过敏性肺炎
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复查胸部CT
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肺间质
细胞 间叶细胞： 成纤维细胞、平滑肌细胞、血管周细胞 炎症细胞和免疫活性细胞和细胞： 单核－巨噬细胞、淋巴细胞、肥大细胞
细胞外基质： 基质：基底膜 纤维成分：胶原纤维和弹力纤维
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弥漫性泛细支气管炎（DPB）
小叶中心性分布,一般为２-５ｍｍ，无融合趋势，无小 叶间隔增厚，结节不与胸膜相连，往往伴有支气管扩张
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血源播散性肺结核
两肺的粟粒大小的结节阴影，其特是“三均匀” ， 大小均匀、密度均匀和分布均匀
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结节病
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肺癌(lung cancer)
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诊断标准
➢ 主要标准： 1、症状符合HP表现。 2、特异性抗原暴露（客观接触史或血清沉淀抗体阳性）。 3、符合HP胸片或HRCT改变。 4、BALF淋巴细胞增加。 5、符合HP组织病理学改变。 6、自然暴露刺激阳性反应（暴露于可疑环境后产生相应症状及实验室检查异常或脱离抗原后病情改善）。
（一）确诊标准一: 1.外科肺活检：组织学符合寻常型间质性肺炎的改变 2同时具备下列条件 (1)排除其他已知的可引起的ILD的疾病，药物中毒等 (2)肺功能表现为进行性限制性通气障碍，弥散量下降 (3)X线和HRCT显示两下肺及胸膜下网状改变或蜂窝肺
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• 4、朗格汉斯细胞增生症：本病早期主要CT表现 为结节影，随着病情进展.逐渐以囊腔表现为主，
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• （2）亚急性期:亚急性期是急性期与慢性期过度，可见多种CT表现。 1、淡薄状片影：表现为密度较淡，边缘模糊的不规则片状磨玻璃影， 没有明显的分布规律（图3-100）。2、不规则实变影：不规则的双肺 实变，密度均匀，内有支气管空气征（图3-101）。3、不规则斑片影： 双肺多发不规则大小不均的斑片状影，密度不均，边缘欠清（图3102）（图3-103）。可见胸膜有粘连或相邻胸膜增厚。4、条索状影： 肺内原急性期出现的斑片状影或实变影，变为条索状影密度不均，边 缘较清。可见与胸膜有粘连或相邻胸膜增厚（图3-104）。 （3）慢 性期：表现为肺内不规则小结节影、线样影、网状或蜂窝状影（图3105）（图3-106）。 （4）过敏性肺炎的易变性：过敏性肺炎的形态、 大小、部位可在几天或几周内可有明显变化（图3-107）（图3-108）。 过敏性肺炎病变影的分布可随病人下同而有差异，同一患者其病变影 也可随时间变化而迁移，但共同点是病变以两肺中部区域分布为主肺 尖、肺底、肋膈角稀少。横断面上主要是随机分布，不存在中央或周 边分布的显著区别。过敏性肺炎的肺内结节影均位于小叶中央。
• 亚急性型：病理可出现非干酪性坏死肉芽肿，非常类似于结节病，但 过敏性肺炎的肉芽肿常在细支气管附近并单个存在，而结节病肉芽肿 则常常在支气管和胸膜下部位。
过敏性肺炎的诊断
过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。
它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。
过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。
本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。
过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。
患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。
体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。
但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。
一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。
在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。
这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。
此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。
在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。
通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。
特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。
过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。
通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。
如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。
除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。
这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。
但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。
综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。
对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。
医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。
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表现为沿支气管血管束分布的多个结节影，边界 清楚而边缘不规则。晚期纤维化病变也上要累及 支气管血管周围，呈肺门向周边放射状分布。当 有磨玻璃密度影时，也常分布于支气管管血管周 边，这与过敏性肺炎广泛而随机的分布明显不同。
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尽管确切的发病机制尚不清楚，但过敏性肺炎被认为与复合物（Ⅲ型） 和细胞介导（Ⅳ型）的免疫反应有关。另外，与抑制性淋巴细胞功能 有关的免疫调节异常也发挥作用。 【病理表现】
急性型：病变主要累及呼吸性细支气管及相邻的血管和肺泡，肺泡和 间质有明显淋巴细胞、浆细胞和激活的肺泡巨噬细胞浸润。巨噬细胞 胞浆通常有特征性的空泡样改变，融合的巨细胞有时也可见到。有的 细支气管生发了阻塞，管壁遭到破坏，有25%-50%的病例可发生闭塞 性细支气管炎，有15%-25%的病例可伴有闭塞性细支气管炎伴机化性 肺炎。上述病理表现可随着与过敏原的脱离可完全消退而不留痕迹。
