过敏性肺炎的临床及研究进展构建

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过敏性肺炎四例临床分析

呼吸费力２月，体重轻度下降。右肺Ｖｌｏ。血常规正常，ｅｒ音ｃＥＲ４ｍｈＩ９１／。ＰＯ７．ｌｇＳ０ｍ／，Ｃ１．Ｌａ２４７ｌｌＨ。两中上肺散在ｇｇｉｎ
小斑片状磨玻璃样密度增高影，边缘模糊，内见含气支气管；１周后两肺渗出灶无明显变化。残气量占预计值４．％，散功３６弥
增加，围扩大，范右侧胸腔少量积液。纤支镜示：双侧支气管黏膜充血、粗糙不平。肺泡灌洗液：Ｃ４～６ＨＰＮ０２，ＷＢ／，．８Ｌ
ｎｌＦ。诊断急性过敏性肺炎，Ｒｇｌｉ随访１个月，病情平稳。
讨论
过敏性肺炎分急性、亚急性、慢性３型，免疫复合物介导的急性炎症反应导致可逆性肺问质淋巴细胞浸润，肺泡渗出，部分可见阻塞性细支气管炎伴管壁增厚；急性过敏性肺炎病理亚见肉芽肿形成，病变部分可逆；本组例１２病理未见肉芽肿形、
０８，ａＯ３ＲＩ，ａ２４ＲＩ，３．６／，４．６／。纤．ｏＰＣ￣５ｌ－Ｐ０６ｌ－Ｃ０２Ｌｃ１ＬｎｌＩｇｎｌＩｇｇ０ｇ
６ｍｈ末，Ｒ８５ｍ／，２ｍ／ＣＰ７．ｇＬ免疫球蛋白及补体正常。皮肤试
影。诊断：性过敏性肺炎。病例４男性，ｏ岁。咳嗽、吸费力５天，热２天。Ｔ：３呼低
例１女性，３岁，：４既往体健。咳嗽２月，加重伴发热２Ｏ天，
呼吸困难３天。ＣＴ示两肺弥漫性粟粒样结节伴肺泡渗出。Ｔ３．Ｂ４４ｌｇ两肺Ｖｌｒ罗音、８３ａｐ８／２ｌｌＨ，ｃ，ｉｎｅｏｃ少许哮鸣音。ＷＢＣ

过敏性肺炎的病理生理研究进展

现代医药卫生
２０１３年４月３０目
第２９卷第８期
ＪＭｏｄＭｅｄＨｅａｌｔｈ，Ａｐｒｉｌ３０，２０１３，Ｖ０１．２９，Ｎｏ．８
・１２０７・
ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｌｉｎｅｚｏｌｉｄａｎｄｖａｎｃｏｍｙｃｉｎａｇａｉｎｓｔｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ－・ｒｅ・－
ｓｉｓｔａｎｔ
［１５】ＣｏｒｅｙＧＲ，ＷｉｌｃｏｘＭ，ＴａｌｂｏｔＧＨ，ｅｔａ１．Ｉｎｔｅｇｒａｔｅｄａｎａｌｙｓｉｓｏｆ
ＣＡＮＶＡＳ１ａｎｄ２：ｐｈａｓｅ３。ｍｕｈｉｅｅｎｔｅｒ，ｒａｎｄｏｍｉｚｅｄ，ｄｏｕｂｌｅ—
ａｎｄｖａｎｃｏｍｙｃｉｎ—ｉｎｔｅｒｍｅｄｉａｔｅＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓ
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ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ１．Ｊ
ＡｎｔｉｍｉｅｒｏｂＣｈｅｍｏｔｈｅｒ，
２０１０，６５Ｓｕｐｐｌ４：￥６７—７１．
［１９】ＳａｒａｖｏｌａｔｚＬＤ，ＳｔｅｉｎＧＥ，ＪｏｈｎｓｏｎＬＢ．Ｃｅｆｔａｒｏｌｉｎｅ：ａｎｏｖｅｌｃｅｐｈａ－
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致肺纤维化，疾病可发展为肺终末期【３ｌ。所以，早期明确致敏原，及
时避免与致敏原接触，可明显改善肺功能，减少并发症的发生，提
万方数据
・１２０８
现代医药卫生２０１３＃４）目３０日
第２９卷第８期
ＪＭｏｄＭｅｄＨｅａｌｔｈ，Ａｐｒｉｌ３０，２０１３，Ｖ０１．２９，Ｎｏ．８

