 养者肺（如饲鸽工肺、饲鹦鹉工肺等）是 由于鸟血清、鸟粪排泄物、鸟羽粉霜和鸟 卵等所引起。有人认为鸽羽毛上的粉霜是 一种约1μm大小的角蛋白微粒抗原，其致 病作用较鸽血清及排泄物更
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
为重要。另有国内报道的绢纺织工人吸入 车间空气中的桑蚕丝粉尘（可能为丝胶蛋 白）而引起过敏性肺泡炎。湿化器、空调 器肺的病因是白色嗜热放线菌。化学工业 中应用颇广的甲苯二异氰化物、邻苯二酸 酐等吸入后，其半抗原作用也可能引起过 敏性肺泡炎。关于烟草种植者、茶叶种植 者病等，其抗原性质尚未完全清
? 外源性过敏性肺泡炎 外源性支气管哮喘
特异质 大多无 大多有
组织学改变 肺泡和间质腔淋巴细胞浸润 支气管壁水肿和嗜酸粒细胞浸润
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
诊断：
体征 细湿罗音 哮鸣音 X线表现 急性期呈细结节状阴影或正常 肺脏充气过度或正常 肺功能改变
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
（二）T淋巴细胞介导
内科学疾病部分：外源性过敏性肺泡炎>>>
病因：
的Ⅳ型变态反应 近年来注意到Ⅳ型变态 反应在本病发病中起重要作用。患者肺组 织病理学有干酪性肉芽肿形成，淋巴细胞 在体外遇到相应抗原能产生巨噬细胞移动 抑制因子（MIF）。动物实验发现，将致 敏Ｔ淋巴细胞植入实验动物体内，再吸入 抗原进行激发，引起与人类外源性过敏性 肺泡炎很相似的肺部损伤。在
过敏性肺炎护理查房PPT
汇报人：
单击添加正文，文字是思想的提炼
心理护理：给予患者心理支持，缓解紧张情绪，增强治疗信心
单击添加正文，文字是思想的提炼
饮食护理：指导患者合理饮食，避免刺激性食物，保持营养均衡 护理措施与效果评价
护理措施与效果评价
护理措施：根据患者的具体情况，制定个性化的护理方案，包括药 物治疗、生活调理、心理支持等方面的措施
合理饮食，避免刺 激性食物
适当运动，增强体 质，提高免疫力
随访计划安排
随访时间：确定随访的具体时间和频率 随访内容：明确随访时需要了解和评估的内容 随访人员：确定负责随访的医护人员和相关职责 随访记录：建立详细的随访记录，以便及时了解患者的康复情况
注意事项告知
遵医嘱按时服药，定期复查
保持室内空气流通，避免接触 过敏原
制定锻炼计划：根据患者的具体情况，制定个性化的锻炼计划 呼吸锻炼：通过深呼吸、慢呼吸等方式，提高肺活量，改善呼吸功能 运动锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，增强体质，提高免疫力 心理调适：保持积极乐观的心态，减轻焦虑、抑郁等不良情绪的影响
家庭护理指导
保持室内空气流通， 避免接触过敏原
遵医嘱按时服药， 定期复查
汇报人：
目录
患者基本信息
姓名、年龄、性别、 职业等
过敏史、家族史等
就诊时间、诊断结 果等
当前治疗方案、用 药情况等
病情发展过程
病情介绍：症状、体征、检 查结果等
诊断依据：根据患者症状、体 征和检查结果进行综合判断
患者基本信息：姓名、性别、 年龄、职业等
护理措施：针对患者病情采取 的护理措施，包括药物治疗、
呼吸衰竭：密切观察呼吸情况，及时调整氧气流量，保持呼吸 道通畅
关于过敏性肺泡炎课件
肺组织病理
淋巴细胞性间质性炎症 细胞型细支气管炎 肺间质非坏死性肉芽肿
2021/3/12
急性EAA
肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血管炎症， 免疫学研究显示血管壁免疫球蛋白及补体沉积， 在尸检病例中常见弥漫性肺损伤。
2021/3/12
亚急性EAA
肺间质炎症细胞浸润
2021/3/12
亚急性EAA
2021/3/12
2021/3/12
2021/3/12
可见 成UIP
2021/3/12
部分区域蜂窝改变， 成纤维细胞灶，形 改变
诊断标准
(1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免疫学不
明确或临床及免疫学符合，病理学不符合。 (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到支持。
