细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药
细菌耐药性机制
防治措施
• 1、加强对抗菌药物的研究 • 2、针对耐药机制合理选择抗菌药物 • 3、以回复突变为理论依据，循环使用抗菌药物 • 4、减少非必须抗菌素药物的应用 • 5、严格执行消毒隔离制度 • 6、建立细菌耐药监测网 • 7、研制开发新型抗菌药物 • 8、破环耐药基因
小结
• 1.细菌耐药性的分类：固有（天然）耐药性和获 得性耐药性。
•
1.灭活酶的产生
•
2.药物作用的靶位发生改变
2.耐药性机制： 3.细胞壁通透性的改变
•
4.主动外排机制
•
5.生物被膜的形成
•
6.交叉耐药性
霉素。
• 2、抗菌药物作用靶位改变
• 由于改变了细胞内膜上与抗生素结合 部位的靶蛋白，降低与抗生素的亲和 力，使抗生素不能与其结合，导致抗 菌的失败。
• 如肺炎链球菌对青霉素的高度耐药就是通过此机 制产生的；细菌与抗生素接触之后产生一种新的 原来敏感菌没有的靶蛋白，使抗生素不能与新的 靶蛋白结合，产生高度耐药。
• 当细菌以生物被膜形式存在时耐药性明显 增强(ro一1000倍)，抗生素应用不能有效清 除BF，还可诱导耐药性产生。
• 渗透限制：生物被膜中的大量胞外多糖形成分子 屏障和电荷屏障，可阻止或延缓抗生素的渗入， 而且被膜中细菌分泌的一些水解酶类浓度较高， 可促使进入被膜的抗生素灭活。
• 营养限制：生物被膜流动性较低，被膜深部氧气、 营养物质等浓度较低，细菌处于这种状态下生长 代谢缓慢，而绝大多数抗生素对此状态细菌不敏 感，当使用抗生素时仅杀死表层细菌，而不能彻 底治愈感染，停药后迅速复发。
同时,整合子作为一个移动遗传元件,通过质粒、转 座子在细菌同种或不同种属间进行基因水平转移, 使细菌的耐药性在病原菌中广泛传播,因此整合子 系统对于研究细菌耐药性的传播具有非常重要的 意义。
细菌的天然耐药与多重耐药
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MDR、XDR、PDR的国际标准化定义专家建议
如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；
肠道G-杆菌对青霉素天然耐药； 铜绿假单胞菌对多数抗生素均不敏感。
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肠杆菌科细菌主要天然耐药
头孢唑啉 头孢夫新 四环素/替 多粘菌素B 呋喃妥因 加环素
摩氏摩根菌 奇异变形杆菌
普通变形杆菌/ 潘氏变形杆菌 普罗威登菌 粘质沙雷菌
微生物 夫西地酸 链阳霉素类 甲氧苄啶 萘啶酸
流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌
奈瑟菌属 胎儿弯曲杆菌 空肠弯曲杆菌
R R
R R R R R R R R
常见革兰阳性菌的天然耐药
微生物 夫西 地酸
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头孢他 头孢 氨基 林 奎奴 万古 替考 磷霉 呋喃 复方 啶 素 妥因 新诺 菌素 糖苷 可 普汀 霉素 拉宁 类 酰 -达 明 （除 头孢 胺 福普 他啶） 类 汀 所有革兰阳性菌 对氨曲南、替莫西林、多粘菌素B/粘菌素、萘啶酸天然耐药 耐 甲 氧 西 林 葡 萄 球 菌 对所有β-内酰胺类（除外具有抗MRSA作用的新型头孢菌素）天然耐药 （MRS） R R 腐生 葡萄 球菌 、头状 葡 萄球菌 R 其他 凝固 酶阴 性葡萄 球 菌和金黄色葡萄球菌 R R 对除青霉素和氨苄西林外的青霉素类和头孢菌素类、克林霉素、低浓度氨 基糖苷类、复方新诺明天然耐药 R R R R R R R 粪肠球菌 R R R R R R R R 铅黄/鹑鸡肠球菌 R R R R R 屎肠球菌 R 棒状杆菌属 R R 单核细胞增生李斯特菌 R R 明串珠菌属、片球菌属、 乳杆菌属（某些种） 链球菌属 肠球菌属
