《肿瘤细胞生物学》PPT课件
合集下载
肿瘤细胞生物学
肿瘤细胞治疗与预防的展望
创新疗法研究
随着生物医学技术的不断发展，未来将有更多创新的治疗 方法和药物问世，为肿瘤患者带来更好的治疗效果。
个体化治疗
基于基因组学、蛋白质组学等方面的研究，未来治疗将更 加个体化，针对不同患者的基因和分子特征制定最合适的 治疗方案。
预防为主
随着人们对肿瘤认识的深入，预防肿瘤的理念将更加深入 人心，通过健康的生活方式和环境因素控制，降低肿瘤发 生的风险。
肿瘤细胞具有异常的形态、结构和功能，不受正常生理调控机制的限制，能够 无限增殖并侵犯周围组织。
肿瘤细胞的特征
无限制生长
肿瘤细胞具有无限增殖的能力，不受正常细胞周期的限制，可以持续 生长。
形态和功能异常
肿瘤细胞的形态、结构和功能与正常细胞存在显著差异，表现为大小 不一、形状不规则、染色深浅不一等。
遗传不稳定
健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、戒烟 限酒等，有助于降低肿瘤发生的风险。
疫苗接种
针对某些肿瘤，如宫颈癌、肝癌等， 接种相应的疫苗可以预防病毒感染， 从而降低肿瘤发生的风险。
早期筛查
定期进行体检和筛查，有助于早期发 现肿瘤并及时治疗，提高治愈率。
环境因素控制
避免长期接触有害物质和辐射，减少 职业暴露等，有助于降低某些肿瘤的 发生风险。
基质细胞也可以通过与肿瘤细胞相互作用，影响肿瘤细胞的 生长、增殖和分化等生物学行为，从而影响肿瘤的发展和预 后。
肿瘤细胞与免疫系统的关系
肿瘤细胞可以通过多种机制逃避免疫 系统的识别和攻击，如表达免疫抑制 分子、抑制抗原提呈等。
免疫系统可以通过多种方式识别和攻 击肿瘤细胞，如通过T淋巴细胞、自 然杀伤细胞等对肿瘤细胞的识别和杀 伤作用。
细胞生物学全套ppt课件(共277张PPT)
激光共聚焦显微镜
结合激光扫描和共聚焦技术，实现三 维重建和动态观察，用于研究细胞内 分子定位和相互作用。
电子显微镜
利用电子束代替光束，通过电磁透镜 成像，可观察细胞的超微结构，如透 射电子显微镜和扫描电子显微镜。
分子生物学技术在细胞生物学中应用
DNA重组技术
通过体外操作DNA片段，实现基因克隆、表达和调控研究，用于 解析基因功能和调控网络。
细胞周期调控异常可能导致细胞增殖失控和肿瘤发生。因此，深入研究 细胞周期调控因子和机制对于理解细胞增殖、分化和癌变等生物学过程 具有重要意义。
06
细胞分化、衰老与凋亡
细胞分化类型和影响因素
细胞分化类型 多能干细胞分化
专能干细胞分化
细胞分化类型和影响因素
01
终末分化细胞
02
影响因素
基因表达调控
03
系。
蛋白质组学技术
利用质谱技术、蛋白质芯片等方 法，研究细胞内蛋白质组成、相 互作用和修饰等，揭示蛋白质在
细胞生命活动中的作用。
生物信息学分析
运用生物信息学方法对基因组学 和蛋白质组学数据进行挖掘和分 析，发现新的基因、蛋白质和调 控网络及其与细胞生物学过程的
关系。
THANKS
胞内外环境的稳定。
物质跨膜运输方式及机制
被动运输
01
包括简单扩散和易化扩散两种方式，不需要消耗能量，物质顺
浓度梯度进行运输。
主动运输
02
包括原发性主动转运和继发性主动转运两种方式，需要消耗能
量，物质逆浓度梯度进行运输。
膜泡运输
03
包括出胞和入胞两种方式，通过膜泡的形成和移动来实现物质
的跨膜运输。
膜蛋白功能及其调控
肿瘤知识ppt课件
抗体结合
TK抑制剂
TOXIN
TOXIN
TOXIN
HER dimerization inhibitors
Anti-HER blocking antibodies
Antiligand blocking antibodies
Ligand-
P
toxin
Antibody-
conjugates
toxin
P
conjugates
Rebecca Siegel, et al. CA Cancer J Clin, 2012;00:000–000
Trends in Death Rates Among Females for Selected Cancers, United States, 1930 to 2008.
