从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治疗原则PPT讲稿
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缺氧PPT课件 (2)
血氧含量－溶解氧量
SO2= 血氧容量
×100％
正常值： SaO2：95% SvO2：70%
影响因素： PO2
氧分压与氧饱和度的关系——氧离曲线
100
氧 80 饱 60 和 度 40 %
20
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
100
80
氧 饱 60 和 度 40 %
20
P50
20 40 60
氧分压 (mmHg)
80 100
氧离曲线及其影响因素
100
氧 80 饱 和 60 度 % 40
H+ ↓ 2,3DPG ↓ PCO2 ↓ T↓
20
H+ ↑
2,3DPG↑ PCO2 ↑ T↑
20 40 60 80 100
氧分压 (mmHg)
原因
1.组织中毒(氰化物、砷化物、硫化物等）
CN-＋Cytaa3-Fe3+→ Cytaa3-Fe 3+-CN →呼吸链中断
(氰化高铁细胞色素氧化酶）
2.维生素缺乏（VB1、VB2、VPP） 3.线粒体损伤
血氧变化特点
1.PaO2、CaO2、SaO2、 CO2MAX 正常 2.CaO2-CvO2减小 3.PvO2、SvO2 、CvO2增（高皮肤呈玫瑰红色）
概念
Hb数量↓或性质改变→血液携带的氧 或（和）释放的氧↓ →组织缺氧。
原因 1.贫血（anemia）
单位容积血液内RBC和Hb↓ CO2max↓ CaO2↓
CO
O2
2.一氧化碳中毒
⑴ CO与Hb亲和力是O2的210倍O，2
病理生理学缺氧PPT课件
病例二：CO中毒导致的缺氧
• 总结词：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困难 等。
• 详细描述：CO中毒导致的缺氧的症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、呼吸困 难等。头痛是最常见的症状，通常表现为前额或枕部的疼痛，有时伴有恶心和 呕吐。乏力也是常见的症状，表现为肌肉无力、容易疲劳等。呼吸困难是严重 缺氧的表现，表现为呼吸急促、气喘等。
• 总结词：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活习 惯和健康状态、携带氧气供应等。
• 详细描述：高原性缺氧的预防措施包括逐渐适应高海拔环境、保持良好的生活 习惯和健康状态、携带氧气供应等。逐渐适应高海拔环境是预防高原性缺氧的 重要措施，建议在到达高海拔地区后逐渐适应环境，避免剧烈运动和过度劳累 。保持良好的生活习惯和健康状态也是预防高原性缺氧的重要措施，包括保持 良好的睡眠、饮食和锻炼习惯，以及避免吸烟和饮酒等不良习惯。如果需要前 往高海拔地区，建议携带氧气供应，以备不时之需。
THANKS
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呼吸深度加大
为了获取更多的氧气，机 体在缺氧时会加大呼吸深 度，以增加肺泡通气量。
呼吸道阻力增加
缺氧可能导致气道痉挛或 气道黏膜水肿，从而增加 呼吸道阻力。
对循环系统的影响
心率加快
缺氧会导致交感神经兴奋， 使心率加快以泵送更多血 液。
血压升高
缺氧时，机体会释放出应 激激素，导致血压升高以 维持重要器官的血液供应。
病理生理学缺氧ppt课件
• 引言 • 缺氧的病理生理学机制 • 缺氧对机体的影响 • 缺氧的防治与治疗 • 病例分析
1
引言
目的和背景
01
介绍缺氧研究的背景和意义，阐 述缺氧对人类健康的影响。
缺氧PPT课件
（二）血气变化和组织缺氧机制
Pa O 2 N CaO2 N CaO2max N SaO 2 N Da-v O2 ↓
缺氧机制：组织细胞用氧障碍。
各型缺氧的血氧变化
四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）
----组织细胞用氧障碍所致的缺氧。
血氧变化的特征是Da-v O2 ↓。
（一）原因
1、组织中毒 如氰化物等。使细胞 色素氧化酶系失活，呼吸链中断。 2、细胞损伤 如细菌毒素等。 使线 粒体损伤。 3、呼吸酶合成障碍 如某些维生素 （B1 、 B2 、 PP）缺乏。
第一节 常用的血氧指标
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量
血氧饱和度
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
概 溶解在血液内的氧 氧分压（150mmHg） ，100 毫 升 血红蛋白与氧 念 分子所产生的张力 温度 38℃， 100 毫升 血 液 内 实 结合达到饱和 血液内血红蛋白所 际 含 的 氧 程度的百分数 结合氧的最大毫升 毫升数 数 正 PaO2 200ml /L 常 13.3kPa(100mmHg) 值 PvO2 5.32kPa（40mmHg） CaO2 190ml/L CvO2 140ml/L SaO2 93%—98% SvO2 70%—75%