2021/3/12
2021/3/12
临床分型
急性发病 通常是由于单次大量接触某种抗原所 致，炎症反应程度较重，临床表现类似于非典型 肺炎，当患者脱离致病抗原后病情可得到缓解。
亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗原所致， 临床表现如咳嗽、发热、盗汗及体重减轻，表现 为一种消耗性疾病的状态，如果能明确致病抗原 并避免再次接触，患者病情也能得到很好缓解。
诊断标准
Richerson等标准 Schuyler等标准
2021/3/12
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部解剖结 构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸润，脱离抗原 后可以避免进一步的肺损伤，但临床症状只能得 到部分改善。
过敏性肺炎查房护理课件
过敏性肺炎的症状与体征
症状
咳嗽、呼吸困难、发热、胸痛、疲劳 等。
体征
肺部听诊可闻及湿啰音，严重者可能 出现发绀和三凹征（即吸气时出现锁 骨上窝、胸骨上窝及肋间隙凹陷）。
02
CATALOGUE
过敏性肺炎的护理原则
保持呼吸道通畅
01
02
03
保持室内空气流通
定期开窗通风，保持室内 空气新鲜，减少病菌密度 。
。
监测生命体征
密切监测患者的体温、呼吸、心 率等生命体征，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予适当 的心理支持和疏导，缓解焦虑和
恐惧情绪。
缓解期护理
饮食护理
指导患者进食高蛋白、高维生素、易消化的食物 ，避免刺激性食物和饮料。
休息与活动
根据患者的病情和体力状况，合理安排休息和活 动时间，逐步恢复体力。
观察呼吸状况
密切观察患者的呼吸频率 、节律和深度，发现异常 及时报告医生。
控制感染
减少交叉感染
监测体温和白细胞计数
加强手卫生，遵循医院消毒隔离制度 ，减少交叉感染的风险。
定期监测体温和白细胞计数，以便及 时发现感染征象。
遵医嘱使用抗生素
根据药敏试验结果和医嘱，合理使用 抗生素，控制感染。
心理护理
过敏性肺炎查房护 理课件
contents
目录
• 过敏性肺炎概述 • 过敏性肺炎的护理原则 • 过敏性肺炎的护理措施 • 过敏性肺炎的预防与控制 • 过敏性肺炎的案例分享与经验总结
01
CATALOGUE
过敏性肺炎概述
定义与特点
定义
过敏性肺炎是一种由吸入有机粉 尘或化学物质引起的免疫反应所 导致的肺部炎症。
医学外源性过敏性肺泡炎课件
肺TB， 结节病，IPF
八、治疗与预防
脱离抗原接触 强的松30-60mg/d, 2-3w，逐步减量，总疗程3-6月 其它：吸氧等
5. 肺功能异常
五．临床表现
TLco↓，Kco↓ A-aDO2静息时↑，运动时↑↑ TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-) 肺功能常于4-6周改善，有些须6月
（二）慢性过敏性肺泡炎
五．临床表现
长期暴露于低浓度抗原或急性反复发作，产生 慢性进行性肺损害，呈不可逆肺纤维化
肺功能异常
五．临床表现
TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-)或↑ TLco↓，Kco↓ PaO2↓ AaDO2 ↑
六．诊断
1. 诊断依据 可能抗原的鉴别（病史） 特征性临床，胸部影像学特征，肺功能特征 特异性沉淀抗体 脱离抗原后，临床症状缓解 BAL ： T 细 胞 ↑ 60-70% ， CD4/CD8↓< 1 或 正 常 HLA-
隐性咳嗽，咳痰，进行性活动时呼吸困难 容易疲劳，体重减轻 杵状指不常见，散在吸气时爆裂音 晚期可出现呼吸衰竭，肺心病体征
胸部影像学表现
五．临床表现
索条/网织结节； 蜂窝肺；
肺皱缩（上叶），下叶代偿性肺气肿，但无钙化和 空洞；
可有淋巴结增大，胸水罕见。
胸部CT呈 不规则索条影（尤以中肺野明显），肺结 构改变，支气管扩张，蜂窝肺
结节病 非干酪样肉芽肿 淋巴管走行分布
正常肺泡壁
外源性过敏性肺泡炎 非干酪样肉芽肿 肺实质，细支气管→临近肺泡 较小，排列疏松，淋巴细胞较多 单核细胞渗出增厚的肺泡壁