常见细菌的天然耐药情况
常见细菌的天然耐药情况细菌是一类微小的单细胞生物，存在于自然界的各个环境中。
它们在人类和动植物的体内、食物、水源以及土壤中都有分布。
细菌是造成许多传染病的主要病原体，因此抗生素的发现和应用对人类健康至关重要。
然而，由于长期以来的不适当使用和滥用抗生素，导致了细菌对抗生素的耐药性不断增加。
这些耐药细菌对医疗的治疗和预防造成了巨大的挑战。
天然耐药是指细菌自带的对抗生素的耐药性，下面介绍几种常见细菌的天然耐药情况。
1.铜耐药细菌铜是一种重要的微量元素，对细菌的生长和代谢具有一定的抑制作用。
然而，一些细菌可以通过不同的机制耐受铜的毒性。
这些细菌可以通过改变泵出机制来减少细胞内铜离子的积蓄，或通过产生特殊的抗铜酶来分解细胞内的铜酸化合物。
铜耐药细菌的存在加大了储存和运输铜的风险，也给医疗环境中使用铜制品提出了挑战。
2.氧化剂耐药细菌氧化剂是一类常见的消毒剂和防腐剂，可以杀灭大多数细菌。
然而，一些细菌具有天然的耐药性能够生存和繁殖在含有氧化剂的环境中。
氧化剂耐药细菌通过产生抗氧化酶来降解氧化剂，或通过改变细胞膜的结构和功能来防止氧化剂的侵入。
3.磺胺耐药细菌磺胺类抗生素是一类广谱抗生素，用于治疗细菌感染。
然而，一些细菌天然耐药于磺胺类抗生素，主要是因为它们缺乏产酸性乳糖激酶的转运蛋白。
这些转运蛋白可以将外源的磺胺类抗生素带入细菌细胞内，从而抑制细菌的生长和繁殖。
4.局部抗生素耐药细菌局部抗生素是一类应用于局部预防和治疗的抗生素。
一些细菌通过产生外源酶来降解该抗生素的分子结构，从而耐药于局部抗生素的作用。
比如，金黄色葡萄球菌可以产生β-内切酶来降解青霉素类抗生素。
5.糖胺耐药细菌糖胺类抗生素是一类常用的抗生素，可以用于治疗许多细菌感染。
然而，一些细菌具有天然耐药于糖胺类抗生素。
这些细菌可以通过改变细胞膜的脂肪酸组成和结构来阻止糖胺类抗生素的进入。
此外，它们还可以通过产生特殊的抗生素修饰酶来改变抗生素的化学结构，降低其对细菌的杀伤能力。
耐药菌株基础知识
耐药菌株基础知识耐药菌株是指对抗生素或其他药物产生耐药性的细菌菌株。
这些细菌通过各种机制，例如基因突变或携带耐药基因，能够抵抗抗生素的作用。
耐药机制耐药机制可以分为两类：先天性耐药和获得性耐药。
1. 先天性耐药：某些细菌菌株天生具有对特定抗生素的耐药性。
这可能是由于它们的细胞壁结构、内外排出系统或代谢途径等因素导致的。
2. 获得性耐药：细菌通过基因突变或水平基因传递（如质粒传递）获得对特定抗生素的耐药性。
这种耐药性可以迅速在细菌群体中传播。
常见的耐药机制以下是一些常见的耐药机制：1. 靶点突变：细菌通过改变抗生素的作用靶点，使其失去对抗生素的敏感性。
例如，靶点突变可以导致细菌对青霉素的耐药性。
2. 阻挡药物进入细胞：某些细菌菌株可以通过改变细胞壁结构或表面蛋白的表达量，阻止抗生素进入细胞。
3. 酶降解抗生素：某些细菌产生特定酶，可以降解抗生素分子，从而使其失去活性。
4. 耐药基因的水平传递：细菌可以通过水平基因传递，将耐药基因传递给其他细菌，从而使整个细菌群体对抗生素耐药。
耐药菌株的影响耐药菌株对公共卫生和医疗领域造成严重威胁。
当细菌对多种抗生素耐药时，治疗感染变得困难，可能导致疾病的持续传播和增加死亡率。
为了解决这个问题，科学家和医疗专业人员不断努力开发新的抗生素和对抗耐药菌株的策略。
总结耐药菌株是具有耐药性的细菌，可以通过先天性耐药或获得性耐药机制来抵抗抗生素的作用。
常见的耐药机制包括靶点突变、阻挡药物进入细胞、酶降解抗生素和水平传递耐药基因。
耐药菌株对公共卫生和医疗领域造成威胁，需要持续努力开发新的抗生素和对抗耐药菌株的策略。
什么叫天然耐药？了解天然耐药有什么意义？
什么叫天然耐药？了解天然耐药有什么意义?