Rebecca Siegel, et al. CA Cancer J Clin, 2012;00:000–000
突变与吉非替尼疗效的机制 1
有外显子19-21突变则TK的结构域发生改变， 吉非替尼对TK的结合更强
突变与吉非替尼疗效的机制 2
配体: EGF, TGF-a, 等
凋亡逃逸 （永生化）
有EGFR突 变的细胞 更依赖这 条通路
PTEN
EGFR-TK
PI3KATP
ATP
P
RAS RAF
促进增殖
Akt mTOR
1Biomarker Definitions Working Group. Clin Pharm Ther 2001
从DNA到蛋白
编码EGFR的基因
位于7号染色体p12条带
长度: 188,329bp（碱基对）
激酶功能域位于外显子 18–24 其中外显子19和21编码的蛋白质正 好是吉非替尼的结合部位，因此与 吉非替尼疗效有密切关系
肿瘤分子生物学(共46张PPT)
③染色体易位和基因重排
Ⅲ体外不能使培养的细胞发生转化。
C-myb：白血病，淋巴瘤，卵巢癌
易位是指某一段基因从染色体正常位置转移到另 若等为基因中一个基因突变与腺瘤形成有关，另一个也突变，则发生结肠癌。
主要通过阻止细胞生长繁殖，抑制瘤细胞进入S期，是细胞周期固有的抑制成分，一旦异常，引发多种肿瘤。 ⑥表达调控细胞凋亡的Bcl-2癌蛋白
中，C-sis的活性蛋白PDGF对C-myc表达起协同作用。
，重排后形成bcr-abl融合基因，使P145变为P210 ⑴与肿瘤细胞锚定黏附能力有关的分子机制
通过GTP到GDP的转换释放磷酸和能量，可将细胞表面的刺激信号（生长因子、激酶或神经递质）传到细胞内效应器上。
，表达酪氨酸激酶，从而异常激活。（ ⒊细胞寿命长，有的在体外可长期培养、传代建系
④GTP酶类的癌蛋白
H-rab、K-rab、N-ras、C-gip2、C-gsp的表达产物 为GTP酶、信号传递蛋白。通过GTP到GDP的转换 释放磷酸和能量，可将细胞表面的刺激信号（生 长因子、激酶或神经递质）传到细胞内效应器上 。
GTP转换成GDP需与GAP结合，上述原癌基因点突 变后的产物p21含改变GAP与GTP结合，影响GTP向 GDP转换，使细胞刺激信号传递到效应器的时间大 为延长而致癌。
⑤表达核内转录调控的癌蛋白
C-enbA、C-ets-1、C-ets-2、C-fos、C-jun 、C-mgc等这些基因有一些区域具有与蛋 白质结合的功能结构域，其基因产物可 与DNA结合，也可先与蛋白质结合形成 二聚体后，再与DNA结合，然后调控下 游靶基因转录。如C-myc产物在核内与 DNA结合后，可调控DNA复制，使细胞 持续增生，不能进入终末分化，呈幼稚 类型，即癌。
第五章肿瘤学时优秀课件
胸膜间皮瘤。
三、生物因素
（一）病毒(100多种,1/3DNA,2/3RNA) 1.DNA肿瘤病毒
是通过转导或插入突变这两种机制将其遗传物 质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转 化的。
DNA肿瘤病
毒
举例：
HPV-6、11 乳头状瘤 E6灭活p53蛋白
HPV-16、18 宫颈癌
E7灭活Rb蛋白
产物限制细胞生长，功能丧失可导致细胞恶性转化的 基因。
细胞固有，正常表达，肿瘤中失活，转入肿瘤细 胞可抑制肿瘤细胞的恶性表型。
肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失 活共同作用的结果。
常见肿瘤抑制基因
1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。
在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化 的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。
化学致癌因素
(4)真菌毒素(Fungal toxins) 黄曲霉毒素B1最具代表性 特点：致癌性强、具有化学结构稳定加热不
分解、在肝癌发生上与HBV有协同作用、可灭活 p53。
化学致癌因素
2. 直接化学致癌物质 烷化剂和酰化剂：如环磷酰胺、氮芥等 其它：重金属：镍（鼻癌、肺癌）、镉（前
列腺癌、肾癌）等；非金属：砷（皮肤癌）、 氯乙烯（肝血管肉瘤）、苯（白血病）
着色性干皮病（Xeroderma pigmentosum)
（五）端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)：位于染色体末端的一种由2-20kb 串联的DNA重复序列及一些蛋白质组成的特殊结 构。随着细胞的分裂，端粒缩短，细胞死亡。
端粒酶(telomerase)：由RNA和蛋白质组成的一种 核糖核酸蛋白复合物，含端粒重复序列的模板， 即以自身RNA组分为模板，复制合成端粒序列。 人类只有生殖细胞含端粒酶，而肿瘤细胞含大量 的端粒酶。
三、生物因素
（一）病毒(100多种,1/3DNA,2/3RNA) 1.DNA肿瘤病毒
是通过转导或插入突变这两种机制将其遗传物 质整合到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞分生转 化的。
DNA肿瘤病
毒
举例：
HPV-6、11 乳头状瘤 E6灭活p53蛋白
HPV-16、18 宫颈癌
E7灭活Rb蛋白
产物限制细胞生长，功能丧失可导致细胞恶性转化的 基因。
细胞固有，正常表达，肿瘤中失活，转入肿瘤细 胞可抑制肿瘤细胞的恶性表型。
肿瘤的发生可能是癌基因的激活与肿瘤抑制基因的失 活共同作用的结果。
常见肿瘤抑制基因
1. Rb基因 Rb基因是1986年从视网膜母细胞瘤中发现的。
在细胞核中以活化的低磷酸化和失活的高磷酸化 的形式存在，调节细胞从G0/G1期进入S期。
化学致癌因素
(4)真菌毒素(Fungal toxins) 黄曲霉毒素B1最具代表性 特点：致癌性强、具有化学结构稳定加热不