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过敏性肺炎
过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis）又称为 外源性过敏性肺泡炎，是一组免疫性非IgE介导的 弥慢性间质性和肺泡性疾病，反复接触存在家庭、 工作环境或各种潮湿环境中的多种有机粉尘或低 分广化学活性物质后发病。 【发病机制】导致过 敏性肺炎的抗原大多数来源于微生物、动物、植 物、小分子化学物质及某些药物等。依接触抗原 条件的不同，可分别称作农民肺、蔗尘肺、蘑菇 工人肺，饲鸽者肺、化学工人肺、湿化器肺、空 调肺、夏季型肺炎等。
（1）急性期：为双肺多发肺密度增加，多为边缘模糊， 主要CT表现：1、两肺弥漫的磨玻璃影：双肺广泛分布的 磨玻璃影，分布无明显区域分别。边缘模糊（图3-94）。2、 广泛的肺实变影或不规则斑片状影：双肺多发肺叶或肺段 的实变，其内可见支气管空气征。边缘可见模糊影（图395）。双肺散在不规则斑片状影、密度不均，轮廓模糊 （图3-96）。3、肺弥漫性粟粒状影：密度较淡，分布均匀 （图3-97）。4、双肺散在结节影：密度不均，可见结节内 有不规则小的透光影（图-98）（图3-99）。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎(过敏性肺炎)
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
过敏性肺炎的诊断
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
内科学_各论_疾病：过敏性肺炎_课件模板
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原 的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。 各家报道过敏性肺炎沉淀反应阳性率变异 性非常大。Pepys和Jenkins报道90%农民 肺沉淀抗体阳性，而Granf观察只有50%农 民肺的血清有沉淀抗体。经临床表现和实 验室检查对照分析发现阳性沉淀反应和临 床症
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诊断：
过敏性肺炎鉴别诊断 _如何诊断过敏性肺 炎
本病急性期应与 病毒性肺感染、支气 管哮喘、肺嗜酸性细 胞肺浸润、过敏性支 气管肺曲霉菌病、化 学制剂引起的肺水肿
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诊断：
此外还需与浸润 型肺结核、肺癌、病 毒性肺炎相鉴别。
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并发症： 过敏性肺炎并发症_过敏性肺炎有哪些并 发症
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病因：
敏性肺炎已不再存在诊断的价值。由于沉 淀素经常存在于无症状的病人，而导致某 些权威人士做出沉淀素在过敏性肺炎的发 病机制中不起作用的结论。Lee等(1983) 报道48例澳洲长尾小鹦鹉饲养者停止接触 后继续观察沉淀素的水平，发现血清沉淀 素下降者，半数比那些血清沉淀素继续上 升者的症状并无好转
简介：
过敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)是一组由不同致敏原引起的 非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性间质炎 为其病理特征。系由于吸入含有真菌孢子、 细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机 物尘埃微粒(直径<10μ)所引起的过敏反 应，因此又称为外源性变应性肺泡炎(e
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过敏性肺炎要怎么治疗有哪些方法
过敏性肺炎要怎么治疗有哪些方法过敏性肺炎，这个听起来有些陌生的疾病，其实并不罕见。
当我们的肺部对某些过敏原产生异常的免疫反应时，就可能引发过敏性肺炎。
那么，一旦患上过敏性肺炎，我们应该如何治疗呢？又有哪些有效的方法呢？首先，要明确诊断过敏性肺炎至关重要。
医生通常会详细询问患者的病史，包括工作环境、生活习惯、是否接触过可能的过敏原等。
同时，还会进行一系列的检查，比如胸部 X 光或 CT 扫描，以观察肺部的病变情况；进行肺功能测试，了解肺部的通气和换气功能是否受到影响；有时还会采集血液样本，检测特定的抗体和炎症指标。
一旦确诊为过敏性肺炎，脱离过敏原是首要的治疗措施。
这意味着患者需要避免再次接触导致过敏的物质。
比如，如果是因为工作环境中的某种化学物质引起的，可能需要更换工作岗位；如果是家中的宠物毛发、尘螨等导致的，就需要做好家庭清洁，减少过敏原的存在。
药物治疗也是治疗过敏性肺炎的重要手段之一。
糖皮质激素是常用的药物之一，它能够有效地抑制炎症反应，减轻肺部的损伤。
不过，使用糖皮质激素需要在医生的严格指导下进行，因为长期或大量使用可能会带来一些副作用，如骨质疏松、血糖升高、血压升高等。
除了糖皮质激素，免疫抑制剂有时也会被用于治疗过敏性肺炎。
这类药物可以调节免疫系统的功能，减少异常的免疫反应。
但免疫抑制剂同样有一定的副作用，使用时需要谨慎权衡利弊。
在治疗过程中，支持治疗也不能忽视。
如果患者出现呼吸困难，可能需要吸氧来缓解缺氧症状。
对于病情较为严重的患者，甚至可能需要进行机械通气，以帮助呼吸。
另外，一些辅助治疗方法也有助于改善病情。
比如，适当的运动可以增强心肺功能，但要注意避免过度劳累。
保持良好的营养状态对于身体的恢复也非常重要，多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，有助于提高免疫力。
中医治疗在过敏性肺炎的治疗中也可以发挥一定的作用。
中医通过调理身体的整体平衡，来改善症状和提高身体的抵抗力。
一些中药方剂、针灸等中医疗法，可能对缓解症状、促进康复有一定的帮助。
过敏性肺炎护理查房PPT
汇报人：
单击添加正文，文字是思想的提炼
心理护理：给予患者心理支持，缓解紧张情绪，增强治疗信心
单击添加正文，文字是思想的提炼
饮食护理：指导患者合理饮食，避免刺激性食物，保持营养均衡 护理措施与效果评价
护理措施与效果评价
护理措施：根据患者的具体情况，制定个性化的护理方案，包括药 物治疗、生活调理、心理支持等方面的措施
合理饮食，避免刺 激性食物
适当运动，增强体 质，提高免疫力
随访计划安排
随访时间：确定随访的具体时间和频率 随访内容：明确随访时需要了解和评估的内容 随访人员：确定负责随访的医护人员和相关职责 随访记录：建立详细的随访记录，以便及时了解患者的康复情况
注意事项告知
遵医嘱按时服药，定期复查
保持室内空气流通，避免接触 过敏原
制定锻炼计划：根据患者的具体情况，制定个性化的锻炼计划 呼吸锻炼：通过深呼吸、慢呼吸等方式，提高肺活量，改善呼吸功能 运动锻炼：进行适当的运动，如散步、慢跑等，增强体质，提高免疫力 心理调适：保持积极乐观的心态，减轻焦虑、抑郁等不良情绪的影响
家庭护理指导
保持室内空气流通， 避免接触过敏原
遵医嘱按时服药， 定期复查
汇报人：
目录
患者基本信息
姓名、年龄、性别、 职业等
过敏史、家族史等
就诊时间、诊断结 果等
当前治疗方案、用 药情况等
病情发展过程
病情介绍：症状、体征、检 查结果等
诊断依据：根据患者症状、体 征和检查结果进行综合判断
患者基本信息：姓名、性别、 年龄、职业等
护理措施：针对患者病情采取 的护理措施，包括药物治疗、
呼吸衰竭：密切观察呼吸情况，及时调整氧气流量，保持呼吸 道通畅