细菌耐药可分为天然耐药（也称固有耐药）和获得性耐药。
天然耐药是由染色体决定的，菌种整体上（几乎全部分离株）都表现为耐药特性。
不同细菌细胞结构与化学组成不同，使其本身对某些抗生素天然不敏感，比如肠杆菌科细菌大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌等对于万古霉素就天然耐药。
天然耐药以外其他的耐药，往往属于获得性耐药。
细菌获得性耐药的原因可以是敏感细菌在某些环境下自身发生了基因突变产生的耐药性，或者从外源获得耐药基因所产生。
比如，对苯嗖西林敏感的金黄色葡萄球菌获得mecA基因，则会对内酰胺类抗生素产生耐药性。
细菌的天然耐药通常是固定的，可以长期稳定遗传。
实验室不必测试天然耐药。
如果测试，而且在体外试验条件下没有检测出耐药，导致假敏感，向临床报告则将严重误导临床。
比如铜绿假单胞菌对于复方磺胺、头抱嚷的天然耐药，但是有部分实验室采用仪器法可能得出敏感的结果。
因此了解细菌天然耐药知识，可以有效规避这些错误（天然耐药信息可以在医学专业书籍、文件内查询，比如C LSIM100文件，在附录部分会提供临床常见细菌的天然耐药表）。
天然耐药是感染性疾病临床医师、临床药师的必备知识。
临床微生物学从业人员应该积极宣传，避免错误。
细菌的耐药性分型
细菌耐药性基本知识（二）细菌耐药性分类一、天然耐药性，又称原发性耐药性，遗传性耐药性,内源性耐药性,它决定抗菌谱。
天然耐药性是某种细菌固有的特点，其原因可能是此类细菌具有天然屏障，药物无法进入细菌体内或由于细菌缺少对药物敏感的靶位所至。
临床常见细菌的途径的改变而产生的耐药性。
获得性耐药性可分为相对耐药性(又称中间耐药性)和绝对耐药性(又称高度耐药性),前者是在一定时间内MIC（最小抑菌浓度）逐渐升高,后者即使高浓度也没有抗菌活性,如耐庆大霉素的铜绿假单胞菌。
获得性耐药性又有社会获得性耐药性和医院获得性耐药性之分。
常见的医院获得性耐药菌株为耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和凝固酶阴性葡萄球菌、耐万古霉素肠球菌（VRE），常见的社会获得性耐药菌株有产β内酰胺酶的大肠杆菌属、耐阿莫西林的卡他莫拉菌，耐药肺炎球菌，多重耐药结核杆菌、沙门菌属、志贺菌属、弯曲菌属以及耐青霉素淋病奈瑟菌属。
医院获得性感染，仅在美国一年就有40，000病例死亡，几乎都是由耐药菌所致；国内对2000～2001年从13家医院分离的805株革兰阳性菌进行耐药监测分析结果,MRSA检出率为37.4%，其中医院获得性耐药菌株的检出率为89.2%，社会获得性耐药菌株为30.2%；耐甲氧西林的表皮葡萄球菌（MRSE）为33.8%，耐青霉素肺炎球菌（PRSP）为26.6%，屎肠球菌(AREF)对氨苄青霉素耐药率为73.8%。
大肠杆菌对各种喹诺酮类呈交叉耐药，耐药率高达60%。
三、多重耐药性，是指同时对多种抗菌药物发生的耐药性。
是外排膜泵基因突变和外膜渗透性的改变及产生超广谱酶所致。
最多见的是耐多药结核杆菌和耐甲氧西林金葡菌, 以及在ICU中出现的鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌,仅对青霉烯类敏感;嗜麦芽窄食单胞菌几乎对复方新诺明以外的全部抗菌药耐药。
多重耐药菌有克雷伯杆菌属、肠杆菌属以及假单孢菌。
四、交叉耐药性，是指药物间的耐药性互相传递,主要发生在结构相似的抗菌药物之间。
简述细菌耐药性的定义
细菌耐药性是指抗菌药物对于细菌失去作用。
细菌耐药性可以分为两种类型，分别是天然耐药以及获得性耐药。
天然耐药是指某些病菌对于有些抗生素是天然抗药的，比如亚胺培南对于嗜麦芽窄食单胞菌没有作用。
获得性耐药是指细菌本来对抗生素是敏感的，但是在应用抗生素治疗后可以逐渐出现耐药的现象。
获得性耐药可以导致某些超级细菌的产生，超级细菌对于全部抗生素或者绝大多数抗生素是耐药的，治疗起来是非常困难的，而且对人类的危害很大。
预防获得性耐药主要的措施是合理的使用抗生素，所以抗生素的使用一定要在专业医生的指导下进行，不建议自行盲目用药。
细菌天然耐药与多重耐药
(1)只要是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)就 可以定义为MDR；
(2)对表1的16类抗菌药物中3类或3类以上(每类中 的1种或1种以上)抗菌药物不敏感
XDR：对表1的16类抗菌药物中14类或14类以上(每 类中的1种或1种以上)抗菌药物不敏感。
PDR：对表1中所有代表性抗菌药物均不敏感。
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
R
白色念珠菌、热带念珠菌、光滑念珠菌、近平滑念珠菌、季也蒙念珠菌、葡萄牙 念珠菌、杜氏念珠菌、暗色霉菌（链格孢属、离蠕孢属/弯孢霉属、外瓶霉属） 对表中所列抗真菌药物无天然耐药.。