分解、在肝癌发生上与HBV有协同作用、可灭活 p53。
化学致癌因素
2. 直接化学致癌物质 烷化剂和酰化剂：如环磷酰胺、氮芥等 其它：重金属：镍（鼻癌、肺癌）、镉（前
列腺癌、肾癌）等；非金属：砷（皮肤癌）、 氯乙烯（肝血管肉瘤）、苯（白血病）
着色性干皮病（Xeroderma pigmentosum)
（五）端粒、端粒酶与肿瘤
端粒(telomere)：位于染色体末端的一种由2-20kb 串联的DNA重复序列及一些蛋白质组成的特殊结 构。随着细胞的分裂，端粒缩短，细胞死亡。
端粒酶(telomerase)：由RNA和蛋白质组成的一种 核糖核酸蛋白复合物，含端粒重复序列的模板， 即以自身RNA组分为模板，复制合成端粒序列。 人类只有生殖细胞含端粒酶，而肿瘤细胞含大量 的端粒酶。
第三课-肿瘤ppt课件
（2）核的多形性 瘤细胞核的大小，形态，染色不一致
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
a、细胞核体积增大 b、核大小、形态、数目不一 c、核染色质凝集成块，分布不均 d、核仁肥大、数目增多。 e、核分裂像多，病理性核分裂像， （3）胞浆的改变
嗜碱性，染色偏兰。
第四节 肿瘤的生长与扩散
一、肿瘤的生长 1、肿瘤的生长速度 2、肿瘤的生长方式，如下三种： （1）膨胀性生长(expansile growth) （2）浸润性生长(invasive growth) （3）外生性生长(exophytic growth)
1、结缔组织染色法
区分肌纤维和胶原纤维 Van Gieson、Masso
网织纤维 银染色
弹力纤维 Schmorl染色
2、组织细胞中特殊成分染色
显示糖原和粘液
PAS
显示脂肪 油红O、苏丹III
骨髓增生性疾病
Giemsa
显示神经内分泌细胞
浸银染色
（二）肿瘤标记物(tumor marker) 由肿瘤细胞产生、与肿瘤的性质相关的物质，这些物质存在于肿瘤细胞或体液中，
肿瘤
tumor
第一节 肿瘤的概念 一、定义
肿瘤是机体的细胞异常增殖形成的新生物 ,表现为局部肿块。
在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细 胞在基因水平上失去对其生长和分化的正常 调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物
tumor 拉丁语 neoplasm 希腊语
二、特点： 正常细胞转化而来的 成体干细胞/祖细胞
分期：描述肿瘤的生长范围和播散程度
根据肿瘤大小及浸润深度（T），范围
淋巴结转移情况（N），远处脏器转移 情况（M），TNM分期，要结合临床综 合考虑。
第五节 肿瘤对机体的影响
一、良性肿瘤 对机体的影响小，局部压迫和阻塞 内分泌腺的良性肿瘤
肿瘤细胞生物学ppt课件
(e). CDI的功能
P21抑制cdk2,4,5,6复合物的激酶活性,阻止细胞进入S期 P27作用cyclin-cdk复合物,使细胞停留在G1期 P16抑制cdk4/cdk6介导的Rb的磷酸化 P15结合cdk4,cdk6,抑制其激酶活性 TGFβ在G1后期抑制Rb蛋白磷酸化,使细胞停留在G1期
(f). 恶性肿瘤细胞周期中调控分子的改变 cyclin D1基因扩增,重排和突变
③如果细胞被病毒转化或因抑癌基因突变,细胞会 越过M1期,继续分裂.端粒细胞继续缩短,最终达到一个 关键阈值.细胞进入另一个危机点M2期.
④这时染色体可能出现异常形态,某些细胞端粒太 短,丧失其功能,导致细胞死亡.但极少数细胞在此阶段 激活端粒酶,使端粒增长,从而逃避M2期危机,获得永生 性.
i. 端粒-端粒酶与肿瘤:①研究发现在肿瘤组织 中端粒变短或变得极短或丢失.大部分肿瘤细 胞端粒长度明显短2-6kb.②端粒酶被激活.在人 类的肿瘤中,均发现端粒酶的表达.③端粒酶活 化是细胞无限增殖所必须的.端粒酶在肿瘤发 生的那个阶段被活化,目前尚不清楚.④端粒酶 如何被活化,Counter提出了两种可能的模式:Ⅰ. 逃避M2期危机的复活模式.Ⅱ.扩充保留模式, 即其它细胞衰老死亡.保留了本身微弱表达端 粒酶的细胞.⑤端粒酶抑制剂和端粒酶基因的 反义核酸可治疗肿瘤.
phospholation of Thr14+Tyr15+Thr160 of cdk
cdc25 -----------→cdk-Thr160, ←-------CDI
调控cyclincdk 的活性
(d).CDI的主要种类: P21 family,including: P21(cip1/waf1/cap21/sdi1) P27(kip) P57(kip2) P16 family,including: P15(ink4B) P16(ink4A) P18(ink4C) P19(ink4D) P20 TGFβ family,including 1,2,3,4,5
肿瘤细胞学 ppt课件
1.癌是来源于上皮组织的恶性肿瘤，故排列 方式具成巢倾向。涂片中除单个癌细胞外， 尚可见癌细胞团。
2.淋巴瘤细胞、白血病细胞多弥散分布，具 有间叶组织来源细胞的特点。
3.未分化癌细胞由于生长旺盛、繁殖迅速， 故常互相拥挤、互相适应，呈镶嵌样排列。
ppt课件
31
非角化型鳞癌：细胞成p团pt课件或散在排列，形状畸形 32
ppt课件
39
鳞癌组织学
鳞癌细胞学
ppt课件
40
高分化鳞癌细胞比较常见而带特征性的3种细胞：
⑴蝌蚪形癌细胞：胞体一般膨大，一端细长， 形似蝌蚪。膨大部含一个或多个具上述恶性特 征的核，胞浆常有角化。
⑵纤维形癌细胞：胞体细长似纤维，核也细长， 居中，浓染，核边缘达两侧胞膜。
⑶癌珠（角化珠）：偶见，其中心有一个圆形 细胞，周围有长梭形细胞层层包绕，呈洋葱皮 样。核浓染，梭形，胞浆角化，核浆比例不大。 由于核有异型性，可与正常鳞状上皮珠区别。
ppt课件
14
病理性核分裂（箭头所指）
ppt课件
15