,
影 吸入气氧分压 单位容积血液内 Hb PaO2 与 血 响 外呼吸的功能状态 的量和 Hb 结合氧的 红 蛋 白 的 因 能力 质和量 素
PO2
第一节
缺氧的类型、原因、发病机制
氧气的获得和利用
氧 气 的 获 得 和 利 用
外呼吸
气体在血液中的运输
内呼吸
缺氧的诊断及治疗PPT课件
10
(二)血气变化的特点
血
气
血氧容量
正常
动脉血氧分压
↓
动脉血氧含量
↓
动脉血氧饱和度 动-静脉氧差
↓ 减少
皮肤、粘膜
当 还 原 Hb 超 过 50g/L 时 ， 呈 青 紫色
（动脉血氧含量 减少）
11
二、血液性缺氧
血液性缺氧：指由于血红蛋白数量减少或性质改变， 使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起 的缺氧（等张性缺氧）。
4
第一节 常用的血气指标
1.血氧分压(PO2)：物理状态溶解于血液的氧所的 产生的张力 正常值：动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸) 静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力）
2.血氧容量(CO2max)：100ml血液中血红蛋白为 氧充分饱和时的最大带氧量 正常值：20ml% （携带氧的能力）
（氰化物）→氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合 →氰化高铁细胞色素氧化酶→呼吸链中断→组织细胞氧 化磷酸化障碍→组织利用氧障碍。
18
2.细胞损伤：放射、毒素、高压氧。放射线、 高压氧→损伤线粒体→能量代谢障碍、细胞死 亡
3.维生素缺乏：核黄素(B2)尼克酸、尼克酰 胺缺乏。维生素缺乏→氧化脱氢酶辅酶障碍→ 组织细胞氧化障碍
5
3.血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量 （氧 分压、血氧容量） 正常值：动脉血：19 ml%
静脉血：14 ml% 4.血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分 比值 （氧分压） 正常值：动脉血：95%
静脉血：70%
6
5.氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线
红细胞2.3-DPG；H+，CO2； 血温↑
盐等→氧化血红蛋Fe2+→Fe3+ → HbFe3+ 氧化剂(亚硝 酸盐) HbFe3+ OH，(与OH牢固结合，失去携氧能力) → HbFe2+亲和力 ↑ 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和力 异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓
(二)血气变化的特点
血
气
血氧容量
正常
动脉血氧分压
↓
动脉血氧含量
↓
动脉血氧饱和度 动-静脉氧差
↓ 减少
皮肤、粘膜
当 还 原 Hb 超 过 50g/L 时 ， 呈 青 紫色
（动脉血氧含量 减少）
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二、血液性缺氧
血液性缺氧：指由于血红蛋白数量减少或性质改变， 使血液携带氧的能力降低或结合的氧不易释出所引起 的缺氧（等张性缺氧）。
4
第一节 常用的血气指标
1.血氧分压(PO2)：物理状态溶解于血液的氧所的 产生的张力 正常值：动脉血：100mmHg(氧分压、外呼吸) 静脉血：40mmHg（摄氧和利用能力）
2.血氧容量(CO2max)：100ml血液中血红蛋白为 氧充分饱和时的最大带氧量 正常值：20ml% （携带氧的能力）
（氰化物）→氰基与氧化型细胞色素氧化酶Fe3+结合 →氰化高铁细胞色素氧化酶→呼吸链中断→组织细胞氧 化磷酸化障碍→组织利用氧障碍。
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2.细胞损伤：放射、毒素、高压氧。放射线、 高压氧→损伤线粒体→能量代谢障碍、细胞死 亡
3.维生素缺乏：核黄素(B2)尼克酸、尼克酰 胺缺乏。维生素缺乏→氧化脱氢酶辅酶障碍→ 组织细胞氧化障碍
5
3.血氧含量(CO2)：100ml血液中实际的带氧量 （氧 分压、血氧容量） 正常值：动脉血：19 ml%
静脉血：14 ml% 4.血氧饱和度(SO2)：血氧含量与血氧容量之百分 比值 （氧分压） 正常值：动脉血：95%
静脉血：70%
6
5.氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间关系曲线
红细胞2.3-DPG；H+，CO2； 血温↑
盐等→氧化血红蛋Fe2+→Fe3+ → HbFe3+ 氧化剂(亚硝 酸盐) HbFe3+ OH，(与OH牢固结合，失去携氧能力) → HbFe2+亲和力 ↑ 4. Hb与氧亲和力异常增强：输入大量库存血（ 2.3-DPG ↓ ）；输入大量碱性液体（PH ↑ ）； Hb病。Hb与氧亲和力 异常增强→结合O2 释放↓ →A-V ↓