过敏性炎症研究进展

摘要: 近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新水平，已有不少新发现。

本文就参与过敏性炎症细胞及其生物特性、粘附分子和趋化因子在过敏性炎症中的作用作一简要介绍和叙述。

过敏性炎症与临床上常见的一些疾病如过敏性鼻炎、哮喘、皮炎等有关，长期来其发生机制一直受人关注，近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新的水平，已有不少新发现。

现就几个主要问题简述如下： 1 参与过敏性炎症的细胞及其生物学特性在过敏性炎症的发病中主要涉及过敏原、抗体、细胞、受体和介质5个环节，其中细胞起着关键作用，他们有不同的受体又能分泌多种细胞因子和介质，当过敏原激发后在15～20分钟所发生的速发相反应主要与T细胞和肥大细胞有关，而在激发后4～24小时所发生的迟发相反应则认为由嗜酸粒细胞（Eos）和嗜碱粒细胞参与[1，2]。

1.1T细胞 T细胞在过敏反应中起着攸关重要的作用，因为它是唯一的能识别经抗原递呈细胞所处理的抗原物质，当被激活后可产生多种细胞因子。

从小鼠的研究可见，T细胞分为TH1和TH2二种亚型。

在人类目前还无确切的标记可鉴定TH1和TH2，只能根据细胞因子谱来区分。

TH1主要产生γ干扰素和TNF-β；TH2产生IL-4、IL-5和IL-9，这二个亚群均产生GM-CSF、IL-2、IL-3、IL-10和IL-13。

此二个亚群由共同的前身细胞TH0阶段分别分化而成，影响因素包括遗传素质、所遭遇过敏原的理化性质、不同的抗原处理和递呈途径、抗原递呈细胞的类型以及所采用的MHC约束成分，其中主要的是使T细胞激活的细胞因子，它们决定了TH的分化，现知在IL-12作用下TH0分化为TH1；在IL-4作用下TH0分化为TH2，TH1参与迟缓型超敏反应和清除胞内寄生虫、病毒的细胞免疫反应，而TH2与过敏性炎症反应有关。

TH2所分泌的IL-4是过敏性炎症反应关键的细胞因子，它除了上面提及的作用外还促使B细胞异型转换，使之产生IgE并上调粘附分子的表达。

过敏性肺炎13例临床分析

电压３例。Ｘ线示：影普遍心包球酷
积液，视下心搏减弱；４例患者肺部有不同程度的淤血，透１４例有炎性病变。声心动图显示：脏呈普遍性增大，腔扩大，超心心左室流出道增宽，尖瓣和主动脉瓣开放幅度变小，室壁和室间二心隔后壁变薄，１例有少量心包积液。化验检查：红蛋白＜８ｇ血／
出现早，而出现右心衰竭症状。具体症状发生情况如表１继：表１不同程度心衰症状体征主要症状
早期乏力、悸、短、嗽、坐呼吸、间心气咳端夜陈发性呼吸困难、粉红色泡沫样痰咯心界扩大、率增快心１８例１１例１５例１０例１４例１６例７例
生。本组农村经产妇多于初产妇，能与产后得不到足够休息，可
劳动强度大，养不良有关。以在确诊本病时一定先排除其他营所
心脏病，具备以下条件，考虑本病：凡在妊娠末期１个月如可 ① 或产后５个月内出现心悸气短、肿者，考虑本病；既往无水应 ②
常。
２治疗方法及结果
③ ｘ线以及超声心动图示心脏普遍扩大及心搏减弱，电图有心
心脏病史，无其他病因。前产后６个月内出现心力衰竭者；又产

过敏性肺炎.doc

过敏性肺炎过敏性肺炎也称外源性过敏性肺泡炎,是易感个体反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质后诱发的一组主要通过细胞免疫和体液免疫介导的肺部炎症反应性疾病。

【流行病学】过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。

所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。

【病因和发病机制】过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。

其颗粒应小于5～6μm。

因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。

进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。

人类暴露于过敏原后所产生症状和体征主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。

免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h开始有症状发生。

它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。

继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。

组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。

【病理】肺活检显示，HP 急性期：肺间质淋巴细胞浸润和纤维化，水肿、非干酪化肉芽肿和毛细支气管闭塞性脉管炎；在肺泡间内发现泡沫状胞的巨噬细胞；亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕巨细胞浸润等，以致肺间质增宽。