四．发病机制
1. III型免疫反应
接触抗原后症状出现的时间 4—6小时 血清特异性沉淀抗体 病变肺组织中发现抗原，免疫球蛋白和补体 免疫复合物刺激BAL细胞释放细胞因子↑
八、治疗与预防
脱离抗原接触 强的松30-60mg/d, 2-3w，逐步减量，总疗程3-6月 其它：吸氧等
5. 肺功能异常
五．临床表现
TLco↓，Kco↓ A-aDO2静息时↑，运动时↑↑ TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-) 肺功能常于4-6周改善，有些须6月
（二）慢性过敏性肺泡炎
五．临床表现
长期暴露于低浓度抗原或急性反复发作，产生 慢性进行性肺损害，呈不可逆肺纤维化
肺功能异常
五．临床表现
TLC↓,RV↓,VC↓,FEV1↓,FEV1/FVC(-)或↑ TLco↓，Kco↓ PaO2↓ AaDO2 ↑
六．诊断
1. 诊断依据 可能抗原的鉴别（病史） 特征性临床，胸部影像学特征，肺功能特征 特异性沉淀抗体 脱离抗原后，临床症状缓解 BAL ： T 细 胞 ↑ 60-70% ， CD4/CD8↓< 1 或 正 常 HLA-
隐性咳嗽，咳痰，进行性活动时呼吸困难 容易疲劳，体重减轻 杵状指不常见，散在吸气时爆裂音 晚期可出现呼吸衰竭，肺心病体征
胸部影像学表现
五．临床表现
索条/网织结节； 蜂窝肺；
肺皱缩（上叶），下叶代偿性肺气肿，但无钙化和 空洞；
可有淋巴结增大，胸水罕见。
胸部CT呈 不规则索条影（尤以中肺野明显），肺结 构改变，支气管扩张，蜂窝肺
结节病 非干酪样肉芽肿 淋巴管走行分布
正常肺泡壁
外源性过敏性肺泡炎 非干酪样肉芽肿 肺实质，细支气管→临近肺泡 较小，排列疏松，淋巴细胞较多 单核细胞渗出增厚的肺泡壁
四．发病机制
1. III型免疫反应
接触抗原后症状出现的时间 4—6小时 血清特异性沉淀抗体 病变肺组织中发现抗原，免疫球蛋白和补体 免疫复合物刺激BAL细胞释放细胞因子↑
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• 慢性发病过程，提示患者存在长期的肺部
解剖结构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸 润，脱离抗原后可以避免进一步的肺损伤， 但2020临/10/4 床症状只能得到部分改善。
临床检查
• (1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。
HRCT可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾 病晚期可表现为双肺上叶的间质纤维化、 肺气肿、磨玻璃影，有时出现蜂窝肺改变。
2020/10/4
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
• (1)与有机粉尘抗原接触。 • (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 • (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/10/4
2020/10/4
发病机制
• 变态反应 • Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/10/4
临床症状、体征
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/10/4
鉴别断
• 支气管哮喘 • 尘肺 • 肺结核 • 嗜酸性细胞肺炎
2020/10/4
病例1
• 患者苏某某，男，62岁 • 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 • 既往有高血压病、脑梗病史 • 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天
过敏性肺泡炎课件
定义
• 外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘 所引起的一种过敏性肺泡炎.