病理生理学缺氧ppt课件
O2
5ml/dl
14ml/dl V
第一节 缺氧的类型、原因和发病机制
。
一、低张性缺氧 （hypotonic hypoxia)
由于吸入气中氧分压降低或外呼吸功能障 碍所致的缺氧，也称为乏氧性缺氧
（一)原因
1.吸入气中氧分压过低 2.外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉（法洛四联症）
特点 因PaO2降低，使CaO2降低--低氧血
（二）氧离曲线右移 缺氧时红细胞内2，3-DPG增加 曲线右移
四、中枢神经系统变化
（一）中枢神经系统功能障碍
神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少， 能量 代谢障碍
（二）脑水肿
脑血管扩张 ATP的生成不足 酸中毒时脑血管通透性升高 脑充血水肿颅内压升高
五、组织细胞变化
（一）代偿性反应 1.细胞用氧能力增加 2.无氧酵解增加 3.肌红蛋白增加 4.低代谢状态
二、循环系统变化
（一）代偿性反应 1.心输出量增加 心率加快 心肌收缩力加强 回心血量 增加 2.血流分布的改变 3.毛细血管增生（心、脑、骨骼肌）
4.肺血管收缩
• 急性缺氧可抑制电压依赖性钾通道（Kv） 的功能—膜去极化，既活钙内流
• 缺氧激活大量缩血管物质的释放 • 肺血管α-肾上腺受体密度较高
N ↓ or N
↓
N
↓
3.皮肤颜色（不发绀）
CO中毒—樱桃红色 重者苍白 严重贫血—不发绀 皮肤苍白 高铁血红蛋白症—咖啡色或青石板色
肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)
食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠 道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸 收后，导致高铁血红蛋白血症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia）
《缺氧和氧疗》精选课件PPT
21
不同氧浓度的需要
FIO2
适应证
低浓度 <35% 慢性CO2潴留 氧疗
慢性阻塞性肺疾 病的病人
中浓度 氧疗
高浓度 氧疗
35~5 有明显通气/血流失调、 急性左心衰、脑 0% 显著弥散障碍又无CO2 缺血、Hb低下
潴留
>50% 无CO2潴留的严重通气 ARDS、CO中毒、
/血流比例失调
心肺复苏后
2021/3/2
2021/3/2
20
氧疗的类型
低流量氧疗 指吸氧流量≦4L/min 高流量氧疗 指吸氧流量﹥4L/min
常压吸氧 指在1个大气压下吸氧
高压吸氧 指在高压氧舱中吸氧，吸氧压力为 1.2～3.0个大气压
低浓度吸氧 吸氧浓度<35％
中等浓度吸氧 吸氧浓度35％～50％
高度吸氧 2021/3/2 吸氧浓度>50％
2021/3/2
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低氧、缺氧对机体的影响
（五）其他 肝功能受损，转氨酶升高 肾血流降低，尿量减少 长时间低氧可致急性肾功能衰竭
2021/3/2
18
氧疗
定义
通过提高吸入气中的氧浓度， 以缓解或纠正机体缺氧状态的医疗措施。
氧疗指征
存在动脉低氧血症、机体又处 于缺氧状态，或虽无动脉低氧血症，但 机体处于高危缺氧状态和（或）不能耐 受低氧。
输入大量库存血；输入大量碱性液体；先天性Hb
病。 2021/3/2
8
循环性缺氧（circulatory hypoxia）
是指因组织血流量减少使组织供氧量减 少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧 或低动力性缺氧。
在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引 起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回 流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。
《病理生理学缺氧》课件
血液性缺氧
总结词
血液性缺氧是由于血红蛋白数量减少或性质改变，导致氧合血红蛋白减少引起 的缺氧类型。
详细描述
血液性缺氧常见于贫血、血红蛋白异常等疾病，由于血红蛋白数量减少或性质 改变，导致氧合血红蛋白减少，引起血氧饱和度下降和组织缺氧。
循环性缺氧
总结词
循环性缺氧是由于血液循环障碍 引起的缺氧类型。
炎症反应
缺氧可能触发炎症反应，导致组织损 伤和修复障碍。
04
CATALOGUE
缺氧的诊断和治疗
缺氧的诊断
病史
了解患者是否有呼吸系统疾病、心血 管疾病等可能导致缺氧的基础疾病。
临床表现
实验室检查
通过血氧饱和度、血气分析等检查， 了解患者体内氧含量和酸碱平衡状态 。
观察患者是否有发绀、呼吸困难、乏 力等症状，以及生命体征的变化。