过敏性肺炎
谢谢
病理变化
亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗格汉斯 巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺 实质破坏，毛细支气管被胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触 致敏抗原后可发生肺纤维性变,甚至蜂窝肺。
临床表现
过敏性肺炎第一次发作易与病毒性肺炎相混淆，于 接触抗原数小时后出现症状；有发热、干咳、呼吸 困难、胸痛及发紺。少数特应性患儿接触抗原后可 先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4~6小时后呈m 型反应表现为急性过敏性肺炎。先有干咳、胸闷， 继而发热，寒战和出现气急、发紺。体格检查肺部 有湿啰音，多无喘鸣音，无实变或气道梗阻表现。 一般在脱离接触后数日至一周症状消失。亚急性起 病较缓，数周或数月内出现症状或慢性的起病隐匿， 亚急性或慢性多以咳嗽、气短、乏力、体重减轻为 主要表现”,肺内闻及湿啰音。
流行病学
由于各地的医疗习惯、地理位置、季节、研究人群和 危险因素不同，不同地区过敏性肺炎流行病学数据差 异很大。最近研究指出，丹麦过敏性肺炎年发病率小 于 1 / 100000 人。英国的数据也类似，年发病率 为 0.9 / 100000 人。美国新墨西哥州的年发病率 为 30 / 100000 人。由于存在大量漏诊，因此过敏 性肺炎流行病学数据只能代表了其冰山一角。尽管存 在误诊，但目前研究已证实，过敏性肺炎也是一种常 见的间质性肺炎，过敏性肺炎患病率波动范围也很大： 美国大约为 420 - 3000 / 100000 人，法国为 4370 / 100000 人，芬兰为 1400 - 1700 / 100000 人。按致敏抗原类型来分析流行病学数据可 发现，鸽子饲养者过敏性肺炎的年发病率为 6 21%，农民的年发病率为 0.4 - 7%。也接触特定过 敏原的上班族（加湿器肺病）发病率可高达 52%； 公共泳池的救生员发病率为 37%。
过敏性肺炎的诊断和治疗
过敏性肺炎的诊断和治疗过敏性肺炎的诊断和治疗北京大学第一医院阙呈立一、概述过敏性肺炎（ Hypersensitivity Pneumonitis) 曾称作外源性过敏性肺泡炎（ EAA) 。
由于反复吸入足够小的(< 5 μ m) 颗粒到达肺实质并引发免疫反应的炎性反应。
慢性暴露可导致呼吸衰竭和肺心病。
1713 年 , 意大利医学教授 Bernardino Ramazzini(1633 – 1714), 描述了与 52 个职业相关的疾病。
在敏感的个体吸入过敏原（真菌孢子、鸟类的蛋白等）引发的肺实质及气道的过敏反应。
急性期：肺泡急性炎症细胞浸润。
慢性暴露后：肉芽肿形成并出现闭塞性细支气管炎。
是免疫复合物 (III 型 ) 和细胞介导 (IV 型 ) 的免疫疾患。
（一）易患过敏性肺炎的职业1. 耕种，蔬菜或奶牛工人。
2. 通风及水相关的污染。
3. 接触鸟及禽类。
4. 兽医工作及接触动物。
5. 谷物及面粉的加工和搬运。
6. 木材的铣削，建筑，木头的剥离，纸张和墙板的加工。
7. 塑料制造，油漆，电子工业，其它化学品。
8. 纺织工人。
（二）流行病学农民肺的发病率在世界范围内差别巨大 (420 ~ 3,000/10 万 ) ；这一差异可能归结于农业实践及气候的不同 , 在更为潮湿的地区生活的农民危险性更高。
鸟的抗原可能更具抗原性 , 在暴露于鸟的个体中 ,HP 的发生率为每年 6 ~ 21% 。
（三）病因职业，爱好，娱乐活动的暴露或污染的空气系统：微生物；动物和植物蛋白；小分子量的化学物质与宿主蛋白结合形成的半抗原。
目前发现 > 300 种物质与 HP 相关：鸟的暴露占 34% ；鸟型分支杆菌暴露导致的热浴缸肺占 21% ；农民肺占 11% ；家庭环境霉菌的暴露占9% 。
25% 的患者没有找到诱发的抗原。
（四）过敏性肺炎的危险因素疾病发生的取决于以下几个因素：1. 抗原的强度。
2. 工作场所的环境控制—如个人保护的器具( 呼吸器) 及局部通风换气。
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎
过敏性肺炎外源性过敏性肺泡炎过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis），又称外源性过敏性肺泡炎（extrinsicallergical alveolitis），是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机气雾微粒、低分子量化学物质所引起的一组肉芽肿性、间质性、细支气管性及肺泡填塞性肺部疾病。
以前认为本病罕见，由于逐渐认识到抗原性物质在环境中的普遍存在、沉淀素对本病仅具有一定的诊断的意义、采用了更加敏感的诊断方法，过敏性肺炎要比以前所预料的更为常见。
大多数过敏性肺炎如果持续接触抗原，肺功能将急剧恶化。
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键，药物治疗对部分病例具有重要的辅助作用。
尽管皮质激素对各种类型过敏性肺炎治疗的远期效果缺乏研究，但全身应用糖皮质激素仍是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【适应证】全身应用糖皮质激素是目前治疗过敏性肺炎的主要药物。
【用法用量】使用的剂量和方法应根据患者的临床症状和相关的检查，然后判断病情的严重程度来决定。
①轻度：临床症状轻微，各项检查无显著异常，日常的活动并无明显障碍，一般于脱离或去除抗原后症状逐步好转者可以暂不使用药物，继续观察。
②中度：患者低热（38℃以下），活动后有气急（休息后即好转），相关的检查有明显的异常，可以给予泼尼松20mg/d，口服。
③重度：明显发热，体温持续在38℃以上，气促明显或在安静时即有呼吸困难，相关的检查，特别是X线胸片（或CT）病变显著或范围较大者，泼尼松口服的剂量可加大到40～60mg/d。
以上治疗如果效果不显著，可改用甲泼尼龙40mg，每日3～4次（每8小时或每6小时1次）静脉注射。
如患者病情严重，有明显的低氧血症［PaO2<8.00kPa（60mmHg）］，甚至发展成急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，有作者提出必要时给予冲击疗法（即给予甲泼尼龙1000mg，连续静滴3天）。
以上肾上腺皮质激素的应用，均应根据一般激素治疗的原则，即根据患者的症状、相应的各项检查（特别是肺部影像学的检查），判断治疗是否有效，一旦病情稳定，均应在1周（或2周之内）按照先快后慢的原则将激素逐渐减量，直至停药。
过敏性肺炎和嗜酸性肺炎
过敏性肺炎和嗜酸性肺炎过敏性肺炎和嗜酸性肺炎是两种不同类型的肺炎，主要由不同的原因引起，具有不同的病理生理特点和治疗方法。
过敏性肺炎是一种过敏反应导致的肺部疾病，其主要原因是吸入或接触到引起过敏反应的过敏原。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、动物毛发等。
当人体免疫系统对这些过敏原产生过敏反应时，会释放出大量的组胺和其他炎症介质，导致肺部组织炎症反应。
过敏性肺炎的症状主要包括咳嗽、气喘、胸闷、呼吸困难等。
在严重的情况下，还可能出现发热、乏力等全身症状。
过敏性肺炎的诊断主要依靠病史、体格检查和相关的实验室检查。
病史方面，医生会询问患者是否有过敏史以及与过敏原接触的情况。
体格检查时，医生会注意听诊患者的肺部呼吸音是否异常。
实验室检查主要包括血液和呼气气体分析等。
血液检查可以检测过敏性指标的水平是否升高，呼气气体分析则可以评估肺部功能是否异常。
治疗过敏性肺炎的方法主要包括避免过敏原的接触和药物治疗。
