过敏性肺泡炎PPT讲稿

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• 慢性发病过程,提示患者存在长期的肺部
解剖结构的破坏,以及慢性炎症细胞的浸 润,脱离抗原后可以避免进一步的肺损伤, 但2020临/10/4 床症状只能得到部分改善。
临床检查
• (1)胸部X线检查呈弥漫性、播散粟粒阴影。
HRCT可表现为磨玻璃影和微小结节影。疾 病晚期可表现为双肺上叶的间质纤维化、 肺气肿、磨玻璃影,有时出现蜂窝肺改变。
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肺组织病理
• 淋巴细胞性间质性炎症 • 细胞型细支气管炎 • 肺间质非坏死性肉芽肿
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急性EAA
• 肺实质中性白细胞和嗜酸细胞浸润及小血
管炎症,免疫学研究显示血管壁免疫球蛋 白及补体沉积,在尸检病例中常见弥漫性 肺损伤。
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亚急性EAA

炎症细胞浸润
肺间质
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胸片或胸CT、 肺功能、血清
沉淀抗体
流行病学
• (1)与有机粉尘抗原接触。 • (2)与抗原接触4~12h后发现临床症状。 • (3)在同一环境中可见其他发病者。
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发病机制
• 变态反应 • Ⅲ型和Ⅳ型变态反应
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临床症状、体征
亚急性Eቤተ መጻሕፍቲ ባይዱA
• 上皮样肉芽肿:炎症细胞
多核巨细胞、上皮样组 织细胞形成的松散结节
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亚急性EAA
性细支气管炎 量淋巴、浆细
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富于细胞 气管壁大 胞浸润
• 机化性肺炎改变
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慢性EAA

纤维性增宽,

肺泡隔炎症或 显示NSIP改
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小叶中心性间质 纤维化,细支气 管及呼吸性细支 气管周围纤维组 织和平滑肌组织 增生,伴少量细 胞浸润
过敏性肺泡炎课件
定义
• 外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic
alveolilis, EAA)吸入周围环境中的有机粉尘 所引起的一种过敏性肺泡炎.
• 过敏性肺炎(hypersensitivity
pneumonitis ,HP)
组织病理学
抗原性有机 粉尘接触史
诊断
临床表现
支气管肺泡灌 洗淋巴计数
次要 标准
1、两侧肺基底部 啰音。 2、DLCO减少。 3、休息或运动时 动脉低氧血症
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鉴别诊断
• 支气管哮喘 • 尘肺 • 肺结核 • 嗜酸性细胞肺炎
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病例1
• 患者苏某某,男,62岁 • 主诉:咳嗽、咳痰1年余,气喘6月 • 既往有高血压病、脑梗病史 • 个人长期接触野生动物史,嗜酒,每天
• (1)咳嗽。 • (2)呼吸困难。 • (3)捻发音,小水泡性湿性啰音。 • (4)发热。
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临床分型
• 急性发病 通常是由于单次大量接触某种
抗原所致,炎症反应程度较重,临床表现 类似于非典型肺炎,当患者脱离致病抗原 后病情可得到缓解。
• 亚急性发病 是由于患者反复、间断接触抗
原所致,临床表现如咳嗽、发热、盗汗及 体重减轻,表现为一种消耗性疾病的状态, 如果能明确致病抗原并避免再次接触,患 者病情也能得到很好缓解。
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区域蜂窝改变,可见 纤维细胞灶,形成UIP 变
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部分 成 改
诊断标准
• (1)确诊:临床,病理及免疫学均符合。 • (2)高度怀疑:临床症状及病理学符合,免
疫学不明确或临床及免疫学符合,病理学 不符合。
• (3)可疑:临床符合,病理及免疫学得不到
支持。
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住史。
• 查体两下肺可闻细湿啰音。 • 胸CT:间质性肺炎 • 肺泡灌洗液:淋巴细胞29%,巨噬细胞
44%,PAS染色:颗粒状无定形物及少量巨 噬细胞内(+)
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治疗
• 首先应明确致病病原并防止患者进一步的
接触。
• 肾上腺皮质激素来治疗,以促进病情恢复,
但没有证据显示肾上腺皮质激素可以影响 疾病的预后。通常应用泼尼松治疗,用法 为30~40mg/d 2~4周,然后在6~8周内 逐渐减量直至完全停药。对于慢性的患者, 肾上腺皮质激素使用的疗程更长一些,然 后使用最低有效剂量长期服用,从而使患 者的临床症状稳定,肺功能和影像学的改
1.5KG白酒。
• 查体两下肺可闻中小湿性啰音。 • 肺功能:轻度限制性肺通气功能障碍 • 肺泡灌洗液:淋巴细胞约30-40%,组织细
胞 70%,中性粒细胞10%。
• 胸2020C/10/T4 :间质性肺炎
病例2
• 患者兰某,女,44岁; • 咳嗽、气喘5月 • 个人史:农民,从事农活,无外地长期居
• (2)肺功能限制性通气功能障碍及肺弥散功
能障碍
• (3)血沉快,白细胞总数和嗜酸性、中性粒
细胞增多,高γ-球蛋白血症RA试验阳性。
• (4)对于特异性抗原沉降,抗体阳性。 • (5)吸入特异性抗原后,临床症状及检查阳
性结果再现。
• (26020)/1病0/4 理组织学所见为非干酪样肉芽肿或间
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诊断标准
• Richerson等标准 • Schuyler等标准
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Schuyler等标准
主要 标准
1、与EAA相应的 症状 2、病史、血清或/ 和BALF抗体检测 证实有特异性抗原 3、胸片或HRCT 与EAA相应改变
4、BALF淋巴细胞增多 5、与EAA相应的肺组
织改变
6、自然激发试验阳性
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