• 过敏性肺炎(hypersensitivity
pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
亚急性EAA
• 上皮样肉芽肿:炎症细胞
多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/10/4
亚急性EAA
性细支气管炎 量淋巴、浆细
2020/10/4
富于细胞 气管壁大 胞浸润
• 机化性肺炎改变
2020/10/4
慢性EAA
•
纤维性增宽，
变
肺泡隔炎症或 显示NSIP改
2020/10/4
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
诊断标准
• Richerson等标准 • Schuyler等标准
2020/10/4
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
• (2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功
能障碍
• (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒
细胞增多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。
• (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 • (5)吸入特异性抗原后，临床症状及检查阳
性结果再现。
• (26020)/1病0/4 理组织学所见为非干酪样肉芽肿或间
2020/10/4
肺组织病理
• 淋巴细胞性间质性炎症 • 细胞型细支气管炎 • 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/10/4
急性EAA
• 肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血
管炎症，免疫学研究显示血管壁免疫球蛋 白及补体沉积，在尸检病例中常见弥漫性 肺损伤。
2020/10/4
亚急性EAA
•
炎症细胞浸润
肺间质
2020/10/4
• (1)咳嗽。 • (2)呼吸困难。 • (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 • (4)发热。
2020/10/4
临床分型
• 急性发病 通常是由于单次大量接触某种
抗原所致，炎症反应程度较重，临床表现 类似于非典型肺炎，当患者脱离致病抗原 后病情可得到缓解。
• 亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗
原所致，临床表现如咳嗽、发热、盗汗及 体重减轻，表现为一种消耗性疾病的状态， 如果能明确致病抗原并避免再次接触，患 者病情也能得到很好缓解。
2020/10/4
2020/10/4
区域蜂窝改变，可见 纤维细胞灶，形成UIP 变
2020/10/4
部分 成 改
诊断标准
• (1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 • (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免
疫学不明确或临床及免疫学符合，病理学 不符合。
• (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到
支持。
2020/10/4
住史。
• 查体两下肺可闻细湿啰音。 • 胸CT：间质性肺炎 • 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞
44%，PAS染色：颗粒状无定形物及少量巨 噬细胞内（+）
2020/10/4
治疗
• 首先应明确致病病原并防止患者进一步的
接触。
• 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，
但没有证据显示肾上腺皮质激素可以影响 疾病的预后。通常应用泼尼松治疗，用法 为30～40mg/d 2～4周，然后在6～8周内 逐渐减量直至完全停药。对于慢性的患者， 肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些，然 后使用最低有效剂量长期服用，从而使患 者的临床症状稳定，肺功能和影像学的改
1.5KG白酒。
• 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 • 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 • 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细
胞 70%，中性粒细胞10%。
• 胸2020C/10/T4 ：间质性肺炎
病例2
• 患者兰某，女，44岁； • 咳嗽、气喘5月 • 个人史：农民，从事农活，无外地长期居
解剖结构的破坏，以及慢性炎症细胞的浸 润，脱离抗原后可以避免进一步的肺损伤， 但2020临/10/4 床症状只能得到部分改善。
临床检查
• (1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。
HRCT可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾 病晚期可表现为双肺上叶的间质纤维化、 肺气肿、磨玻璃影，有时出现蜂窝肺改变。
2020/10/4
胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
• (1)与有机粉尘抗原接触。 • (2)与抗原接触4～12h后发现临床症状。 • (3)在同一环境中可见其他发病者。
2020/10/4
2020/10/4
发病机制
• 变态反应 • Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
2020/10/4
临床症状、体征
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
2020/10/4
鉴别断
• 支气管哮喘 • 尘肺 • 肺结核 • 嗜酸性细胞肺炎
2020/10/4
病例1
• 患者苏某某，男，62岁 • 主诉：咳嗽、咳痰1年余，气喘6月 • 既往有高血压病、脑梗病史 • 个人长期接触野生动物史，嗜酒，每天
过敏性肺泡炎课件
定义
• 外源性过敏性肺泡炎（extrinsic allergic
alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘 所引起的一种过敏性肺泡炎.