避免过敏原是预防和控制过敏性肺炎发作的最重要的措施。
对于已经发作的患者，医生通常会开具抗过敏药物来缓解症状。
常用的抗过敏药物包括抗组胺药物和皮质激素。
抗组胺药物主要用于缓解过敏引起的症状，而皮质激素则可以抑制过敏反应的发生并减轻炎症反应。
嗜酸性肺炎是一种罕见的肺部疾病，其特点是肺组织中过多的嗜酸性粒细胞的浸润。
嗜酸性粒细胞是一种免疫细胞，正常情况下只存在于骨髓和血液中，但在嗜酸性肺炎患者中，它们会大量聚集于肺组织中。
嗜酸性肺炎的病因尚不明确，但研究表明它可能与免疫系统的异常反应有关。
嗜酸性肺炎的症状与过敏性肺炎有些类似，包括咳嗽、呼吸困难、胸闷等。
此外，嗜酸性肺炎还常伴随着高热、乏力和体重减轻等全身症状。
嗜酸性肺炎的诊断主要依靠肺部影像学检查和肺组织活检。
肺部影像学检查可以显示肺组织是否存在异常改变，而肺组织活检可以确认嗜酸性粒细胞的浸润程度。
目前，嗜酸性肺炎的治疗方法尚不完善。
一般来说，医生会根据患者的具体情况来制定个体化的治疗方案。
过敏性肺炎影像诊断图文
过敏性肺炎影像诊断图文过敏性肺炎是一种过敏反应性疾病，主要表现为反复发作的咳嗽、喘息、胸闷等症状。
其病因多为过敏反应，如对花粉、灰尘、霉菌、动物毛发等过敏原的暴露。
本文将通过影像诊断的角度，介绍过敏性肺炎的相关病理特征及诊断方法。
影像表现高分辨CT（HRCT）•等密度斑片影：病变区密度较正常区稍高，颗粒大小不等，呈点状、斑片状、结节状等形态。
一般呈弥漫性分布，重症患者病变范围较广泛且密度较高。
•薄壁小囊变：病变区密度较正常区稍高，呈多个或单个小囊状，直径一般在2mm以下。
常规CT难以检出。
•支气管血管束增粗：病变区多呈线状高密度影向周围放射状分布。
放射学诊断•病变呈弥漫性分布，且周围肺野多有轻度炎症反应。
•支气管血管束增粗，病变区多呈高密度。
•小叶中央淋巴结增大，但无组织机化表现。
•毛玻璃影常见，但并不一定存在。
病理特征光镜下表现•炎症细胞浸润：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞等炎症细胞沿肺泡间隔分布。
•肺泡上皮细胞增生：部分患者肺泡上皮细胞增生，肺泡壁变厚，通气及换气能力受损。
•钙化灶常见：在病变早期，干酪样坏死区形成后可见到钙化灶。
免疫组织化学•嗜酸性粒细胞浸润：病变组织嗜酸性粒细胞数目明显增多，常达到或超过炎症细胞的比例。
CD3和CD20等免疫组织化学染色结果均阴性。
诊断方法临床表现过敏性肺炎的典型症状为慢性、反复发作的咳嗽、咳痰以及呼吸急促。
常伴有过敏性鼻炎、过敏性皮炎等症状。
影像检查HRCT检查可发现炎症以及炎症引起的肺实变、结节、小叶中央淋巴结肿大、支气管壁增厚、支气管血管束增粗等表现。
实验室检查过敏性肺炎的免疫调节异常与特异性免疫反应发挥重要作用。
检查ASTO、抗体、特异性免疫胶体金、C反应蛋白等指标有助于诊断。
过敏性肺炎是一种常见的病理生理机制不明的肺部疾病，由于患者的免疫功能异常导致肺部组织受到炎症反应损害。
影像学是诊断过敏性肺炎的重要手段之一，HRCT检查有助于鉴别诊断和评估病变的分布和程度，而且可以实现较早的诊断和更好的病情监测。
过敏性肺炎
㊃综述㊃D O I :10.3760/c m a .j .i s s n .1673-436X.2012.010.012作者单位:100730中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院呼吸内科通信作者:许文兵,E m a i l :x u w e n b i n g l y@y a h o o .c o m.c n 过敏性肺炎金贝贝 许文兵ʌ摘要ɔ 过敏性肺炎是一种特殊的弥漫性肺实质疾病,因反复吸入致敏原如微生物㊁动植物蛋白㊁小分子有机物而致病㊂临床表现为急性起病或隐匿出现的咳嗽㊁气短,影像学呈现弥漫分布的磨玻璃影㊁小叶中心型微结节㊁气体陷闭㊁肺纤维化以及肺气肿等特点㊂肺泡灌洗液提示为淋巴细胞型肺泡炎㊁C D 4/C D 8下降,组织学表现为慢性炎细胞浸润的间质性肺炎及细支气管炎㊁形成不良的非坏死性肉芽肿㊂诊断依据暴露史㊁临床特点㊁影像学㊁血清学㊁肺泡灌洗液㊁组织学等特点共同决定㊂治疗上主要是避免接触致敏原以及使用全身糖皮质激素㊂预后相对较好㊂ʌ关键词ɔ 过敏性肺炎;病因;临床特点;诊断;治疗H y p e r s e n s i t i v i t ypn e u m o n i t i s J I NB e i -b e i ,X U W e n -b i n g .D e p a r t m e n t o f R e s p i r a t o r y M e d i c i n e ,P e k i n g U n i o n M e d i c a lC o l l e g e H o s p i t a l ,C h i n e s eA c a d e m y o f M e d i c a lS c i e n c ea n d P e k i n g U n i o n M e d i c a l C o l l e g e ,B e i j i n g 100730,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :X U W e n -b i n g ,E m a i l :x u w e n b i n g l y@y a h o o .c o m .c n ʌA b s t r a c t ɔ H y p e r s e n s i t i v i t yp n e u m o n i t i si sa p u l m o n a r y d i s e a s e w i t hs y m p t o m so fc o u gha n d d y s p n e a r e s u l t i n g f r o mt h e i n h a l a t i o no f a na n t i g e nt ow h i c ht h es u b j e c th a sb e e n p r e v i o u s l y se n s i t i z e d ,s u c ha sm i c r o b e s ,a n i m a l o r p l a n t p r o t e i n s a n d c e r t a i n c h e m i c a l s t h a tf o r mh a p t e n s .T h e r a d i o l og i c f i n d i n g s i n c l u d e d i f f u s e g r o u n d -g l a s s o p a c i f i c a t i o n ,s m a l l c e n t r i l o b u l a r n o d u l e s ,a i r t r a p p i n g ,f i b r o s i s a n d e m ph y s e m a .B r o n c h o a l v e o l a rl a v a g ef l ui dr e v e a l sal y m p h o c yt ea l v e o l i t i s w i t h C D 4/C D 8d e c r e a s e .T h e h i s t o p a t h o l o g i c p r o c e s s c o n s i s t so f c h r o n i c i n f l a mm a t i o no f t h eb r o n c h i a n d p e r i b r o n c h i o l a r t i s s u e ,o f t e n w i t h p o o r l y d e f i n e d g r a n u l o m a s .T h ed i a g n o s i su s u a l l y r e s t so nav a r i a b l ec o m b i n a t i o no f f i n d i n gs f r o m h i s t o r y ,c l i n i c a l m a n i f e s t a t i o n ,r a d i o g r a p h y ,s e r o l o g y ,b r o n c h o a l v e o l a rl a v a g e f l u i d a n d l u n g b i o p s y .T r e a t m e n t i n c l u d e s a v o i d i n g t h e a l l e r g e na n d s y s t e m i c c o r t i c o s t e r o i d s .T h e l o n g -t e r m p r o g n o s i s i su s u a l l y go o d .