细菌获得性耐药
获得性耐药性是由于细菌与抗生素接触后，由质粒 介导，通过改变自身的代谢途径，使其不被抗生素 杀灭。
肠杆菌科细菌主要天然耐药
头孢唑啉
头孢夫新
四环素/替 加环素
多粘菌素B
呋喃妥因
摩氏摩根菌
R
R
R
R
R
奇异变形杆菌
R
R
R
普通变形杆菌/ 潘氏变形杆菌
R
R
R
R
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普罗威登菌
R
R
R
R
粘质沙雷菌
R
R
R
R
非发酵菌的天然耐药
氨氨阿替替哌哌头头头头头头亚美环氨四多复
苄苄莫卡卡拉拉孢孢孢孢孢孢胺罗丙基环粘方
西西西西西西西唑噻曲他西呋培培沙糖素菌新
另外，对苯唑西林或头孢西丁两者之一耐药，可代 表对所有其他β内酰胺类抗生素(如2010年7月22日 前被认可的所有青霉素类、头孢菌素类、β内酰胺酶 抑制剂和碳青霉烯类抗生素)耐药。
细菌耐药机制
细菌耐药生化机制
1. 产生灭活酶或钝化酶； 2. 抗菌药品作用靶位改变； 3. 影响主动流出系统； 4.细菌细胞膜渗透性改变； 5. 细菌生物被膜形成； 6.交叉耐药性
细菌耐药机制
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细菌耐药生化机制
一、灭活酶或钝化酶产生
细菌产生灭活抗菌药品酶使抗菌药品 失活是耐药性产生最主要机制之一， 使抗菌药品作用于细菌之前即被酶破 坏而失去抗菌作用。这些灭活酶可由 质粒和染色体基因表示。
细菌耐药机制
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流出系统有三个蛋白组成，即转运子、 附加蛋白和外膜蛋白，三者缺一不可， 又称三联外排系统。
外膜蛋白类似于通道蛋白，位于外膜 （G-菌）或细胞壁（G+菌），是药品 被泵出细胞外膜通道。
转运子位于胞浆膜，它起着泵作用
附加蛋白位于转运子与外膜蛋白之间， 起桥梁作用，。
细菌耐药机制
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细菌耐药机制
细菌耐药机制
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细菌耐药性 (Resistance to Drug)：
又称抗药性，是指细菌对于抗菌药品 作用耐受性，耐药性一旦产生，药品 化疗作用就显著下降。
细菌耐药机制
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细菌耐药基因机制
细菌耐药性可分为两类 1. 固有性/天然耐药：起源于该细菌本身染
色体上耐药基因,代代相传,含有经典种属 特异性。 如：链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药；Leabharlann 细菌耐药机制31/34
细菌耐药机制
主要抗菌药品作用机制和细菌耐药机制
抗菌药品
-内酰胺类 万古霉素
主要靶位
作用机制
细胞壁 PBPs
抑制细胞壁 交叉连接
细胞壁
干扰新细胞壁 亚单位加入 (胞壁酰五肽)
医学微生物学课件：细菌的耐药性
医疗费用上升
更昂贵的药物
01
耐药菌株感染需要使用更高级别的抗生素或其他替代药物，导
致治疗费用增加。
延长住院时间
02
耐药菌株感染患者可能需要更长时间的住院治疗，增加医疗费
用。
增加检查费用
03
耐药菌株感染需要更多的检查和监测，如药敏试验、细菌培养
等，进一步推高医疗费用。
社会负担加重
医疗资源消耗
耐药菌株感染患者增多会增加医疗资源的消耗，如床位、医护人 员等。
细菌在接触抗菌药物后，通过基 因突变或获得外源性耐药基因， 导致对抗菌药物的敏感性降低或 消失。
耐药机制简介
药物作用靶点改变
药物外排泵
细菌通过基因突变或获得外源性耐药基因 ，导致药物作用靶点发生改变，使抗菌药 物无法发挥作用。
细菌通过外排泵系统将进入菌体内的抗菌 药物泵出，降低药物在菌体内的浓度，从 而逃避药物的杀菌作用。
开展耐药防控宣传
加大耐药防控宣传力度，提高公众对耐药问题的认识，促进合理用 药。
促进新型抗菌药物研发和推广
加大科研投入
政府和企业应加大对抗 菌药物研发的投入，鼓 励创新，推动新型抗菌 药物问世。
优化审批流程
药品监管部门应优化抗 菌药物审批流程，加快 新药上市速度，满足临 床需求。
加强国际合作
加强与其他国家和地区 的合作与交流，共同应 对全球性的耐药问题。
结核分枝杆菌
对一线抗结核药物如异烟肼、利福平 等产生耐药性，导致治疗困难。
03
耐药基因传播方式
垂直传播
定义
耐药基因通过亲代到子代 的直接传递。
机制
耐药基因位于细菌染色体 上，通过二分裂过程传递 给子代细菌。