慢性期：广泛纤维化是其突出特征，往往没有参与上叶的抽缩；间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织阻塞而闭锁；严重时肺呈囊性蜂窝状。

虽然慢性HP 患者可发现肺气肿，但最近的观点认为肺气肿是HP 的一个长期并发症。

【临床表现】过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。

急性过敏性肺炎6例临床分析

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临床肺科杂志
２０１４年３月第１９卷第３期
５４３
急性过敏性肺炎６例临床分析
陈钊成吴峰
分析６例急性过敏性肺炎的临床表现、影像学、
【摘要】目的提高埘急性过敏性肺炎的认识。方法
怖功能等及治疗特点。结果
５例病例胸部ＣＴ示双肺可见毛玻璃样阴影，２例肺部病变存在游走性；肺功能
４０～８０ｍｇ／ｄ，病情好转后改口服泼尼松并逐渐减

慢性过敏性肺炎的研究进展

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容性复合体 2 类基因和肿瘤坏死因子启动子的基因多态性。
肿瘤坏死因子 α (
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α,TNF
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-γ,IFN-γ) 的表达,有助于炎症细胞 (如中
性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞 ) 进入肺部, 并导致炎症
病。慢性过敏性肺炎 (
CHP) 指由于长期暴露于低强度抗原或由急性或亚急性反复发作导致。近年来
发现越来越多的微生物、蛋白类和有机颗粒物可导致 HP 的发生,但具体机制不明。由于缺乏明确的

过敏性肺炎的诊断方法及研究进展

世界最新医学信息文摘 2016年第16卷第104期275·专题研究·过敏性肺炎的诊断方法及研究进展霍前文１，谢家政２（通讯作者）（1.皖南医学院研究生学院，安徽芜湖 241000；2.皖南医学院弋矶山医院呼吸内科，安徽芜湖 241000）摘要：过敏性肺炎亦称为外源性过敏性肺炎，由于吸入外界抗原引起机体免疫性肺疾病。

由于缺乏明确的诊断标准且患者临床表现多样化，现阶段对于过敏性肺炎的诊断常依据患者的临床表现及影像学等并排除类似临床表现的其他疾病综合评估。

明确诊断该病并给予及时诊治对患者的预后极为重要，本文就近年来过敏性肺炎诊断方法及进展做一简要综述。

关键词：过敏性肺炎；致敏原；诊断方法中图分类号：R563.1 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.104.2340　引言过敏性肺炎,也称外源性过敏性肺泡炎，是由于易感人群反复吸入致敏原激发机体免疫反应而引起的以侵犯小气道和肺实质为主的复杂性肺部炎症。

目前过敏性肺炎通常主要依据患者抗原暴露史、临床表现、影像学、病理、肺泡灌洗并对相关疾病进行鉴别后明确诊断。

过敏性肺炎常见的暴露抗原有三种：微生物、动物蛋白类和化学物质[1]，分为急性、亚急性、慢性过敏性肺炎[2]。

急性HP常在接触抗原2~9小时后出现发热、出汗、肌肉酸痛、头痛等“类流感样”症状。

亚急性HP是由于致敏原长期低浓度持续暴露，出现咳嗽、乏力，进行性呼吸困难及体重减轻。

慢性HP中肺纤维化进展呈不可逆趋势，可同时有肺气肿临床表现，少数患者最终因呼吸衰竭死亡。

目前的诊断方法有影像学、实验室检查、肺功能检验、支气管肺泡灌洗术、肺活检术、呼出气一氧化氮检测等。

1　影像学检查1.1　胸部X线。

急性HP可见以双侧中下肺野分布为主的弥漫性边界不清结节影、斑片状毛玻璃影或伴实变影;亚急性HP表现为细线条纤维束和结节共同形成的网结节影；慢性HP表现出中上肺野分布的粗线条状纤维影、结节影、网状影[3]。

过敏性肺炎的临床及研究进展构建

过敏性肺炎的临床及研究进展构建本文简单介绍了过敏性肺炎分型，针对过敏性肺炎的诊断及研究展开了深入的研究分析，结合本次研究，发表了一些自己的建议看法，希望可以对过敏性肺炎的临床诊断和研究起到一定的参考和帮助，提高过敏性肺炎临床诊断有效性，尽早为患者提供治疗和干预措施。