ʌK e y wo r d s ɔ H y p e r s e n s i t i v i t yp n e u m o n i t i s ;E t i o l o g y ;C l i n i c a l p r e s e n t a t i o n ;D i a g n o s i s ;T r e a t m e n t 过敏性肺炎(h y p e r s e n s i t i v i t y pn e u m o n i t i s ,H P )也称为外源性过敏性肺泡炎,是易感者反复吸入具有抗原性的有机粉尘及低分子化学物质所引起的一种免疫反应导致的炎症性疾病㊂被熟知的两种形式是农民肺和爱鸟人肺㊂1 流行病学1713年H P 最先被R a m a z i n n i 在小麦收割者中观察到,1932年才被C a m p b e l l 以 农民肺 形式描述,认为病因主要是吸入了发霉的干草[1]㊂1961年P e p ys 等进一步证实发霉干草中的细菌才是引起H P 的最终病因,H P 过敏性病因学理论才被广泛接受[2]㊂关于H P 的发病率至今仍没有确切的结论㊂在新墨西哥的一项研究中,间质性肺炎发生率30/100000,其中H P 占不到2%㊂但新墨西哥气候干燥,上述结论可能低估了H P 的真实发病率㊂L a c a s s e 等进行的前瞻㊁多中心队列研究,661例患者中30%为H P ㊂之所以对于H P 的发病率没有确切结论,原因主要有:①研究方法限制:大部分研究都是横断面研究,真正的队列研究很少;②研究依据的诊断标准不同:如把支气管肺泡灌洗(B A L )或肺活检纳入H P 诊断,那么会低估H P 的发病;③研究地域不同,发病也不尽相同㊂尽管有诸多限制因素,许多研究也已证明在农民中农民肺的发生率在0.5%~3%[3]㊂但是近年来,随着现代农业技术的发展,农民肺正逐渐减少,相反地,爱鸟人肺逐渐增多㊂所以对于H P 的发病率仍无确切的结论㊂㊃377㊃国际呼吸杂志2012年5月第32卷第10期 I n t JR e s p i r ,M a y 2012,V o l .32,N o .102病因H P的发生与许多因素相关:抗原的类型㊁强度㊁暴露持续时间㊁抗原浓度及溶解性㊁颗粒大小和宿主易感性等等㊂目前已发现300多种抗原可引起H P,直径多在3~5μm,可以直接被吸入从而到达肺泡㊂常见引起H P的五大病因[4]见表1㊂表1常见引起过敏性肺炎的五大病因抗原分类特异性抗原疾病细菌直杆小多孢菌农民肺真菌皮肤毛孢子菌属夏日肺分枝杆菌鸟胞内分枝杆菌属热浴盆肺蛋白质鸽子血清(可能是I g A)鸽子肺化学物质二苯甲烷二异氰酸酯(M D I)M D I H P微生物方面,嗜热放线菌是最早被认识到引起农民肺的致病原,近年来,真菌引起的H P被逐步认识㊁关注[5]㊂例如,葡萄牙的橡树软木尘病,主要是由青霉菌属引起,日本的夏日过敏性肺炎主要是由皮肤毛孢子菌属引起,其他如白色念珠菌㊁毛霉菌属等均可引起H P㊂动物方面,不仅鸽子㊁鹦鹉可引起H P,实验室动物如老鼠,接触鱼粉提取物也可以引起H P,上述H P特异性的过敏原目前仍不明确,可能是相关动物的血清蛋白㊂此外,涂料㊁塑料中的异氰酸盐类㊁酐类也可以引起H P,染发剂㊁过氧乙酸㊁柴油等接触所致的H P也有报道㊂此种小分子化学物质可能作为半抗原进入体内发挥作用[6]㊂3发病机制H P的主要发病机制是机体接受重复抗原刺激后,免疫复合物介导的炎性反应产生急性肺损伤㊂随着病程进展,T细胞介导的变态反应占主导地位,导致慢性炎症㊁肉芽肿形成以及肺间质纤维化㊂急性期肺泡上皮细胞表面形成大量免疫复合物,不能被单核-巨噬细胞及时清除,免疫复合物通过经典途径激活补体㊁使中性粒细胞趋化;免疫复合物还直接激活肺泡巨噬细胞产生炎症介质,促进炎性反应发生,结果使得炎性细胞㊁细胞外液㊁蛋白在肺泡聚积,影响气体交换,损伤肺组织㊂暴露抗原后延迟出现症状以及血清㊁支气管肺泡灌洗液(B A L F)中高滴度的I g G抗体提示Ⅲ型变态反应,而肺内肉芽肿形成则提示Ⅳ型迟发变态反应也参与其中㊂H P以T h1细胞型的免疫反应为主,它主要通过释放肿瘤坏死因子(T N F)㊁干扰素γ㊁白介素12 (I L-12)㊁I L-18发挥作用㊂T N F-α㊁I L-1㊁I L-8以及调节因子I L-12㊁I L-18也参与H P发病㊂T h17㊁γδT细胞㊁M I P-2㊁C D11c+㊁C D4+C D25+调节T细胞等则是近年来H P发病机制中的研究热点[7]㊂此外,环境因素㊁基因多态性也参与H P的发生㊂患病的爱鸟人通常H L A-D R B1*1305㊁H L A-D R Q B1*0501㊁T N F-α(308)启动子表达多见[8]㊂H L AB8与农民肺㊁H L A-D QW3与日本夏日肺有关[9]㊂农药㊁杀虫剂的接触㊁重叠病毒感染均会增加H P的易感性㊂既往的研究认为吸烟者H P的发生率会降低[10],因为烟草的免疫抑制作用,会对抗原特异性抗体的产生发挥抑制作用㊂但是最近关于农民肺的一个大型队列研究中,43%为吸烟者[11],在一些小的队列研究中,吸烟者H P的高发也被报道,导致这种差异的原因目前不明㊂4临床特点4.1临床表现㊁体格检查急性H P常在接触抗原4~8h后发病,表现为流感样症状,如发热㊁咳嗽㊁呼吸困难,两肺底可闻及细湿啰音㊂反应强度与吸入抗原的量以及暴露时间有关,如脱离抗原接触,病情可在24~72h内好转㊂反复的急性发作,则可以亚急性形式,在几周或几个月内逐渐出现持续的呼吸困难,进行性加重㊂如果持续暴露,接触和症状发作的关系可能不明显㊂慢性形式是指长期暴露于低强度抗原所致,也可以是反复抗原暴露导致急性或亚急性反复发作后的结果㊂4.2血液学检查㊁特异性抗体急性期可以有血白细胞增高㊁血沉㊁C反应蛋白增高,血嗜酸粒细胞以及I g E不高,可以有抗原特异性沉淀抗体I g G增高㊂有文献认为,高I g G与疾病的严重程度相关[12],但S t e r c l o v a等并未得出相同的结论,它认为在亚急性患者中I g G水平会比慢性高,诊断时仍未脱离过敏原的患者I g G水平会高一些[13]㊂C o r m i e r 等也认为血清中抗原特异性抗体的出现与预后没有关系,且是否出现抗体在起病阶段也是无法预测的㊂但是一旦出现血清学抗体阳性,则是H P重要的预测因子㊂北京协和医院惟一能检测的是烟曲菌的特异性I g G抗体,其他抗原的I g G抗体均无法监测㊂目前国外大部分研究中心应用的抗原试剂盒包括鸽子或鹦鹉的血清㊁鸽子羽毛抗原㊁曲霉菌㊁青霉菌㊁糖多孢菌属㊁T r i c b i o t i n u s v i r i d a n s6种H P常见的致病抗原㊂还可以根据当地常见的H P抗原制定特异性试剂盒,如日本的试剂盒还包括皮肤毛孢子菌(主要针对夏日肺)㊂抗体检测方法中E L I S A法较敏感,但是缺乏阳性判定标准㊂据了解,国内尚未开展抗原监测㊂4.3肺功能急性H P表现为限制性通气功能障碍与弥散功能减低,慢性H