关于小儿发热及处理课件

超高热（Hypertherma）
少数病理性体温升高可超过体温调定点 水平，称超高热（Hypertherma），是 体温调节机制失控或调节障碍的结果， 可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑 有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类 神经系统疾病时，严重皮肤病患儿亦可 因散热障碍致体温过高。一般而言，体 温超过41摄氏度即很少有生理机制介导 的。
续数日,发作期间1至数日正常 不规则热:热型无一定规则
三． 发热原因
致热原和激活物：分内外两种致热原。 内致热原（Endogenous Pyrogen，EP） 是人体多种细胞经各种激活剂刺激所产 生的致热物质，EP是一种小分子蛋白质， 能直接作用于体温调节中枢的神经细胞。 内致热原是感染与炎症引起发热的共同 因素。外致热原（Exogenous Pyrogen） （病原体或致炎刺激物）乃是体内产生 致热原细胞的激活物（Activactors）， 也可称发热激活物。
关于小儿发热及处理
发热是儿科最常见的症状，是发热性疾 病的重要病理过程和临床表现。婴幼儿 对发热较为敏感，易致"高热惊厥"，但 发热本身又可增强某些防御反应，且热 型和热程又可反映病情变化，可作为诊 断、评价疗效和估计预后的重要参考。 目前不少医生凡遇高热均应用氟美松、 安痛定注射强行解热，极易产生不良后 果。故有必要正确认识和处理发热。
主要发热激活物
1． 微生物：革兰氏阴性菌的胞壁内含有 内毒素（ET），是一种有代表性的细菌致 热原。ET激活了产内生致热原细胞，使其 释放白细胞致热原，引起发热。革兰氏阳 性菌菌体可分离出外毒素亦可释放白细胞 致热原。 病毒感染激活白细胞致热原，其 作用可能与红细胞凝集素有关。 2． 致炎物和炎症激活物：有些致炎 物如尿酸结晶、硅酸结晶及非传染性炎性 渗出液中都含有激活物，均可释放白细胞 致热原。
内生致热原（Endogenous Pyrogen，EP）
白细胞致热原（Leucocytic Pyrogen, LP） LP能释放致热原，因来自体内故称内生 致热原。中性粒细胞、血单核细胞和组 织巨噬细胞受激活后均能产生、释放LP。 LP除引起发热外，还引起许多疾病炎症 反应。现已公认LP即IL－1。 除LP 外近年来又发现三种内生致热原:
（1）干扰素（Interferon，IFN）是细胞对病 毒感染的反应产物；
（2）肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor, TNF），是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，INF 双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢 所致，第二热相是通过LP而引起的；
（3）巨噬细胞炎症蛋白－1是一种肝素－结合 蛋白质，对人体多形核白细胞有化学促活作 用
解加强，尿氮较正常增加2~3倍。 2． 糖和脂肪代谢：发热时糖代谢加强，葡
萄糖无氧酵解也增强，组织内乳酸增加。发热时 脂肪分解也显著加强并用氧化不全，病人可出现 酮血症和酮尿。
3． 水盐代谢：发热高峰时，尿量常明显减 少，Na+和Cl－滞留体内。高热使皮肤和呼吸道 水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱 水，脱水也可加重发热。
从体温中枢发出调温指令到达产热器官 和散热器官。即一方面通过运动神经引 起骨骼肌的紧张度增高或寒战使产热增 多，另一方面交感神经系统引起皮肤血 管收缩，使散热减少，由于产热大于散 热，体温乃相应上升直至与调定点新高 度相适应。
五． 发热时机体代谢与主要机能
变化
（一）代谢改变： 1． 蛋白质代谢：传染病伴高热者蛋白质分
内生致热原的作用方式：即要经过一段潜 伏期，很可能要通某种或多个中间环节， 导致调定点上移，再通过调温反应而引 起发热。许多作者推测有某种或某些中 枢介质参与发热的中枢机制。最受重视 的是前列腺素E（PGE）、cAMP和 Na+/Ca2+比值。
四． 发热机制
发热机制较复杂，第一环节是激活的作 用，第二环节，即共同的中介环节，主 要是EP；第三环节是中枢机制。LP在下 丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移， 也不排除激活物的降解产物或外周介质 到达下丘脑的参与作用；第四环节是体 温调定点上移后引起效应器官的反应。
周,经体检及常规辅助检查不能确诊者 慢稽留热:持续发热,体温波动很小,一般不 超过0.6℃
弛张热:发热体温波动上下2～3℃,但未回 到正常
间歇热:发热回到正常至少24小时又发热 双峰热:24小时内发热有两次高峰 复发性或再发性热:发热多次发作,每次持
二、发热的分类
按体温高低可分为四类，以腋表为 准。
低热 37～37.9℃ 中度发热 38～38.9℃ 高热 39～40.9℃ 超高热 ≥41 ℃
按发热时间长短可分为四类 短期发热指发热＜2周,多伴有局部症状及体征 长期发热指发热≥2周,有的可无明显症状及体
征,需实验室检查帮助诊断 原因不明发热(FUO)指发热持续或间歇超过3
（二）生理机能变化： 1. 心血管机能变化 体温上升1摄氏度，
心率每分钟平均增加18次。心率加快使心输 出量增多，对心肌劳损或心肌有潜在病灶的 患者，则加重心肌负担，可诱发心衰。体温 骤退，特别是用解热药引起体温骤退时，可 因大量出汗而导致休克。
3． 抗原－抗体复合物：抗原－抗体复 合物可激活产生和释放白细胞致热原。 4． 淋巴因子：淋巴细胞不产生和释放 内生致热原，但抗原或外凝集素能刺激 淋巴细胞产生淋巴因子，后者对产生内 致热原细胞有刺激作用。 5． 类固醇：体内某些类固醇产物对人 体有明显的致热性，如睾丸酮的中间代 谢产物本胆烷酮。石胆酸也有类似作用。
一． 发热概念
临床上常把体温上升超过正常值0.5 摄氏度称发热（Fever,Pyrexia）。
腋温＞37℃ (5分钟) 口温＞37.3℃ (3分钟) 肛温＞37.5℃ (2分钟)
体温调定点概念（set point）
发热是下丘脑热调节中枢体温调定 点增高引起的体温升高，即致热源 引起体温调节机构的内控性反应， 把体温上调到符合体温调定点的新 水平。所以体温升高是通过生理机 制而实现的。多数体温升高（如传 染性或炎症性发热）均是如此。