细菌耐药性机制
加强耐药性监测与研究
总结词
强化耐药性监测与研究，是有效应对细菌耐药性的关键手段。
详细描述
加强耐药性监测与研究，及时掌握耐药性的动态变化，为制定有效的应对策略提供科学依据。同时，开展基础研 究，深入探究细菌耐药机制与进化途径，为新药研发提供理论支持。
深入探究耐药机制与进化途径
总结词
探究细菌耐药机制与进化途径，是揭示细菌 耐药性的根本途径。
药物外排
结核分枝杆菌通过药物外排泵将抗生素排出体外 ，使其无法在菌体内发挥作用。
改变药物靶点
结核分枝杆菌通过改变药物靶点的结构，使药物 无法与其结合，从而失去抗菌活性。
04
细菌耐药性的防控与治疗 对策
合理使用抗生素
严格掌握抗生素的适应症
避免抗生素的滥用，仅在必要时使用，并选择合适的抗生素种类 。
按照剂量和疗程使用
抗生素的使用应按照规定的剂量和疗程进行，避免随意更改剂量或 延长疗程。
注意用药方式
尽量采用口服给药方式，避免不必要的注射治疗。
发展新型抗菌药物
1 2
针对耐药机制研发新药
针对细菌耐药性的机制，研发新型抗菌药物，避 免与现有药物的交叉耐药性。
开发广谱抗菌药物
研发能够覆盖多种细菌的广谱抗菌药物，减少对 特定病原体的依赖。
3
利用生物技术手段
运用生物技术手段，发现和优化新的抗菌药物。
抗菌药物的联合应用与轮换使用
联合应用抗菌药物
在某些感染治疗中，可以联合使用两种或多种抗菌药物， 以提高疗效并降低耐药风险。
轮换使用抗菌药物
定期轮换使用不同的抗菌药物，以减缓耐药性的发展。
根据药敏试验指导用药
根据细菌药敏试验的结果，选择最敏感的抗菌药物进行治 疗。
常见细菌耐药趋势及控制方法课件
常见细菌耐药性的影响
01
02
03
增加治疗难度
对抗生素产生耐药性的细 菌往往难以治疗，增加了 治疗时间和成本。
患者死亡率上升
由于细菌耐药性的出现， 一些原本可治愈的感染病 变得难以治疗，导致患者 死亡率上升。
社会经济负担加重
细菌耐药性的出现增加了 医疗费用，给社会和家庭 带来了巨大的经济负担。
CHAPTER 03
抗生素的耐药率逐年上升。
某些细菌已经产生了多重耐药性 ，即对多种抗生素同时耐药。
医院内部感染的常见细菌往往具 有更高的耐药性，增加了治疗难
度和患者死亡率。
常见细菌耐药性的发展趋势
随着抗生素的广泛使 用和滥用，细菌耐药 性的发展速度加快。
全球范围内需要加强 合作，共同应对细菌 耐药性问题。
新的抗生素研发速度 无法跟上细菌耐药性 的发展速度。
抗菌药物的改造与优化
抗菌药物改造策略
通过结构修饰、基因敲除等技术 手段，对已有抗菌药物进行改造 ，以提高其抗菌活性、降低耐药 性产生的风险。
抗菌药物优化目标
优化后的抗菌药物应具备更好的 抗菌效果、更低的毒副作用、更 稳定的药物性质和更低的生产成 本等特点。
CHAPTER 05
抗菌药物的管理与政策建议
细菌耐药性的产生是细菌基因突变的结果，当细菌在繁殖过程中发生基 因突变时，可能会产生耐药性。
细菌耐药性分为天然耐药性和获得性耐药性，天然耐药性是指细菌固有 的对某些抗菌药物的抵抗力，而获得性耐药性则是指细菌在抗菌药物选 择压力下产生的耐药性。
常见细菌耐药性的分类
根据抗菌药物的种类，细菌耐药性可分为对青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类、大环 内酯类等不同药物的耐药性。
常见细菌耐药趋势及控 制方法课件
细菌耐药
嗜麦芽窄食单胞菌感染
替卡西林/克拉维酸与氨曲南联用，有 协同作用，但未见联用报道。
新喹诺酮类（如左氧氟沙星、加 替沙星），可试用于复方新诺明失败或 不适合应用的病例。成功与治疗者均有 报道。
多种机制耐药的处理
• 碳青霉烯类耐药机制，往往是几种机制共同 作用的结果。 金属β-内酰胺酶
其它β-内酰胺酶（包括2f类酶及OXA型酶）
当前院内感染面临的耐药菌
G-杆菌
肠杆菌科：
ESBL
（超广谱-内酰胺酶 ） 肺炎克雷伯杆菌、大肠杆菌等 阴沟肠杆菌、弗劳地枸橼酸杆菌等
AmpC（染色体介导I型-内酰胺酶）
非发酵菌属（多重耐药） 铜绿假单胞菌、不动杆菌属、 嗜麦芽窄食单胞菌
第 三 代头孢菌素
过度使用后的 过度使用后 选择作用
对耐亚胺培南者可选此类药物治疗
• 亦可视药敏选用多粘菌素B或粘菌素
治 疗
• 首选 亚胺培南或美洛培南、氨苄西林-舒
巴坦、 氟喹诺酮类加阿米卡星 • 备选 头孢他啶 头孢吡肟 哌拉西林及其复方 氨曲南 四环素 多粘菌素
嗜麦芽窄食单胞菌感染
• 首选 复方新诺明 • 候选 替卡西林-克拉维酸 氨曲南
环丙沙星
细菌耐药
• 固有耐药（intrinsic resistance) ——细菌染色体决定，代代相传的天然耐 药。 • 获得耐药（acquired resistance) ——细菌在接触抗生素后，改变代谢途径， 使自身对抗生素或抗菌药有不被杀灭的抵 抗力。
细菌耐药