P主要的异常是限制性通气功能障碍㊂但是在农民肺中,最常见的是阻塞㊃477㊃国际呼吸杂志2012年5月第32卷第10期I n t JR e s p i r,M a y2012,V o l.32,N o.10性通气功能障碍㊂与暴露于细菌㊁真菌抗原相比,暴露于鸟类抗原的H P很少出现急性症状,但是会有更为明显的肺纤维化㊂一般认为H P弥散功能是降低的,但是在L a c a s s e等进行的H P研究中,22%的患者弥散功能是正常的㊂在H P研究中,42%真菌引起的H P有着正常的肺功能[14]㊂4.4胸部C T L a c a s s e等的研究发现8%(16/ 199)的H P,高分辨率C T(H R C T)是正常的,在普通C T或者C X R上会有更高的正常表现的比例[14]㊂急性H P在H R C T上的表现类似急性肺水肿,但是由于症状很快缓解,所以行H R C T检查的病例不多㊂亚急性H P主要表现为斑片状或双侧弥漫分布的磨玻璃影㊁边界不清的小叶中心性结节㊁吸气相马赛克征象以及呼气相气体陷闭征㊂慢性H P 主要表现为在亚急性H P表现的基础上由于纤维化形成的网格影㊁牵张性支气管扩张和细支气管扩张㊂慢性H P的网格影是片状分布的或随机分布的或以胸膜下和沿支气管血管束分布,上㊁中㊁下肺均可受累,偶尔会表现为胸膜下的蜂窝影㊂慢性H P区别于特发性肺纤维化之处在于:中㊁上肺受累多见,缺乏蜂窝样变㊂胸腔积液及肺门㊁纵隔淋巴结肿大不是H P的常见表现[15]㊂4.5经支气管镜肺灌洗 T a n i u c h i等比较H P患者肺亚段(Ⅰ)㊁远端气道(Ⅱ)㊁肺泡(Ⅲ)三处灌洗液的结果,在这三处灌洗液中,淋巴细胞比例均偏高, F B A L-Ⅰ47.5%,F B A L-Ⅲ68.9%,中性粒细胞在F B A L-Ⅰ中比例较高,占17.4%,在F B A L-Ⅲ中占2.9%[16]㊂以往文献中B A L F淋巴细胞数目在不吸烟人群中大于30%,吸烟人群中大于20%作为H P的一项诊断标准,并认为H P中B A L F淋巴细胞计数通常超过50%[17],其中以C D8+T细胞增高为主, C D4/C D8比例降低,并可通过C D4/C D8比例来与结节病相鉴别㊂最近的研究发现:H P中C D4/C D8的比例并不一定都低,B A L F中淋巴细胞比例与疾病的状态有关,急性期以C D8比例增高为主,而在慢性期以C D4细胞增高为主㊂诊断时若仍有抗原暴露,则C D8所占的比例即会增高㊂M u r a y a m a甚至提出C D8+T细胞是防止肺纤维化发生的保护因素,C D4+T细胞刚好作用相反,正常的C D4/C D8会有更高的C T间质评分㊂并且C D4/C D8比例还受吸入抗原的类型和剂量影响,例如农民肺,间歇吸入干草小多孢菌,通常C D4/C D8比例较高;夏日肺持续接触小剂量的毛孢子菌属,C D4/C D8比例通常会减低㊂患者吸烟也会有更高的C D4/C D8比例㊂B A L F中如淋巴细胞比例正常,基本可以除外H P,但是晚期H P除外㊂B A L F中淋巴细胞数目增多的患者其C T肺泡评分更高,但是淋巴细胞的数目与预后无关[1]㊂除上述观点有所更新,目前认为B A L 技术也缺乏标准㊂之前认为100~250m l B A L F的细胞学信息是准确的,但目前有研究认为灌洗的回收量只要能达到30%,细胞学信息就是准确的[18]㊂B A L F的中性粒细胞在接触抗原的急性期48h内增高,1周内降至正常,但疾病进展到纤维化阶段,中性粒细胞会再次增高,B A L F中白细胞是否可以作为疾病活动性或者预后不佳的预测因素仍无统一意见[19]㊂此外,H P患者的B A L F中还可以见到浆细胞㊁肥大细胞等㊂4.6经支气管镜肺活检(T B L B)1997年有研究曾评估过T B L B对急性农民肺的诊断价值,研究纳入55例农民肺患者㊁50例其他间质病患者,50%的T B L B被诊断为非特异性改变㊂所以T B L B对诊断农民肺价值非常有限[20]㊂4.7外科肺活检 H P的6个临床预测因素:暴露于已知抗原㊁血清沉淀素抗体阳性㊁反复发作的症状㊁吸气相啰音㊁暴露于已知抗原后4~8h出现症状㊁体质量下降㊂一般认为在H P高发或低发国家,依据上述6项评分,基本就可以作出诊断或者除外H P的决定,从而可以避免B A L或肺活检检查[14]㊂所以对于侵入性诊断措施实施时机的把握非常重要㊂通常在临床诊断困难,虽可疑H P,但患者避免接触抗原后临床症状仍不能缓解,临床和影像学显示可能存在其他可以治疗的疾病时,需考虑实施外科肺活检㊂当B A L不能提供诊断时也需要借助于肺活检,出于鉴别其他疾病的需要,通常需要较大的组织块,所以一般胸腔镜或开胸肺活检值得推荐㊂但是肺活检的实施应该与风险充分权衡㊂4.8病理[21]急性H P病理上可以表现为呼吸性细支气管以及肺泡中性粒细胞浸润,弥漫性肺泡损伤,急性支气管肺炎并伴有坏死性小血管炎㊂亚急性H P病理上典型的三联征表现:淋巴细胞浸润为主的间质性肺炎(类似细胞型非特异性间质性肺炎)㊁形成不良的非坏死性肉芽肿㊁细胞性细支气管炎㊂慢性H P不仅仅出现上肺结构的改变,也可以出现下肺结构的破坏,这种表现类似寻常型间质性肺炎和弥漫性肺损伤㊂慢性H P病理通常与寻常型间质性肺炎㊁非特异性间质性肺炎㊁机化性肺炎以及小叶中心纤维化等病理类型重叠㊂小叶中心的纤维化以及细支气管周与小叶周的桥接纤维化是慢性㊃577㊃国际呼吸杂志2012年5月第32卷第10期I n t JR e s p i r,M a y2012,V o l.32,N o.10H P 显著的特点㊂慢性H P 的急性加重,病理上表现为:上皮损伤㊁肺泡腔内的纤维蛋白性物质渗出㊁肺泡腔内纤维化㊂这种损伤可以局限在一个肺叶,也可以弥漫全肺㊂特殊类型的H P :热浴盆肺是由鸟分枝杆菌引起H P ,其病理表现与其他类型的H P 相比,间质性肺炎不突出,而肉芽肿更明显,且通常分布在气道管腔内而不是细支气管周的间质内㊂在少数病例中还可以看到坏死性肉芽肿㊂表2 H P 的各种诊断标准作者主要标准次要标准T e r h o[24]①抗原暴露(环境中微生物的接触史或者血清特异性I g G 抗体阳性)①下肺爆裂音②抗原暴露后数小时内出现H P 相关症状②弥散功能降低③胸片上有相关的肺部浸润③静息状态下血氧饱和度降低,或者静息时正常而活动后降低④限制性通气功能障碍⑤有相关组织学改变⑥吸入抗原激发试验阳性R i c h e r s o n 等[25]①病史㊁查体及肺功能改变符合间质性肺疾病②胸片提示间质性肺病③有明确的暴露因素④有针对该暴露抗原的抗体C o r m i e r 等[26]①明确的暴露因素①反复发热②吸气相啰音②弥散功能减低③B A L F 提示淋巴细胞性肺泡炎③H P 抗原的血清沉淀抗体阳性④呼吸困难④肺活检提示肉芽肿性病变(不是必备)⑤胸片或H R C T 提示肺浸润⑤脱离环境或者适当治疗后病情好转S c h u yl e r 等[27]①H P 相关的临床症状①双下肺啰音②抗原暴露的病史,或者血清㊁B A L F 检测有相应的抗体②弥散功能减低③胸片或者H R C T 有H P 相关表现③静息或者活动时出现低氧血症④B A L F 提示淋巴细胞性肺泡炎⑤肺组织学符合H P 改变⑥激发试验阳性注:H P :过敏性肺炎;B A L F :支气管肺泡灌洗液;H R C T :高分辨率C T5 新的诊断方法5.1 痰细胞学 过去的十几年,诱导痰技术(I S )已在哮喘㊁慢性阻塞性肺疾病研究中得到广泛的应用㊂最近该技术在结节病等间质性肺炎中也得以探索,从结节病患者诱导痰中获取的C D 4/C D 8的信息与B A L F 的信息具有可比性,但还不能完全替代侵入性操作㊂M r o z 等分析15例H P 患者,I S 中淋巴细胞比例13.8%,B A L F56%,CD 4/C D 8的比例在I S及B A L F 中均增高㊂尽管I S 和B A L F 两个样本中细胞比例不同,但是I S 中淋巴细胞的计数要高,所以I S 可作为B A L F 的一个有用的替代或补充㊂D ᶄI p po l i