标签：过敏性肺炎；临床；研究进展过敏性肺炎属于肺部炎症的一种，发病机制复杂，主要是易感人群因为反复性吸入致敏原，激发机体免疫发硬，肺实质和小气道等被侵犯，临床上也叫外源性过敏性肺泡炎。

当前临床针对过敏性肺炎患者的诊断主要是根据患者的临床症状、病理学检查和影像学检查方式初步诊断，利用肺泡灌洗等方式与其他疾病鉴别诊断，最终确诊。

过敏性肺炎不仅会影响到患者的正常工作生活，情况严重时威胁患者生命健康安全，临床上必须要给予足够的重视，尽早明确病情，给予针对性的治疗方式，保护患生命健康，本文就此展开了研究分析。

1 过敏性肺炎分型过敏性肺炎的分型包含有急性过敏性肺炎、亚急性过敏性肺炎、慢性过敏性肺炎，常见暴露抗原包含有化学物质、动物蛋白类和微生物三种。

急性过敏性肺炎患者一般接触抗原后2～9 h即可出现头痛、发热以及肌肉酸痛等临床表现，亚急性过敏性肺炎患者则因为患者长时间暴露在低浓度抗原中，存在有呼吸困难、咳嗽等表现，慢性过敏性肺炎会存在有肺气肿等临床表现，不可逆转，部分患者会以为呼吸衰竭失去生命。

2 过敏性肺炎诊断2.1 影像学检查影像学检查包含有胸部X线以及胸部CT两种，在胸部X线检查方面，慢性过敏性肺炎患者肺野存在有纤维影、网状影和结节影，亚急性患者可见网结节影，有细线条纤维束和结节组成，急性患者X线下可见双侧肺野存在弥漫性边界不清结节影。

在胸部CT检查方面，慢性患者可见肺纤维化，支气管扩张等，亚急性患者存在有肺中央下叶结节，边缘较为模糊，急性患者存在有磨玻璃影，表现为弥散性或者未均匀分布，位置不固定。

2.2 肺功能检查随着肺纤维化发展，患者会出现有通气功能障碍等表现，肺弹性回缩较为明显，容积减少，气流流速增加。

过敏性肺炎

• 有微结节、空气潴留、广泛磨玻璃影、实变影或沿气管血管分布考虑其他诊断。
5、非特发性间质性肺炎
• 可见两肺磨玻璃影，常见呈两侧胸膜下对称改变。
• 蜂窝影和实变影少见。
6、呼吸细支气管炎
• 表现磨玻璃密度的边缘模糊的小结影，但其病变呈灶性分布且非弥漫性分布。
治疗
• 应立即避免与致敏原接触。如肺部病变广泛，激素治疗（强的松1～2mg/（kg·d），继续1～2月）可使症状、体征及X线改变迅速消失
病理
• 显示亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕氏巨细胞浸润等，以致间质加宽。经过慢性病程后出现间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织堵塞而闭锁。持续接触致敏抗原后可发生肺纤维性变，严重时肺呈囊性蜂窝状。
鉴别诊断
• 1病毒性肺炎 • A、小片磨玻璃影，内有气腔结节。 • B、弥漫性肺泡损伤，均匀或片状实变。磨
影像学
• 1.一侧或双肺中、下野沿支气管走行分布的斑片状云雾状阴影。呈非节段性分布。 2.两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影，边缘模糊，两肺中、下肺野病灶较密集。 3.病变呈游走性，在短时间内可一处病灶吸收，他处又出现新病灶，这种病灶的暂时性和迁移性是较为特征性表现，故又名游走性肺炎。
•
临床表现
• 过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。少数特应笥患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。体格检查肺部有湿罗音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。亚急性可迁延数月及数年。
化验
• 急性发作时，末梢血象呈白细胞升高15×109～ 25×109/L（15000～25000）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性细胞升高，丙种球蛋白升高到20～ 30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散能务降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。特别是血清中发现有致敏抗原之特异沉淀素，对于诊断有助

过敏性肺炎：发病机制、诊断和治疗进展

过敏性肺炎：发病机制、诊断和治疗进展摘要过敏性肺炎（HP）是一种免疫介导的间质性肺病，由对吸入暴露的异常反应引起，在某些情况下主要导致T 细胞介导的炎症、肉芽肿形成和纤维化。