• 过敏性肺炎(hypersensitivity
pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
亚急性EAA
• 上皮样肉芽肿:炎症细胞
多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
2020/10/4
亚急性EAA
性细支气管炎 量淋巴、浆细
2020/10/4
富于细胞 气管壁大 胞浸润
• 机化性肺炎改变
2020/10/4
慢性EAA
•
纤维性增宽，
变
肺泡隔炎症或 显示NSIP改
2020/10/4
小叶中心性间质 纤维化，细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生，伴少量细 胞浸润
诊断标准
• Richerson等标准 • Schuyler等标准
2020/10/4
Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
• (2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功
能障碍
• (3)血沉快，白细胞总数和嗜酸性、中性粒
细胞增多，高γ-球蛋白血症RA试验阳性。
• (4)对于特异性抗原沉降，抗体阳性。 • (5)吸入特异性抗原后，临床症状及检查阳
性结果再现。
• (26020)/1病0/4 理组织学所见为非干酪样肉芽肿或间
2020/10/4
肺组织病理
• 淋巴细胞性间质性炎症 • 细胞型细支气管炎 • 肺间质非坏死性肉芽肿
2020/10/4
急性EAA
• 肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血
管炎症，免疫学研究显示血管壁免疫球蛋 白及补体沉积，在尸检病例中常见弥漫性 肺损伤。
2020/10/4
亚急性EAA
•
炎症细胞浸润
肺间质
2020/10/4
• (1)咳嗽。 • (2)呼吸困难。 • (3)捻发音，小水泡性湿性啰音。 • (4)发热。
2020/10/4
临床分型
• 急性发病 通常是由于单次大量接触某种
抗原所致，炎症反应程度较重，临床表现 类似于非典型肺炎，当患者脱离致病抗原 后病情可得到缓解。
• 亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗
原所致，临床表现如咳嗽、发热、盗汗及 体重减轻，表现为一种消耗性疾病的状态， 如果能明确致病抗原并避免再次接触，患 者病情也能得到很好缓解。
2020/10/4
2020/10/4
区域蜂窝改变，可见 纤维细胞灶，形成UIP 变
2020/10/4
部分 成 改
诊断标准
• (1)确诊：临床，病理及免疫学均符合。 • (2)高度怀疑：临床症状及病理学符合，免
疫学不明确或临床及免疫学符合，病理学 不符合。
• (3)可疑：临床符合，病理及免疫学得不到
支持。
2020/10/4
住史。
• 查体两下肺可闻细湿啰音。 • 胸CT：间质性肺炎 • 肺泡灌洗液：淋巴细胞29%，巨噬细胞
44%，PAS染色：颗粒状无定形物及少量巨 噬细胞内（+）
2020/10/4
治疗
• 首先应明确致病病原并防止患者进一步的
接触。
• 肾上腺皮质激素来治疗，以促进病情恢复，
但没有证据显示肾上腺皮质激素可以影响 疾病的预后。通常应用泼尼松治疗，用法 为30～40mg/d 2～4周，然后在6～8周内 逐渐减量直至完全停药。对于慢性的患者， 肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些，然 后使用最低有效剂量长期服用，从而使患 者的临床症状稳定，肺功能和影像学的改
1.5KG白酒。
• 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 • 肺功能：轻度限制性肺通气功能障碍 • 肺泡灌洗液：淋巴细胞约30-40%，组织细
胞 70%，中性粒细胞10%。
• 胸2020C/10/T4 ：间质性肺炎
病例2
• 患者兰某，女，44岁； • 咳嗽、气喘5月 • 个人史：农民，从事农活，无外地长期居