肿瘤细胞异型性电镜图 核仁
核膜
ppt课件
16
四、良恶性肿瘤的鉴别
ppt课件
17
五、癌与肉瘤的区别
ppt课件
18
第二节恶性肿瘤细胞的一般形态
一、肿瘤细胞核的异型性表现 1.核增大：癌细胞核形成多倍体及非整倍体，
故染色质增多，蛋白质也增多，核常明显 增大。一般增大1~4倍，个别可大10倍。但 某些未分化癌，细胞核绝对值不大。
状不一。例如鳞癌细胞可表现为圆形、梭 形、蝌蚪形、纤维形等。
ppt课件
29
3.高分化肿瘤，胞浆内有特征性产物，如鳞 癌细胞浆内有角化物质，腺癌细胞浆内有 粘液空泡，横纹肌肉瘤细胞浆内有横纹。
2.淋巴瘤细胞、白血病细胞多弥散分布，具 有间叶组织来源细胞的特点。
3.未分化癌细胞由于生长旺盛、繁殖迅速， 故常互相拥挤、互相适应，呈镶嵌样排列。
ppt课件
31
非角化型鳞癌：细胞成p团pt课件或散在排列，形状畸形 32
ppt课件
39
鳞癌组织学
鳞癌细胞学
ppt课件
40
高分化鳞癌细胞比较常见而带特征性的3种细胞：
⑴蝌蚪形癌细胞：胞体一般膨大，一端细长， 形似蝌蚪。膨大部含一个或多个具上述恶性特 征的核，胞浆常有角化。
⑵纤维形癌细胞：胞体细长似纤维，核也细长， 居中，浓染，核边缘达两侧胞膜。
⑶癌珠（角化珠）：偶见，其中心有一个圆形 细胞，周围有长梭形细胞层层包绕，呈洋葱皮 样。核浓染，梭形，胞浆角化，核浆比例不大。 由于核有异型性，可与正常鳞状上皮珠区别。
ppt课件
14
病理性核分裂（箭头所指）
ppt课件
15
肿瘤细胞异型性电镜图 核仁
核膜
ppt课件
16
四、良恶性肿瘤的鉴别
ppt课件
17
五、癌与肉瘤的区别
ppt课件
18
第二节恶性肿瘤细胞的一般形态
一、肿瘤细胞核的异型性表现 1.核增大：癌细胞核形成多倍体及非整倍体，
故染色质增多，蛋白质也增多，核常明显 增大。一般增大1~4倍，个别可大10倍。但 某些未分化癌，细胞核绝对值不大。
状不一。例如鳞癌细胞可表现为圆形、梭 形、蝌蚪形、纤维形等。
ppt课件
29
3.高分化肿瘤，胞浆内有特征性产物，如鳞 癌细胞浆内有角化物质，腺癌细胞浆内有 粘液空泡，横纹肌肉瘤细胞浆内有横纹。
肿瘤细胞生物学完整版PPT课件
二.自然疗法
导肿瘤细胞趋向终末分化， 恢复细胞正常功能。
负离子不仅对癌症有良好改善效果，而且还可从根本 上预防癌症的发生，是一种标本兼治的进行 的治疗方式。
放射治疗简称放疗，它是利用高能电磁辐射线作用于 生命体，使生物分子结构改变，达到破坏癌细胞目的
七.生物反应调节剂治疗
的一种治疗方法。
这一类物质主要通过免疫系
四.化学治疗
统直接或间接增强机体的抗 免疫效应
化学疗法是将药物经血管带到全身，对身体所有细胞
都有影响。这种疗法有时也称为“胞毒疗法”，因 为
所用药物都是有害，甚至是带毒性的，体内细胞，无
9论是否恶性细胞，都受到破坏。 上一页 下一页 封 面 封 底
大致分为五类： •癌胚蛋白 •肿瘤抗原 •酶类标志物 •激素 •血浆蛋白
5
上一页 下一页 封 面 封 底
食道癌
胃癌
6
上一页 下一页 封 面 封 底
鼻咽癌
肺癌
7
上一页 下一页 封 面 封 底
大肠癌
肝 癌
8
上一页 下一页 封 面 封 底
一.手术治疗
五.细胞分化治疗
通常包括根治性手术，姑息性手术，探查性手术。 在分化诱导剂的作用下，诱
迁移性上一页下一页?核形态不一并可出现巨核双核或者多核现象?线粒体表现为不同的多形性肿胀增生?细胞骨架紊乱某些成分减少骨架组装不正常?细胞形态大小不一上一页下一页上一页下一页55肿瘤标志物tumormarker是反映肿瘤存在的化学类物质
——————PBL讨论
肿瘤（Tumor） 是机体在各种致癌因素作用下，局部 组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常 调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学 界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。
常见肿瘤细胞精品课件
染色清晰细胞容易分辨
最新 PPT
42
最新 PPT
43
•
9、 人的价值，在招收诱惑的一瞬间被决定 。20.9.2220.9.22Tuesday, September 22, 2020
•
10、低头要有勇气，抬头要有低气。09:58:1909:58:1909:589/22/2020 9:58:19 AM
•
鳞癌细胞
腺癌细胞 未分化癌细胞
• 细胞排列 • • 腺泡或分泌泡 • • 胞浆量
站队样或成团 不明显 丰富
腺腔样 明显 丰富
成团状 不明显 很少
• 胞体
大小不一
大小不一
较小
最新 PPT
3
腺癌细胞胞浆内出现大量大空泡
最新 PPT
4
鳞癌
最新 PPT
5
未分化癌
最新 PPT
6
鳞癌细胞胞浆着色偏嗜酸性
浆膜积液中常见的肿瘤细胞
• 一、 鳞癌细胞
• 1. 形态特征 鳞癌细胞来自食管、肺、肝管、鼻 咽部、喉部、支气管、宫颈、外阴部等部位，占 胸、腹水积液转移性肿瘤的10%左右。 该类细胞 的形态特征主要表现为排列较紧密，细胞浆丰富， 浆界不清，有站队状或团状排列；腺泡或分泌泡 不明显部分胞浆着色偏红，胞体及细胞核大小不 一，有癌珠状聚集，也可见腺腔样结构。因此部 分病人的鳞癌细胞很难与腺癌细胞鉴别。
•
11、人总是珍惜为得到。20.9.2209:58: 1909:5 8Sep-2 022-Se p-20
•
12、人乱于心，不宽余请。09:58:1909:58:1909:58Tuesday, September 22, 2020
•
13、生气是拿别人做错的事来惩罚自 己。20.9.2220.9.2209:58:1909:58:19September 22, 2020
肿瘤生物学课件
肿瘤生物学课件肿瘤生物学是研究肿瘤的形成、发展、转移和治疗等方面的科学。
它涉及肿瘤细胞的起源、分化、生长以及与宿主系统的相互作用等多个层面的问题。