注意力集中困难
缺氧可能导致注意力不集中，影响思维和判 断能力。
运动协调能力下降
缺氧可能导致运动协调能力下降，影响日常 生活。
对组织细胞的影响
细胞能量代谢障碍
缺氧导致细胞能量代谢障碍，影响细 胞正常功能。
细胞损伤和死亡
长时间缺氧可能导致细胞损伤甚至死 亡。
组织水肿
缺氧可能导致组织水肿，影响组织器 官功能。
对呼吸系统的影响
01
02
03
Байду номын сангаас
04
呼吸频率变化
缺氧会导致呼吸频率加快，以 吸入更多氧气。
呼吸深度变化
为了获取更多氧气，个体可能 会增加每次呼吸的深度。
呼吸道扩张
为了增加氧气摄入量，呼吸道 可能会自然扩张。
呼吸肌疲劳
长时间缺氧可能导致呼吸肌疲 劳和无力，影响正常呼吸。
缺氧课件ppt
THANKS
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04
缺氧的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
经常开窗通风，避免长时间处于密闭的 环境中，有助于降低缺氧的风险。
避免长时间剧烈运动
长时间剧烈运动可能导致呼吸急促、 心跳加速，进而引发缺氧，因此应合
理安排运动时间和强度。
定期进行体检
通过体检可以及时发现潜在的健康问 题，如慢性阻塞性肺疾病、心脏病等 ，以便早期干预和治疗。
研究展望与挑战
深入探究缺氧对细胞和组织的具体作用机制
目前对于缺氧的作用机制仍不完全清楚，需要进一步深入研究。
开发有效的缺氧诊断和治疗方法
目前对于缺氧的诊断和治疗仍存在一定难度，需要开发更为有效的技术和方法。
探索缺氧与其他疾病的关联
缺氧可能与多种疾病有关联，如糖尿病、神经退行性疾病等，需要进一步探索其作用机制 和治疗方法。
缺氧课件
目 录
• 缺氧的基本概念 • 缺氧的原因与机制 • 缺氧的诊断与治疗 • 缺氧的预防与护理 • 缺氧的案例分析 • 缺氧的研究进展与展望
01
缺氧的基本概念
定义与分类
定义
缺氧是指机体组织得不到充足的 氧气供应，导致组织细胞缺氧、 代谢紊乱和功能受损的状态。
分类
根据缺氧的原因和程度，缺氧可 分为低张性缺氧、血液性缺氧、 循环性缺氧和组织性缺氧四种类 型。
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降
•·
CO中毒性缺氧是由于吸 入过多的一氧化碳，导致 血红蛋白携氧能力下降。
症状包括头痛、恶心、呕 吐、乏力、呼吸困难等。
一氧化碳与血红蛋白的亲 和力比氧气强，导致血红 蛋白无法将氧气输送到身 体各部位。
第9章缺氧ppt课件
慢性缺氧：疲劳、嗜睡、注意力不集 中，精神抑郁。
严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、 死亡。
形态学：细胞及间质水肿
3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑
肺血管收缩→肺循环阻力↑
肺动脉高压
缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿
严重缺氧→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰 竭
二、缺氧时机体的功能代谢障碍
1、缺氧性细胞损伤
ATP↓→Na+-K+泵功能障碍 (细胞水肿 、高血钾症)
Ca2+通透性↑→ Ca2+内流 (抑制线粒体功能 、 激活酶 、增加自基形成 )
形态学改变：线粒体肿胀，嵴崩解，
细胞变性坏死
2、中枢神经系统功能障碍
急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力， 记忆力，判断力降低或丧失，运动 不协调。
第二节 缺氧的类型﹑原因和发病机制
•乏氧性缺氧 •血液性缺氧 •循环性缺氧 •组织性缺氧
➢1 ➢1
O2
低 张 ➢1 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
➢1
组织性缺氧
O2
利用氧
一、乏氧性缺氧
• 氧气进入血液不足，氧分压降低
(又称低张性缺氧)
1、 原因 （1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)： （2）外呼吸功能障碍： （3）静脉血分流入动脉
正常 正常 正常 正常 降低
第三节 缺氧时机体的功能和代 谢变化
一、代偿反应
1、呼吸系统：呼吸加深加快 缺氧
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
反射性呼吸中枢兴奋
2、 循环系统： • 心输出量增加
交感-肾上腺髓质+ →心率↑、心收缩力↑ 胸廓运动→回心血量↑→心输出量↑ • 血流分布改变
严重缺氧：烦燥不安、惊厥、昏迷、 死亡。
形态学：细胞及间质水肿
3、外呼吸功能障碍 急性乏氧性缺氧→急性肺水肿 机理：外周血管收缩→回心血量↑
肺血管收缩→肺循环阻力↑
肺动脉高压
缺氧→肺毛细血管通透性↑→肺水肿
严重缺氧→呼吸中枢抑制、损伤→中枢性呼吸衰 竭