• 耐药机制： 1）产生灭活酶，改变抗生素结构。 2）改变靶位蛋白。 3）降低抗生素在菌体内积聚。 a 改变外膜通透性。 b 增强外流（efflux），使进入菌体内 抗生素迅速外流。
温故知新：常见细菌的天然耐药
温故知新：常见细菌的天然耐药自20 世纪20 年代青霉素问世以来, 抗生素在保障人类健康中发挥了重要作用。
不过, 尽管抗生素的使用极大地降低了感染的发生率和患者的病死率, 但细菌耐药性的出现和蔓延使得人类在抗感染治疗方面又面临诸多新困难。
因此, 了解细菌耐药性的产生与发展, 避免临床不合理使用抗生素, 帮助临床医师合理用药,开展细菌耐药性调查与监测就显得尤为重要。
迄今为止, 越来越多的微生物学工作者、临床医师及医院药学工作者等相关人员, 就抗生素的使用与细菌耐药性的关系、医院多重耐药菌株的传播及感染控制等问题, 开展了多方位的调查与研究。
但因各自的侧重点不同, 难免存在某些问题与不足,特别是药学部(科) 或药学工作者在探讨细菌学时更是如此。
因此,搞好细菌耐药性监测,除根据规定的以美国临床实验室标准委员会指南(NCCL S) 所制订并推荐的判定标准执行外, 还应了解细菌本身固有的特征及抗菌药物的作用机制。
为此, 本文简要介绍了耐药性监测的相关问题, 旨在引起从事该项调查与研究的工作人员的重视。
1 天然或固有耐药的菌属或菌种有些菌属和菌种对某些抗菌药物天然耐药或固有耐药, 该耐药特性具有种属特异性。
因此,若药敏试验的结果为“敏感”,即应予以怀疑, 有必要重复药敏试验和重新鉴定菌种。
临床常见细菌的主要天然耐药或固有耐药情况详见下表。
常见细菌的天然耐药情况菌属和菌种天然耐药鲍曼不动杆菌氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素铜绿假单胞菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、第二代头孢菌素、头孢噻肟、头孢曲松、萘啶酸、甲氧嘧啶洋葱伯克霍尔德菌氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素、多粘菌素E、氨基糖苷类抗生素嗜麦芽窄食单胞菌全部单剂内酰胺类抗生素、氨基糖苷类抗生素黄杆菌属氨苄西林、阿莫西林、第一代头孢菌素克雷伯菌属、变异枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林肠杆菌属、弗劳地枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢西丁摩根摩根菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因普罗维登斯菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋辛、庆大霉素、奈替米星、妥布霉素、多粘菌素E、呋喃妥因奇异变形杆菌多粘菌素E、呋喃妥因普通变形杆菌氨苄西林、阿莫西林、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因沙雷菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/克拉维酸、第一代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E流感嗜血杆菌青霉素、红霉素、克林霉素全部革兰阳性菌氨曲南、多粘菌素E、萘啶酸肺炎链球菌甲氧嘧啶、氨基糖苷类抗生素肠球菌除青霉素和氨苄西林外的青霉素和头孢菌素类、低浓度氨基糖苷类2 罕见耐药谱型细菌药敏试验结果最重要的是如何对耐药谱型进行判读和分析,为临床医师提供合理的抗感染治疗建议。
细菌的天然耐药与多重耐药PPT演示课件
使用。
推广抗菌药物轮换使用
01
制定抗菌药物轮换使用方案
根据不同抗菌药物的抗菌谱、耐药性等特点，制定合理的轮换使用方案。
02
促进医生合理选择和使用抗菌药物
通过培训和宣传，提高医生对不同抗菌药物的认知和使用技能。
03
加强抗菌药物轮换使用的监管
建立抗菌药物轮换使用的监管机制，确保轮换使用的有效实施。
开发新型抗菌药物
常见的天然耐药细菌种类
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葡萄球菌
对青霉素、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性。
大肠杆菌
对氨苄西林、头孢菌素等常见抗生素产生天然耐药性 。
绿脓杆菌
对多种抗生素产生天然耐药性，如青霉素、氨苄西林 等。
天然耐药性的机制
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细菌细胞膜通透性降低