HP 通过暴露识别、磨玻璃影、小叶中心结节和马赛克衰减的HRCT 发现以及纤维化病例中的牵引性支气管扩张和蜂窝状结构来诊断。

其他检测包括血清IgG 检测是否存在抗原暴露、支气管肺泡灌洗液淋巴细胞增多症和肺活检显示肉芽肿、炎症和纤维化，增加了诊断的信心。

HP 的治疗包括避免相关暴露、免疫抑制和特定病例的抗纤维化治疗。

1 介绍过敏性肺炎(HP) 是一种免疫介导的间质性肺病(ILD)，由吸入暴露于低分子量化合物引起，发生在易感个体中。

过敏性肺炎可能以两种形式出现：急性、主要为炎症性HP（非纤维化HP）和慢性或纤维化 HP（纤维化 HP）。

一些患者会经历自限性的急性 HP 病程，而其他患者，如果有足够的时间和暴露，将从非纤维化疾病进展为纤维化疾病，还有一些患者可能出现已确定的纤维化 HP，而没有明确的急性暴露发作。

这表明HP 的病理生理学是由抗原暴露、异常免疫机制和遗传倾向等复杂途径造成的。

1.1 流行病学报告的 HP 发病率估计值因人群而异，丹麦每 100,000 人（包括儿童）每年 1-3 人，美国 65 岁以上每 100,000 人每年2 11.5 人，每100,000 人每年3到 30 人。

年在新墨西哥州。

HP 是继特发性肺纤维化 (IPF) 和结缔组织病相关间质性肺病 (CTD-ILD) 之后第三常见的 ILD。

HP的患病率估计是在高危人群更高，横断面研究估计在1.3-12.9％，HP的农民患病在3.7-10.4％，在鸟育种者和蘑菇3.5-29% 的工人。

1.2 暴露某些低分子量化合物容易引起HP。

HP 的第一个报告是在农民中处理含有酵母菌属的干草。

生长, 其次是类似的情况在那些暴露于枫树皮、鸽子、和蘑菇。

自这些报告以来，已经报告了大量与HP 相关的暴露（表 1）。

过敏性肺炎的诊断

过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。

它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。

过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。

本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。

过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。

患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。

体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。

但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。

一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。

在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。

这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。

此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。

在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。

通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。

特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。

过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。

通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。

常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。

如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。

除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。

这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。

但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。

综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。

对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。

医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。

过敏性肺炎的诊断和治疗进展

·专家讲座·过敏性肺炎的诊断和治疗进展胡芸倩欧鑫鋆朱晓萍*（上海同济大学附属东方医院呼吸医学中心，上海 200120）摘要过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis ，HP ）是在易感人群中由已知或未知吸入抗原引起的一种免疫介导性疾病，主要属于Ⅲ型和Ⅳ型超敏反应[1]。

HP 是一种影响肺实质和小气道的炎性和（或）纤维化疾病，曾称“外源性过敏性肺泡炎”，并被分为急性、亚急性和慢性。

基于影像学或组织病理学上的纤维化是预后的主要决定因素，2020版ATS/ERS 最新成人HP 指南将HP 分为纤维化型（混合炎症性合并纤维化或纯纤维化）或非纤维化型（纯炎症性）。