肿瘤生物学不仅仅是科学研究的一个领域，也是临床治疗的重要基础。
本课件将对肿瘤生物学的重要概念和研究方法进行介绍，以帮助学习者更好地理解肿瘤的本质和治疗方法。
一、肿瘤的定义和分类1. 定义肿瘤是指体内某些细胞异常增生并形成一个可触及的结节或组织。
它可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种。
良性肿瘤通常生长缓慢，局限在原发部位，不具有侵袭性和转移能力。
而恶性肿瘤则具有快速生长、浸润和转移的特点，对宿主组织具有破坏性。
2. 分类肿瘤可以按照发生部位、组织类型和细胞类型等进行分类。
根据发生部位的不同，肿瘤可以分为实体肿瘤和血液系统肿瘤。
实体肿瘤又可分为上皮性肿瘤和间叶性肿瘤。
根据组织类型的差异，肿瘤可以分为上皮肿瘤、间质肿瘤和淋巴造血系统肿瘤等。
在细胞类型上，肿瘤可以分为乳头瘤、癌瘤和肉瘤等几类。
二、肿瘤的发生机制1. 基因突变肿瘤发生和发展常常与细胞基因的突变有关。
基因突变可以导致细胞功能异常，累积后可能导致恶性转化。
常见的突变包括肿瘤抑制基因的失活和肿瘤促进基因的激活。
2. 细胞增殖与凋亡失衡正常细胞增殖和凋亡保持平衡，而在肿瘤中，细胞增殖通常过度进行，而凋亡发生抑制。
这种失衡的结果是肿瘤细胞的大量积累和生长。
3. 血管生成肿瘤细胞为了获得充足的营养和氧气供应，会通过诱导新血管生成来维持其生长。
这种过程被称为肿瘤血管生成，它可以提供肿瘤细胞的养分和氧气，并为细胞的转移提供机会。
三、肿瘤的转移和治疗1. 转移肿瘤转移是指肿瘤细胞从原发部位通过血液、淋巴或直接侵袭的方式迁移到远处组织或器官。
这是恶性肿瘤最为致命的特点之一，也是治疗难度增加的原因。
2. 治疗肿瘤的治疗主要包括手术切除、放射治疗和化学治疗等多种方式。
手术切除可以通过手术手段彻底去除肿瘤组织。
放射治疗利用高能射线杀灭肿瘤细胞。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
保护染色体不被核酶降解；不具端粒的染色体末端有粘 性，会与其它片段相连或两端相连而成环状
维持细胞的复制能力
起细胞分裂计时器的作用，端粒核苷酸复制和基因DNA不同， 每复制一次减少50-100bp，其复制要靠具有反转录酶性质的端粒 酶来完成，正常体细胞缺乏此酶，故随细胞分裂而变短，细胞随 之衰老。
❖端粒酶（telomerase）的发现
端粒酶最早是在四膜虫(Tetrahymena)中发现的。1985年， Blackbaurn 和Greider发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段(TTGGGG)4， 可被四膜虫细胞抽提物中的一种活性物质加长，这种活性物质对热、蛋 白酶K和RNA酶都敏感。
❖端粒酶的概念
一种能够催化延长端粒末端的核糖核蛋白(RNP), 由RNA和相关蛋白 组成。能够以自身携带的RNA为模板, 逆转录合成端粒DNA并添加于染色体 末端,从而维持端粒长度的稳定。人端粒酶的RNA组分由450个核苷酸组成。
mtDNA突变导致肿瘤扩散
与致癌物结合：mtDNA 对脂溶性化学物质非常敏感，并往往成 为亲电子物质首选的靶点，具有嗜脂性的致癌物往往优先在 mtDNA上ibosome)亦称核蛋白体，由rRNA和80多种蛋白质组成。 是细胞合成蛋白质的重要场所。单核糖体有二个亚基，分别称为大 亚基和小亚基。
2.细胞生物学发展史上的重大事件
• 1953年DNA双螺旋结构的提出，1958年生物学中心法则的建立明确了细 胞最本质问题是自我复制（ self-replication ），这些科学的发现把当时 从细胞形态结构研究而引申出的“细胞学”推向了一个更高阶段，“细 胞生物学”应运而生。
• 诺贝尔奖
连续多年的诺贝尔奖内容几乎都 在细胞生物学范围内
❖端粒酶RNA模板序列
❖端粒酶的功能
❖端粒酶的活性测定
经典测定方法：
组织匀浆 测定细胞提取物将 端粒片段延长至引物3’端的能力
改进的测定方法
端粒重复序列扩增法（TRAP）：PCR机制 共有四种染色法：同位素法、 染色法、荧光法和ELISA法
TRAP-Ag染法检测HeLa细胞端粒酶活性
地高辛掺入法：端粒DNA合成功能
内包含有染色质
❖(细c细h胞r胞o核m质还at基i具n）质有。核。孔 （（cyntuocplelaarsmpoirce）。 ❖膜细与胞核质被（膜m中的c之ya除部tt间or细分ipx的l）a胞。s原m细器生）胞以质：质外。质
正常细胞的基本结构图
二、 肿瘤细胞的形态特征
1.细胞核 2. 细胞质 3.细胞膜
端粒酶作为肿瘤标志物的优点：
❖直接 ❖高度特异性： ❖灵敏度高： 3个恶性细胞
抗肿瘤治疗
❖反义核苷酸 ❖反转录酶抑制剂 ❖细胞分化诱导剂 ❖核酶
❖端粒酶与其他疾病
老年性疾病、早衰、脑萎缩以 及高血压、动脉粥样硬化、心肌细 胞损伤、心力衰竭等心血管疾病
美国《发现》杂志报道，从2007年开始，首个以端粒为靶标的TA65营养补充片剂就能够从医生那里买到，预计具有延缓衰老作用的药 物可在15年内获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准。不过，这类 抗衰老药的致癌风险也不容忽视。
如果端粒变短，细胞就会衰老。相反，如果端粒酶活性很 高，端粒长度就会维持，细胞衰老就会延迟，在癌细胞中就是 这种情形，可被认为具有永生。
❖端粒的结构 染色体端部的特化部分
端粒由高度重复的短序列串联而成，在进化 上高度保守，不同生物的端粒序列都很相似
❖端粒的功能
保护染色体完整性和维持染色体的稳定性
食管癌/基础肿瘤学教研室
肿瘤细胞生物学 Tumor cell biology
怎 么 样 学？
• 熟悉细胞生物学知识
参考教材： 细胞生物学（第二版）郑国錩，1992，高等教育出版社 细胞生物学（第二版）汪堃仁等,1998，北京师范大学出版社 细胞生物学（第三版）翟中和等，2007，高等教育出版社