某些细菌的细胞膜对抗生素的 通透性较低，导致抗生素无法 进入细胞内发挥抗菌作用。
对医疗保健系统的影响
医疗资源浪费
限制医疗实践
由于细菌耐药性的存在，医疗保健系 统需要投入更多的资源用于研发新的 抗生素和治疗方法，造成资源浪费。
由于细菌耐药性的存在，医生在实践 中可能面临更多挑战，如药物选择受 限、治疗方案受限等。
增加医疗成本
由于治疗难度增加和并发症风险提高， 医疗保健系统需要承担更高的治疗成 本。
总结词
多重耐药性细菌是指对多种抗生 素同时产生耐药性的细菌。
详细描述
多重耐药性细菌是指对多种抗生 素同时产生耐药性的细菌，这种 细菌对多种抗生素具有抵抗力， 使得治疗感染变得困难。
多重耐药性细菌的分类
总结词
多重耐药性细菌可分为天然耐药性和获得性耐药性两类。
医院感染常见细菌的耐药机制
医院感染常见细菌的耐药机制汇报人：2023-12-13•引言•常见医院感染细菌类型•耐药机制及原理目录•耐药基因检测与监测技术•临床应对策略及措施•总结与展望01引言耐药性的定义与分类细菌本身对某些抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素的天然耐药。
获得性耐药细菌在接触抗菌药物后，通过基因突变或获得耐药基因，导致对原本敏感的抗菌药物产生耐药性。
常见的获得性耐药机制包括基因突变、质粒介导的耐药基因传播、转座子介导的耐药基因重排等。
细菌对多种抗菌药物产生耐药性，导致治疗困难。
多重耐药广泛耐药泛耐药细菌在全球范围内对多种抗菌药物产生耐药性，对人类健康构成严重威胁。
细菌对所有已知抗菌药物均产生耐药性，导致无法有效治疗。
030201耐药性的发展趋势耐药性导致传统抗菌药物无法有效杀死细菌，从而使治疗失败，病情恶化。
治疗失败耐药性导致需要使用更高级别的抗菌药物，治疗成本增加，给患者和社会带来经济负担。
增加医疗成本耐药性细菌可在医院、社区等环境中传播，对公共卫生安全构成威胁。
传播风险耐药性的危害02常见医院感染细菌类型通过产生β-内酰胺酶等机制，对青霉素类、头孢菌素类等多种抗生素产生耐药。
金黄色葡萄球菌通过获得性耐药基因，对氨基糖苷类、氟喹诺酮类等药物产生耐药。
肠球菌通过产生ESBLs（超广谱β-内酰胺酶）等机制，对第三代头孢菌素、氨曲南等药物耐药。
大肠埃希菌通过多种机制，如外排泵、靶位改变等，对多种抗生素产生耐药。
铜绿假单胞菌通过产生碳青霉烯酶等机制，对碳青霉烯类抗生素产生耐药。
肺炎克雷伯菌对多种抗生素天然耐药，且易通过获得性耐药基因增强耐药性。
不动杆菌属对多种抗生素，如头孢菌素类、氨基糖苷类等，具有天然耐药性。
嗜麦芽窄食单胞菌其他类型细菌03耐药机制及原理基因突变导致药物作用靶点改变细菌通过基因突变，使得药物无法与其作用靶点结合，从而逃避药物的杀菌作用。
靶点蛋白结构改变细菌通过改变药物作用靶点蛋白的结构，使得药物无法有效结合，从而产生耐药性。
细菌耐药机制
细菌耐药机制近些年来，随着科技的不断发展，抗生素的使用也不断增加，导致细菌耐药性的问题越来越受到重视。
细菌耐药性是一种耐药性，即一种耐药性动物或微生物对一种或多种药物存在耐药性。
耐药性细菌具有抵抗抗生素的能力，使抗生素失去疗效，危害人类健康。
本文将针对细菌耐药性的基本概念、类型以及形成机制，进行系统的概述。
一、细菌耐药性的基本概念耐药性，又称抗药性，是指一种耐药性微生物对一种或多种特定的药物具有抵抗或免疫的能力，使药物失去作用，或使药物的有效性受到影响，或使药物的疗效受到降低的状态。
耐药性的形成有多种原因，主要是由于细菌组织结构发生变化，从而影响药物的疗效，例如，抗生素抗性基因可以影响抗性菌群形成耐药性；另外，细菌可以合成酶，抑制药物的作用，或细菌边缘受到抗生素的抑制，从而产生耐药性。
二、细菌耐药性的类型与形成机制1.性转移类型抗性转移是指耐药性微生物之间发生的抗性传播，最常见的抗性转移类型是限制性的和控制性的，其中，限制性的主要表现为细菌在细菌群中传播抗性基因，从而形成耐药性；而控制性的抗性转移主要表现为细菌外源因子，如抗生素及其他药物引起的。
2.因突变类型基因突变类型也是耐药性细菌的一个重要形式，它是由耐药性的细菌把抗生素耐受的基因基因突变而形成的，这种类型的耐药性细菌通常拥有低致病性，也就是说，它们只能在很少的情况下才能引起疾病，但如果受到较多的外界刺激，这种细菌仍然可能引起疾病。
三、细菌耐药性的治疗方法针对细菌耐药性，临床上常见的治疗方法有药物治疗和手术治疗两种。
药物治疗是指利用新型抗生素、抗菌素、抗真菌药物等药物，抑制细菌的生长和繁殖，从而达到治疗细菌耐药性的效果。
而手术治疗是指直接切除细菌耐药性组织，从而杜绝细菌耐药性组织带来的危害，从而达到治疗细菌耐药性的目的。
综上所述，细菌耐药性是一种耐药性，可由抗性转移和基因突变等机制形成。
抗药性细菌会对人体健康造成严重威胁，因此，必须采取一系列有效措施，加强对细菌耐药性的预防和治疗，以确保人体的健康安全。