HP 以间质性肺炎、淋巴细胞性细支气管炎和肉芽肿为病理特征。

HP 与吸入抗原相关，许多刺激因子都与其有关，但仍有60%的患者难以识别暴露的抗原，导致HP 未被广泛认识，临床诊断的HP 远低于实际的HP 。

2020版ATS/ERS 最新成人HP 的诊断指南对HP 新分类等诸多方面进行了阐述和更新。

临床医生及时识别非纤维化型HP 和纤维化型HP 意义重大，从而避免环境因素持续存在，影响HP 的疾病进程及其预后。

关键词过敏性肺炎；暴露抗原；非肺纤维化型；纤维化型中图分类号：R563.1 文献标志码：A 文章编号：1006-1533（2021）10-0003-04Progress in diagnosis and treatment of hypersensitivity pneumonitisHU Yunqian, OU Xinyun, ZHU Xiaoping(Respiratory Medicine Center of Dongfang Hospital Affiliated to Tongji University, Shanghai 200120, China)ABSTRACT Hypersensitivity pneumonitis(HP) is an immune-mediated disease caused by known or unknown inhaled antigens in susceptible populations, mainly belonging to type Ⅲ and type Ⅳ hypersensitivity reactions. HP is an inflammatory and/or fibrotic disease that affects the lung parenchyma and small airways. It has been called “exogenous allergic alveolitis” and is classified as acute, subacute and chronic one . Based on imaging or histopathological fibrosis being a major determinant of prognosis, the new 2020 ATS/ERS guidelines for adult HP classify HP as f ibrotic type(i.e. mixed inflammatory with fibrosis or pure fibrosis) or non-fibrotic type(i.e. pure inflammation). The pathological features of HP is characterized by interstitial pneumonia, lymphocytic bronchiolitis and granuloma. HP is associated with inhaled antigens, and many citing antigens are associated with HP. However, 60% of patients still have difficulty in recognizing exposed antigens, leading to the fact that HP is not widely recognized and clinically diagnosed HP is far lower than the actual HP. The 2020 ATS/ERS guidelines for the diagnosis of adult HP describe and update the new classification of adult HP. It is of great significance for clinicians to identify non-fibrotic HP and fibrotic HP in time, so as to avoid the persistence of environmental factors and change the disease progression and prognosis of HP.KEY WORDS hypersensitivity pneumonitis; exposure antigen; non-pulmonary fibrosis ; fibrosis typ e过敏性肺炎（hypersensitivity pneumonitis ，HP ）的诊断和研究具有挑战性。

过敏性肺炎的临床及研究进展

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过敏性肺炎的临床及研究进展
张泽明!王彦存!赵学琴!冯!欣
!!!摘要"!通过对过敏性肺炎的病因学(发病机制 (临床表现(胸部 X 线和 H. 表现(实验室检查 %肺功能#血清特异性抗体和抗原 #支气管肺泡灌洗液&(肺活组织病理检查(临床诊断(治疗(和预防进行综述#以增加对本病的认识 #提高诊断和治疗水平 $
过敏性肺炎的发病机制中肺泡巨噬细胞的激活占有重要的地位#激活的肺泡巨噬细胞产生一系列细胞因子 #这些细胞因子促进肺泡的炎症 #同时引起炎症细胞的聚集 #参与炎症反应 #最终导致肺组织肉芽肿的形成 $ )**
!关键词 "! 过敏性肺炎 ’临床
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187例过敏性肺炎临床回顾分析

187例过敏性肺炎临床回顾分析发表时间：2015-02-12T10:50:18.333Z 来源：《医药前沿》2014年第28期供稿作者：章启峰[导读] 过敏性肺炎的诊断存在许多难题，应合理借助多方面资料进行综合诊断。

章启峰（武汉市黄陂区横店街道中心卫生院 430301）【摘要】目的通过187例过敏性肺炎临床病例的回顾性分析，以提高对此疾病的认知及诊断率。

方法回顾性分析187例住院病例资料，其中经组织病理检查确诊者80例，为经病理组；无组织病理证据者107例，为经临床组。

从两组患者临床和实验室表现及病理学综合分析。

结果两组抗原暴露情况、病程、肺弥散功能及CD4/CD8<1所占比例存在差异，且差异具有统计学意义（P<0.05）。

支气管镜活检阳性诊断率较低（9.32%），病理确诊需经外科胸腔镜、开胸等肺活检。

结论过敏性肺炎的诊断存在许多难题，应合理借助多方面资料进行综合诊断。

【关键词】过敏性肺炎临床病理学诊断回顾性分析【中图分类号】R563.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）28-0189-02 过敏性肺炎是一种由含细菌产物、真菌孢子、昆虫抗原或动物蛋白的有机尘埃颗粒及酐类、异氰酸盐类化学物质等抗原引起的复杂综合征，可有急性，亚急性或慢性等临床表现形式，多以不同形式重叠表现[1]，由于过敏性肺炎抗原类型及临床表现繁多，研究缺乏统一方法，使得其发病率无确切结论[2]。

本文通过187例过敏性肺炎临床病例的回顾性分析，以提高对此疾病的认知及诊断率。

1 资料与方法1.1一般资料选择2005年7月至2013年6月，来我院就诊，依据1997年Cormier与Schuyler提出的标准[2]诊断为过敏性肺炎且资料完整的187例住院病例为研究对象，其中男85例，女102例，15～77岁，平均年龄为37.19±6.23岁，病程3月～2年。

其中无组织病理证据者107例，为经临床组；经组织病理检查确诊者80例，为经病理组。