t o 等分析9例H P 患者H P 组与正常组相比,其I S 中细胞总数及淋巴细胞总数均显著增高㊂H P 组I S 的细胞总数比B A L F 显著增高,而淋巴细胞总数I S 显著低于B A L F ㊂但即使低,其数量也比正常人高㊂造成这种差异主要的原因可能是I S 来自上气道而B A L F 更接近远端肺泡㊂从上述两项研究来看,I S 在H P 中有应用价值,但仍不能替代B A L F [22]㊂5.2 激发试验 吸入抗原激发试验:缺乏标准抗原,缺乏阳性评估指标,不安全,这些问题限制了该检查在H P 诊断中的应用[23]㊂6 诊断标准及分类目前H P 的诊断标准仍没有统一的认识(表2),且所有诊断标准的准确性都没有被验证过,临床上常采用R i c h e r s o n 等提出的标准㊂上述各个诊断标准,包括五个要点:①暴露因素:a 有明确的暴露史;b 找到确切抗原;c 血清特异性I gG 阳性(对诊断提供帮助,但阴性也不能除外H P )㊂②a 临床表现;b 影像特点;c 肺功能符合间质性肺炎表现㊂③B A L F :淋巴细胞性肺泡炎,C D 4/C D 8下降㊂④激发试验阳性㊂⑤病理符合H P ㊂大多数病例根据①+②+③诊断,不需要病理证实;具备①+②+④也可以确诊,同样不需要病理;如果具备②+③+⑤,也可以确诊,但是应尽量找到暴露因素,利于治疗;如具备①+②a +③,提示H P 可能性大;①+③提示为亚临床H P ;仅具备①,只能说明为敏感个体,不能诊断H P ㊂通常依据临床表现把H P 分为急性㊁亚急性㊁慢性三种㊂此方法在没有胸部C T 的年代比较实用,但是慢性H P 有时也呈现活动性㊁逐步恶化的表现,㊃677㊃国际呼吸杂志2012年5月第32卷第10期 I n t JR e s p i r ,M a y 2012,V o l .32,N o .10所以这种分类方法的局限性也比较明显㊂基于上述缺陷,急性间歇型㊁急性进展型㊁慢性进展型㊁慢性非进展型这种分类方法被提出:急性进展型常需积极治疗;急性间歇型发作时同急性进展型,但程度轻,且长期肺功能不恶化,目前认为此类型患者最多见;慢性进展型,避免接触抗原也不会阻止其进展㊂上述分类方法更好地描述了各类型H P的自然病程以及预后,但是它仅仅适用于回顾性分析时应用[28]㊂最近国家心㊁肺㊁血液研究组提出把慢性H P再分为复发性或隐匿型,或者是活动型和残留型[29]㊂H P 的分类方法也是一个值得研究的领域,一个好的分类方法应该能够反映病理生理学过程,提供诊断线索,传达预后信息[30]㊂7治疗7.1避免接触抗原脱离过敏原是治疗H P最基本㊁最重要的措施,很多病例在停止接触抗原后可自行缓解㊂但是这并不容易做到,因为有些抗原常存在于生活㊁工作环境之中,所以尽量减少接触更切合实际,比如加强通风㊁佩戴合适的呼吸面罩等㊂并不需要对所有生活在高危环境中人群均实施预防措施(如防护面罩等),只对过去曾患H P的患者采取预防措施即可[31]㊂而大部分农业相关的H P工人通过采取合适的预防措施可以继续从事他们的职业,因为合适的面罩可以滤过90%~95%的可吸入微粒㊂虽然避免接触抗原非常重要,但并不意味所有病例在停止接触后疾病均会停止进展㊂例如,在吸烟诱发的肺气肿的动物模型中,即使吸烟停止, C D8+T细胞介导的破坏性病变仍在进展,在慢性阻塞性肺疾病中,即使停止吸烟,肺内的炎症反应也依然在继续㊂H P中是否会发生类似的反应尚未可知,但是推测在已经发展为肺气肿或者进展性肺纤维化的H P中上述机制也可能存在㊂已有两个研究显示,慢性H P的急性加重并不需要抗原暴露或者抗原暴露的增加㊂提示急性加重与已经存在的纤维化有关,而不是与易引起纤维化的因素有关㊂所以避免抗原接触能否阻止H P恶化还需要进一步探讨[32]㊂7.2药物治疗惟一有效的药物是糖皮质激素,随机试验显示激素治疗组在缓解症状㊁改善肺通气功能㊁弥散功能方面优于对照组,但是长期的预后并没有改善㊂并且,对于那些无法避免职业暴露的人来说,急性农民肺的复发风险在激素治疗组更高,所以激素对H P并不总是有益的[33]㊂激素治疗的疗程没有定论,短程激素治疗适用于急性H P;亚急性H P可能需要更高剂量的激素治疗几个月㊂有人提出可以泼尼松每日40~60m g口服,直至临床有所改善开始减量,最后以10~15m g维持,如症状完全缓解可以停药㊂如有阻塞性通气功能障碍,可以使用支气管扩张剂以及吸入激素来对症治疗㊂免疫抑制剂如硫唑嘌呤等并没有在H P中应用的依据,有文献报道沙立度胺可以引起H P患者的肺泡巨噬细胞剂量依赖性地减少T N F-α㊁I L-12p40㊁I L-18的表达㊂但是这些效应能否改善H P患者的临床症状尚未可知[34]㊂如果慢性H P发展至肺纤维化阶段,激素治疗无效,最后可考虑的办法是行肺移植㊂8预后H P的预后非常不同,许多患者可以完全恢复,一些进展为肺纤维化,会导致呼吸衰竭及死亡,但这在疾病起病阶段无法预知㊂各种H P预后差异取决于暴露的方式不同㊂养鸽者肺通常是慢性持续性暴露于小量鸽子抗原,将会发展成为限制性的纤维化性肺损害,而农民肺经常在冬天接触大量抗原而夏日脱离环境,更倾向于发展为肺气肿㊂慢性H P5年死亡率达30%,而纤维化性的慢性H P5年死亡率达61%[35]㊂儿童的H P很少,自1960来,仅95例被报道㊂75例为接触鸟类抗原,19例为接触真菌的生物气溶胶㊂大多数预后较好(脱离环境或使用激素),但是死亡也有报道[29]㊂9展望H P诊断比较困难,主要原因包括:①临床表现复杂,急性㊁亚急性㊁慢性表现各不相同,且很多慢性H P就诊时已经肺纤维化,根本无法从中找出H P 的诊断信息㊂②抗原种类繁多,很多抗原是在家庭或职业环境中存在的,不易辨识㊂并且也有报道通过伴侣间接接触金丝雀致病,这更增加了识别抗原的难度㊂约40%组织学证实为H P病例,其致病抗原并不明确[14],所以在所有弥漫性肺实质疾病患者中都应该仔细追问可疑的过敏因素㊂进行流行病学调查㊁验证各种诊断标准的准确性㊁针对暴露原寻找更有效的生物标记物㊁开发标准的抗原试剂盒㊁在评估和随访中普及H R C T的使用等诸多方面均是我们今后研究H P的重点,这可能需要多中心㊁多学科协作完成㊂参考文献[1] C o r d e i r o C R,J o n e sJ C,A l f a r o T,e ta l.B r o n c h o a l v e o l a rl a v a g e i no c c u p a t i o n a l l u n g d i s e a s e s.S e m i nR e s p i rC r i tC a r e㊃777㊃国际呼吸杂志2012年5月第32卷第10期I n t JR e s p i r,M a y2012,V o l.32,N o.10M e d,2007,28:504-513.[2] H e n d r i c k D J.E x t r i n s i c a l l e r g i c a l v e o l i t i s i n p r a c t i c e.P r a c t i t i o n e r,2004,248:268-273.[3] F e r r iF,R u g g i e r i M P,G u i d e t t i G,e t a l.P r e v a l e n c e o fe x t r i n s i c a l l e r g i c a l v e o l i t i s i n c a t t l e b r e e d e r sf r o mt h e p r o v i n c eo fR e g g i oE m i l i a.M e dL a v,2003,94:380-390.[4] L a c a s s e Y,C o r m i e r Y.H y p e r s e n s i t i v i t y p n e u m o n i t i s.O r p h a n e t JR a r eD i s,2006,1:25.[5]S e l m a n M,L a c a s s e Y,P a r d o A,e t a l.H y p e r s e n s i t i v i t yp n e u m o n i t i s c a u s e db y f u n g i.P r o cA m T h o r a cS o 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过敏性肺炎