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细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药
菜鸟小编今天与大家分享一些基础但是非常重要的微生物知识，又到大家一起来纠正小编错误的时刻了，小编热切希望这次是零失误哦~
细菌耐药的几个重要概念及常见细菌的天然耐药交叉耐药:病原体对某种药物耐药后，对于结构近似或作用性质相同的药物也可显示耐药性；即同样的耐药机制影响到同一类药物中的几种抗生素。
例如，庆大霉素耐药的葡萄球菌对氨基糖苷类所有抗生素耐药。
协同耐药：同一细菌的不同耐药机制相互影响到不同类药物中的几种抗生素。
例如，对β内酰胺类抗生素耐药的肠杆菌科细菌对氨基糖苷类协同耐药（由于存在ESBL和AAC6’基因）
多重耐药细菌（MDR）：指对常用抗菌药物主要大类中的3类或以上耐药。
广泛耐药细菌（XDR）：细菌对常用抗菌药物几乎全部耐药，G-杆菌仅对粘菌素和替加环素敏感，G 球菌仅对糖肽类和利奈唑胺敏感。
泛耐药细菌（PDR）：细菌对所有大类的常用抗菌药物全部耐药，G-杆菌对包括粘菌素和替加环素在内的全部抗菌药物耐药，G 球菌对包括糖肽类和利奈唑胺在内的全部抗菌药物耐药。
耐药肠杆菌科的定义标准：
（1）肠杆菌科细菌对任何一种第三代、第四代头孢菌素或氨曲南耐药，确定为ESBL；对任何一种碳青酶烯类耐药，即判定为MDR。
（2）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂均耐药、碳青霉烯类均耐药，仅对多粘菌素和替加环素敏感，为XDR。
（3）肠杆菌科细菌对第三代、第四代头孢菌素或氨曲南、加酶抑制剂、碳青霉烯类、多粘菌素和替加环素全部耐药，为PDR。
耐药铜绿家单胞菌的定义标准：具有抗假单胞菌活性的药物包括：j头孢类（头孢吡肟、头孢他定）
k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）
l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦）
o多粘菌素除多粘菌素外，
j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR；
j~n类中全部耐药，但对多粘菌素敏感的为XDR；
j~o类（包括多粘菌素）全部耐药的细菌为PDR。
耐药鲍曼不动杆菌的定义标准：对鲍曼不动杆菌有活性的药物包括：
I 头孢类（头孢吡肟、头孢他定）
k碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）
l氟喹诺酮类（左氧氟沙星、环丙沙星）m氨基糖苷类（阿米卡星）n加酶抑制剂（头孢哌酮-舒巴坦、派拉西林-他唑巴坦）
o多粘菌素p替加环素除多粘菌素和替加环素外，
j~n类中>=3类耐药的细菌为MDR；
j~n类中全部耐药，但对多粘菌素和替加环素仍敏感的为XDR；
j~p类（包括多粘菌素和替加环素）全部耐药的细菌为PDR。
常见细菌的天然耐药情况菌属及菌种天然耐药
鲍曼不动杆菌氨苄西林，阿莫西林，第1代头孢菌素铜绿假单胞菌氨苄西林，阿莫西林，阿莫西林/克拉维酸，第1、2代头孢菌素，头孢噻肟，头孢曲松，萘啶酸，甲氧嘧啶洋葱伯克霍尔德菌氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素、多粘菌素E、氨基糖苷类嗜麦芽窄食单胞菌除外替卡西林/克拉维酸的所有β-内酰胺类、氨基糖苷类黄杆菌属氨苄西林、阿莫西林、第1代头孢菌素克雷伯菌属、变异枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、羧苄西林、替卡西林肠杆菌属、弗劳地枸橼酸菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢西丁
摩根摩根菌氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因普罗维登斯菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、庆大霉素、萘替米星、妥布霉素、多粘菌素E、呋喃妥因奇异变形杆菌多粘菌素E、呋喃妥因普通变形杆菌氨苄西林、阿莫西林、头孢呋辛、多粘菌素E、呋喃妥因沙雷菌属氨苄西林、阿莫西林、阿莫西林/ 克拉维酸、第1代头孢菌素、头孢呋辛、多粘菌素E沙门菌属头孢呋新(在体外试验可能显示活性,但体内没有活性)流感嗜血杆菌青霉素、红霉素、克林霉素肠球菌除青霉素和氨苄西林外的青霉素类和头孢菌素类、低浓度氨基糖苷类肺炎链球菌甲氧嘧啶、氨基糖苷类全部革兰阳性菌氨曲南、多粘菌素E、萘啶酸。