• 对比着学
无论正常组织或肿瘤组织，总核糖体合成增多是细胞增殖活跃 的常见特征。
目前已经发现一些肿瘤抑制子和前癌基因 可以影响核糖体成熟，通过改变蛋白质合成 机器中的某些组分而诱导肿瘤的发生。
MYC（原癌基因产物）和PTEN（肿瘤抑制子）
原癌基因产物MYC和肿瘤抑制子PTEN通过对核糖 体蛋白质转录和S6活性的调节表现出对核糖体生物合 成的直接调节作用。
细
胞
生
物 生理特征 学
细胞核 细胞质 细胞膜
肿瘤细胞的增殖、浸润和转移 细胞分化、凋亡和肿瘤
第一节
肿瘤细胞的形态特征
一、 正常细胞的基本结构
❖质膜（plasma membrane）：是细胞表面的单位膜。
❖细胞核 （nucleus）：是 细胞内最重要的细
❖(o胞双膜r细g器层（a胞n，膜neu器核构lcllee表成)a：r面的具是核由被 有en特ve定lop形e）态；和核内 功1能至数的个显小微球或形结 亚构显，微称结为构核称仁 为（细nu胞cl器eolus）；核
染色体 核仁组织区 端粒
细胞器 胞质颗粒
糖蛋白 糖脂 膜表面抗原 凝集素受体
1. 细胞核异常与肿瘤
（1）基本特征
❖出现巨核、双核或多核，染色体呈不均一状态
人喉癌hep-2细胞，瑞氏染色
❖核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常 的分化细胞仅为1:4-6
癌细胞
正常分化细胞
（2） 染色体
❖基本结构
4. 肿瘤细胞生物学？
从细胞和分子水平上对肿瘤的发 生、发展、侵袭与转移等过程进行 研究的学科。
具体研究内容：
• DNA 损伤检控系统信号传导、细胞周期检控系 统功能失调与肿瘤发生的关系；
• 肿瘤细胞增殖分化与凋亡过程及其调控机理； • 肿瘤血管生成分子机理及其与肿瘤后期发展的
关系。
本章内容
肿 瘤 形态特征
细胞原位杂交检测法： 检测RNA和活性亚单位RNA
电化学发光扩增方法
基于磁珠和纳米粒子的电化学发光扩增方法检测端粒 酶活性
❖端粒酶的活性调节
hTR：人端粒酶RNA 端粒酶蛋白 癌基因和抑癌基因 细胞分化及细胞周期 端粒长度
❖端粒酶与肿瘤
早期肿瘤诊断的标志物
癌组织中端粒酶的表达特点：
❖表达阳性率很高，除少数肿瘤外，阳性率均在80%以上。而癌 旁组织和正常相应组织阳性率低于10%，为低水平表达 ❖在一些前侵袭性病变中端粒酶表达水平增加 ❖研究显示端粒酶可预测脑膜瘤、急性髓性白血病和胃肠道癌 症的预后
2.细胞质异常与肿瘤
（1）细胞器的改变 ❖线粒体表现为不同的多形性、肿胀、增生
肾上腺皮质腺癌细胞中长形 巨大线粒体 。×16000
甲状腺癌细胞中有的线粒体 （黑“↑”）呈S型或分叉型， 其余仍为圆形及卵圆形。 ×20000
鼻咽癌细胞中有巨大畸形线粒 体（黑“↑”）。×60000
滑膜肉瘤细胞中圈状线粒 体（黑“↑”）。 ×60000
（4）端粒和端粒酶
2009年生理医学奖
三位美国科学家Elizabeth H. Blackburn Carol W. Greider Jack W.因在端粒和端粒酶如何保护染色体方面的 发现而获奖。
解决的生物学中的一个重大问题——细胞分裂期间染色体如 何被完整复制，以及染色体如何得到保护不至退化。
• 关注前沿
学术期刊（中国期刊网、万方数据库、Google直接搜索等）； 生物论坛（生物通、丁香园、生命科学论坛等）
前言
1. 细 胞 生 物 学？
细胞生物学是研究细胞结构、功能及生活史的一门科学。
现代细胞生物学从显微水平，超微水平 和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功 能及生命活动（基因调控、信号转导、肿瘤生物学、细胞分化和 。 凋亡是当代的研究热点）
组成：DNA、组蛋白、非组蛋白、少量RNA
核小体及螺线管的结构
❖染色体异常与肿瘤
染色体数目异常
人类细胞正常染色体
癌性胸腹水的染色体数
染色体结构异常
ph染色体（费城1号染色体）:9号和22号染色体长臂易位 。
易位使9号染色体长臂（9q34）上的原癌基因abl和22号染色体(22q11)上的 bcr(break point cluster region)基因重新组合成融合基因。后者具有增高了的 酪氨酸激酶活性，这是慢性粒细胞性白血病的发病原因。ph的重要临床意义在于： 大约95％的慢性粒细胞性白血病病例都是ph阳性，因此它可以作为诊断的依据。
鼻咽癌癌细胞，胞质中 增生有大量线粒体（黑 “↑”）。×25000
大鼠败血症模型肝细胞 中线粒体（黑“↑”） 肿胀，水肿，嵴结构不 清。×20000
线粒体与肿瘤
线粒体DNA（mtDNA）突变导致细胞氧化应激和细胞凋亡抑制从 而诱导肿瘤发生
mtDNA突变的非随机分离引起恶性转化
mtDNA分子及其片段在核基因组中整合：通过引起核基因组的不稳 定性发生癌变；通过改变细胞能量产生，提高线粒体氧化压力， 引起线粒体酶表达异常和/或调控凋亡等途径来影响细胞的生物 学行为，使其发生恶变
c-MYC编码转录因子，在一些B细胞特异的肿瘤和其它的几种瘤形成 中，c-MYC由于基因组异常而失调。
肿瘤抑制子PTEN也可以调节细胞体积的大小，并且也与核糖体的生 物合成有关。PTEN 对S6是一种负性调节，在许多肿瘤细胞中PTEN是突 变的
❖溶酶体明显增多
溶酶体（lysosomes）真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包 被的囊状结构，直径约0.025～0.8微米；内含多种水解酶，专司 分解各种外源和内源的大分子物质。1955年在鼠肝细胞中发现。
研究 2010年生理学或医学奖：通过体外受精治疗多种不育症
细胞生物学已经成为当代生物科学中 发展最快的一门尖端学科，在我国基础学 科发展规划中，细胞生物学与分子生物学， 神经生物学和生态学并列为生命科学的四 大基础学科。
3.为什么说细胞生物学是现代 生命科学的重要基础学科?