过敏性肺炎也称外源性过敏性肺泡炎,是易感个体反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、
低分子量化学物质后诱发的一组主要通过细胞免疫和体液免疫介导的肺部炎症反应性疾病。
【流行病学】
过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。
所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。
【病因和发病机制】
过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。
其颗粒应小于5～6μm。
因为大于这个直
径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。
进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。
人类暴露于过敏原后所产生症状和体征主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。
免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h开始有症状发生。
它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。
继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。
组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。
【病理】
肺活检显示，HP 急性期：肺间质淋巴细胞浸润和纤维化，水肿、非干酪化肉芽肿和毛细
支气管闭塞性脉管炎；在肺泡间内发现泡沫状胞的巨噬细胞；亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕巨细胞浸润等，以致肺间质增宽。
慢性期：广泛纤维化是其突出特征，往往没有参与上叶的抽缩；间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽
组织阻塞而闭锁；严重时肺呈囊性蜂窝状。
虽然慢性HP 患者可发现肺气肿，但最近的观点认为肺气肿是HP 的一个长期并发症。
【临床表现】
过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。
少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，
4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。
体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或
气道梗阻表现。
亚急性可迁延数月及数年，逐渐出现持续进行性发展的呼吸困难，伴体重减轻。
慢性形式是长期暴露于低水平抗原或急性或亚急性反复发作的后果，主要表现为进行性发
展的呼吸困难伴咳嗽和咳痰及体重减轻，肺底可闻及吸气末Velcro啰音，少数有杵状指（趾）。
【实验室检查及辅助检查】
血象检查
末梢血象呈白细胞升高15×109～25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
胸部X射线检查
胸部X 射线检查胸部X 射线检查是诊断HP 的第一步，主要目的不是确诊HP，而是排除其他疾病。
约20%的患者急性期X 射线片正常，也可显示弥漫性间质性浸润和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影；但这些都不是HP 的特异性改变。
CT 检查
（1）急性过敏性肺炎的CT表现双肺毛玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
（2）亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；马赛克影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；毛玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
（3）慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚
者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
肺功能检查
肺功能检查的主要目的是明确肺生理异常和损失程度，同时其结果可指导治疗。
急性及亚
急性HP、肺容量减少、用力肺活量（FVC）、第1 秒用力呼气容积（FEV1）、肺总量（TLC）、肺顺应性（CL）均减低，呈限制性通气障碍，一般肺功能改变与广泛的细支气管阻塞相一致。
故上述检查最好发作后4～8 h内进行，因为12～24 h 后可以恢复正常，血气分析、动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压等有轻度改变。
慢性期FVC、TLC、一氧化碳弥散量（DLCO）、PaO2和SaO2均下降，可发生气道阻塞及血管阻力增加。
吸入激发试验
用抗原的提取液雾化吸入，在数小时内可出现阳性反应，表现为发热、咳嗽、气短不适，
客观指标为肺功能减退、FEV1 下降，有时可有支气管痉挛发生，阳性反应对找出变态反应原
有帮助。
支气管肺泡灌洗（BAL）
健康非吸烟者支气管肺泡灌洗液（BALF）中巨噬细胞占85%～90%以上，淋巴细胞占6%～10%，中性粒细胞在1%～2%以下，但HP 24 h 内先有一过性中性粒细胞增加，继之淋巴细胞增多，BALF 中细胞总数为正常的3～5 倍，其中淋巴细胞占60%，主要是T 淋巴细胞，B 淋巴细胞占少数，其中CD8+ Tc 占优势，故CD4/CD8 比值倒置，BALF 中免疫球蛋白增加，主要为IgG、IgA 增高，较无症状者高4 倍，急性期患者血中白细胞偶有左移，
总数不高，血中嗜酸细胞很少上升。
【诊断标准】
目前，HP诊断标准不一，但主要根据病史（包括环境因素、生活习惯及爱好）、症状、体征及肺功能改变、X 射线变化及免疫学检查诊断，特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素进行诊断。
其中一种标准如下：
主要标准：抗原暴露史（环境因素、生活习惯及爱好，或抗原特异性IgG抗体检查阳性）接触抗原数小时内出现HP相关症状或症状加重胸部X射线检查提示肺浸润性改变。
次要标准：肺部闻及湿啰音、肺弥散功能损害、动脉血气分析显示氧分压降低或正常，或安静时正常而活动时降低、肺功能检查提示限制性通气功能障碍、HP相关病理改变、吸入激
发试验阳性。
【治疗】
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。
药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
若症状持续并加重并有发绀
应吸氧并给予泼尼松30～60mg/d，病情稳定后需给维持量20～30mg/d，1周，症状完全消失后减量，逐渐停用。
胸部HRCT病变表现为磨玻璃样阴影者，多在糖皮质激素治疗后吸收好转。
当阴影大部为蜂窝样阴影时，糖皮质激素治疗效果较差。