维持细胞的复制能力
起细胞分裂计时器的作用，端粒核苷酸复制和基因DNA不同， 每复制一次减少50-100bp，其复制要靠具有反转录酶性质的端粒 酶来完成，正常体细胞缺乏此酶，故随细胞分裂而变短，细胞随 之衰老。
❖端粒酶（telomerase）的发现
端粒酶最早是在四膜虫(Tetrahymena)中发现的。1985年， Blackbaurn 和Greider发现人工合成四膜虫端粒的DNA片段(TTGGGG)4， 可被四膜虫细胞抽提物中的一种活性物质加长，这种活性物质对热、蛋 白酶K和RNA酶都敏感。
❖端粒酶的概念
一种能够催化延长端粒末端的核糖核蛋白(RNP), 由RNA和相关蛋白 组成。能够以自身携带的RNA为模板, 逆转录合成端粒DNA并添加于染色体 末端,从而维持端粒长度的稳定。人端粒酶的RNA组分由450个核苷酸组成。
mtDNA突变导致肿瘤扩散
与致癌物结合：mtDNA 对脂溶性化学物质非常敏感，并往往成 为亲电子物质首选的靶点，具有嗜脂性的致癌物往往优先在 mtDNA上ibosome)亦称核蛋白体，由rRNA和80多种蛋白质组成。 是细胞合成蛋白质的重要场所。单核糖体有二个亚基，分别称为大 亚基和小亚基。
2.细胞生物学发展史上的重大事件
• 1953年DNA双螺旋结构的提出，1958年生物学中心法则的建立明确了细 胞最本质问题是自我复制（ self-replication ），这些科学的发现把当时 从细胞形态结构研究而引申出的“细胞学”推向了一个更高阶段，“细 胞生物学”应运而生。
• 诺贝尔奖
连续多年的诺贝尔奖内容几乎都 在细胞生物学范围内
❖端粒酶RNA模板序列
❖端粒酶的功能
❖端粒酶的活性测定
经典测定方法：
组织匀浆 测定细胞提取物将 端粒片段延长至引物3’端的能力
改进的测定方法
端粒重复序列扩增法（TRAP）：PCR机制 共有四种染色法：同位素法、 染色法、荧光法和ELISA法
TRAP-Ag染法检测HeLa细胞端粒酶活性
地高辛掺入法：端粒DNA合成功能
内包含有染色质
❖(细c细h胞r胞o核m质还at基i具n）质有。核。孔 （（cyntuocplelaarsmpoirce）。 ❖膜细与胞核质被（膜m中的c之ya除部tt间or细分ipx的l）a胞。s原m细器生）胞以质：质外。质
正常细胞的基本结构图
二、 肿瘤细胞的形态特征
1.细胞核 2. 细胞质 3.细胞膜
端粒酶作为肿瘤标志物的优点：
❖直接 ❖高度特异性： ❖灵敏度高： 3个恶性细胞
抗肿瘤治疗
❖反义核苷酸 ❖反转录酶抑制剂 ❖细胞分化诱导剂 ❖核酶
❖端粒酶与其他疾病
老年性疾病、早衰、脑萎缩以 及高血压、动脉粥样硬化、心肌细 胞损伤、心力衰竭等心血管疾病
美国《发现》杂志报道，从2007年开始，首个以端粒为靶标的TA65营养补充片剂就能够从医生那里买到，预计具有延缓衰老作用的药 物可在15年内获得美国食品和药物管理局（FDA）的批准。不过，这类 抗衰老药的致癌风险也不容忽视。
如果端粒变短，细胞就会衰老。相反，如果端粒酶活性很 高，端粒长度就会维持，细胞衰老就会延迟，在癌细胞中就是 这种情形，可被认为具有永生。
❖端粒的结构 染色体端部的特化部分
端粒由高度重复的短序列串联而成，在进化 上高度保守，不同生物的端粒序列都很相似
❖端粒的功能
保护染色体完整性和维持染色体的稳定性
食管癌/基础肿瘤学教研室
肿瘤细胞生物学 Tumor cell biology
怎 么 样 学？
• 熟悉细胞生物学知识
参考教材： 细胞生物学（第二版）郑国錩，1992，高等教育出版社 细胞生物学（第二版）汪堃仁等,1998，北京师范大学出版社 细胞生物学（第三版）翟中和等，2007，高等教育出版社
• 对比着学
无论正常组织或肿瘤组织，总核糖体合成增多是细胞增殖活跃 的常见特征。
目前已经发现一些肿瘤抑制子和前癌基因 可以影响核糖体成熟，通过改变蛋白质合成 机器中的某些组分而诱导肿瘤的发生。
MYC（原癌基因产物）和PTEN（肿瘤抑制子）
原癌基因产物MYC和肿瘤抑制子PTEN通过对核糖 体蛋白质转录和S6活性的调节表现出对核糖体生物合 成的直接调节作用。
细
胞
生
物 生理特征 学
细胞核 细胞质 细胞膜
肿瘤细胞的增殖、浸润和转移 细胞分化、凋亡和肿瘤
第一节
肿瘤细胞的形态特征
一、 正常细胞的基本结构
❖质膜（plasma membrane）：是细胞表面的单位膜。
❖细胞核 （nucleus）：是 细胞内最重要的细
❖(o胞双膜r细g器层（a胞n，膜neu器核构lcllee表成)a：r面的具是核由被 有en特ve定lop形e）态；和核内 功1能至数的个显小微球或形结 亚构显，微称结为构核称仁 为（细nu胞cl器eolus）；核
染色体 核仁组织区 端粒
细胞器 胞质颗粒
糖蛋白 糖脂 膜表面抗原 凝集素受体
1. 细胞核异常与肿瘤
（1）基本特征
❖出现巨核、双核或多核，染色体呈不均一状态
人喉癌hep-2细胞，瑞氏染色
❖核质比显著高于正常细胞，可达1:1，正常 的分化细胞仅为1:4-6
癌细胞
正常分化细胞
（2） 染色体
❖基本结构
4. 肿瘤细胞生物学？
从细胞和分子水平上对肿瘤的发 生、发展、侵袭与转移等过程进行 研究的学科。
具体研究内容：
• DNA 损伤检控系统信号传导、细胞周期检控系 统功能失调与肿瘤发生的关系；
• 肿瘤细胞增殖分化与凋亡过程及其调控机理； • 肿瘤血管生成分子机理及其与肿瘤后期发展的
关系。
本章内容
肿 瘤 形态特征
细胞原位杂交检测法： 检测RNA和活性亚单位RNA
电化学发光扩增方法
基于磁珠和纳米粒子的电化学发光扩增方法检测端粒 酶活性
❖端粒酶的活性调节
hTR：人端粒酶RNA 端粒酶蛋白 癌基因和抑癌基因 细胞分化及细胞周期 端粒长度
❖端粒酶与肿瘤
早期肿瘤诊断的标志物
癌组织中端粒酶的表达特点：
❖表达阳性率很高，除少数肿瘤外，阳性率均在80%以上。而癌 旁组织和正常相应组织阳性率低于10%，为低水平表达 ❖在一些前侵袭性病变中端粒酶表达水平增加 ❖研究显示端粒酶可预测脑膜瘤、急性髓性白血病和胃肠道癌 症的预后
2.细胞质异常与肿瘤
（1）细胞器的改变 ❖线粒体表现为不同的多形性、肿胀、增生
肾上腺皮质腺癌细胞中长形 巨大线粒体 。×16000
甲状腺癌细胞中有的线粒体 （黑“↑”）呈S型或分叉型， 其余仍为圆形及卵圆形。 ×20000
鼻咽癌细胞中有巨大畸形线粒 体（黑“↑”）。×60000
滑膜肉瘤细胞中圈状线粒 体（黑“↑”）。 ×60000
（4）端粒和端粒酶
2009年生理医学奖
三位美国科学家Elizabeth H. Blackburn Carol W. Greider Jack W.因在端粒和端粒酶如何保护染色体方面的 发现而获奖。
解决的生物学中的一个重大问题——细胞分裂期间染色体如 何被完整复制，以及染色体如何得到保护不至退化。
• 关注前沿
学术期刊（中国期刊网、万方数据库、Google直接搜索等）； 生物论坛（生物通、丁香园、生命科学论坛等）
前言
1. 细 胞 生 物 学？
细胞生物学是研究细胞结构、功能及生活史的一门科学。
现代细胞生物学从显微水平，超微水平 和分子水平等不同层次研究细胞的结构、功 能及生命活动（基因调控、信号转导、肿瘤生物学、细胞分化和 。 凋亡是当代的研究热点）
组成：DNA、组蛋白、非组蛋白、少量RNA
核小体及螺线管的结构
❖染色体异常与肿瘤
染色体数目异常
人类细胞正常染色体
癌性胸腹水的染色体数
染色体结构异常
ph染色体（费城1号染色体）:9号和22号染色体长臂易位 。
易位使9号染色体长臂（9q34）上的原癌基因abl和22号染色体(22q11)上的 bcr(break point cluster region)基因重新组合成融合基因。后者具有增高了的 酪氨酸激酶活性，这是慢性粒细胞性白血病的发病原因。ph的重要临床意义在于： 大约95％的慢性粒细胞性白血病病例都是ph阳性，因此它可以作为诊断的依据。
鼻咽癌癌细胞，胞质中 增生有大量线粒体（黑 “↑”）。×25000
大鼠败血症模型肝细胞 中线粒体（黑“↑”） 肿胀，水肿，嵴结构不 清。×20000
线粒体与肿瘤
线粒体DNA（mtDNA）突变导致细胞氧化应激和细胞凋亡抑制从 而诱导肿瘤发生
mtDNA突变的非随机分离引起恶性转化
mtDNA分子及其片段在核基因组中整合：通过引起核基因组的不稳 定性发生癌变；通过改变细胞能量产生，提高线粒体氧化压力， 引起线粒体酶表达异常和/或调控凋亡等途径来影响细胞的生物 学行为，使其发生恶变
c-MYC编码转录因子，在一些B细胞特异的肿瘤和其它的几种瘤形成 中，c-MYC由于基因组异常而失调。
肿瘤抑制子PTEN也可以调节细胞体积的大小，并且也与核糖体的生 物合成有关。PTEN 对S6是一种负性调节，在许多肿瘤细胞中PTEN是突 变的
❖溶酶体明显增多
溶酶体（lysosomes）真核细胞中的一种细胞器；为单层膜包 被的囊状结构，直径约0.025～0.8微米；内含多种水解酶，专司 分解各种外源和内源的大分子物质。1955年在鼠肝细胞中发现。
研究 2010年生理学或医学奖：通过体外受精治疗多种不育症
细胞生物学已经成为当代生物科学中 发展最快的一门尖端学科，在我国基础学 科发展规划中，细胞生物学与分子生物学， 神经生物学和生态学并列为生命科学的四 大基础学科。
3.为什么说细胞生物学是现代 生命科学的重要基础学科?