二、缺氧时机体的功能代谢障碍
1、缺氧性细胞损伤
ATP↓→Na+-K+泵功能障碍 (细胞水肿 、高血钾症)
Ca2+通透性↑→ Ca2+内流 (抑制线粒体功能 、 激活酶 、增加自基形成 )
形态学改变：线粒体肿胀，嵴崩解，
细胞变性坏死
2、中枢神经系统功能障碍
急性缺氧：头痛、情绪激动，思维力， 记忆力，判断力降低或丧失，运动 不协调。
第二节 缺氧的类型﹑原因和发病机制
•乏氧性缺氧 •血液性缺氧 •循环性缺氧 •组织性缺氧
➢1 ➢1
O2
低 张 ➢1 性 缺
氧 O2 O2
循环性缺氧 O2
Hb 血液性缺氧
供氧过程
➢1
组织性缺氧
O2
利用氧
一、乏氧性缺氧
• 氧气进入血液不足，氧分压降低
(又称低张性缺氧)
1、 原因 （1）吸入气氧分压过低(空气含氧不足)： （2）外呼吸功能障碍： （3）静脉血分流入动脉
正常 正常 正常 正常 降低
第三节 缺氧时机体的功能和代 谢变化
一、代偿反应
1、呼吸系统：呼吸加深加快 缺氧
刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器
反射性呼吸中枢兴奋
2、 循环系统： • 心输出量增加
交感-肾上腺髓质+ →心率↑、心收缩力↑ 胸廓运动→回心血量↑→心输出量↑ • 血流分布改变
生理学——缺氧PPT课件
或输入大量碱性液体；或某些血红蛋白病。
2019/11/23
31
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
O2
Hb
CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和 力
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
2019/11/23
32
高铁血红蛋白血症
2019/11/23
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
17
■P50
【定义】
指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。
【正常值】 3.47～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】
H+ 、 CO2 、 温 度 、 2 、 3DPG 【意义】
间停呼吸
2019/11/23
47
循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
48
循环系统
2. 肺血管收缩
PO2 ↓ 收缩
肺小动脉收缩
缺氧性肺血管
1、缺氧的直接作用：抑制K+外流，膜电位降低； 2、体液因素：缺氧时缩血管物质增多占优势； 3、交感神经的作用： 肺ɑ—肾上腺素的密度较高
49
循环系统 3. 血液重分布
早期：
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
50
循环系统 4.组织毛细血管密度增加
长期缺氧，可促使毛细血管增生，尤其是心、脑和骨 骼肌的毛细血管更显著。
2019/11/23
31
碳氧血红蛋白血症
CO
O2
O2
O2
Hb
CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO
CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和 力
CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
2019/11/23
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高铁血红蛋白血症
2019/11/23
动静脉血氧差 ： 即动脉血氧含量 减去静脉血氧含 量所得的毫升， 说明组织对氧消 耗量。
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■P50
【定义】
指使氧饱和度达到50％时的血氧分压。
【正常值】 3.47～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】
H+ 、 CO2 、 温 度 、 2 、 3DPG 【意义】
间停呼吸
2019/11/23
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循环系统
机能代谢改变(2)
代偿性反应：
1.心输出量(CO)↑
心率↑
缺氧
交感神经兴奋↑ 呼吸↑
心收缩力↑ 静脉回流↑
48
循环系统
2. 肺血管收缩
PO2 ↓ 收缩
肺小动脉收缩
缺氧性肺血管
1、缺氧的直接作用：抑制K+外流，膜电位降低； 2、体液因素：缺氧时缩血管物质增多占优势； 3、交感神经的作用： 肺ɑ—肾上腺素的密度较高
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循环系统 3. 血液重分布
早期：
缺氧
交感兴奋↑ 代谢产物↑
皮肤内脏血管收缩 心、脑血管扩张
代偿意义
50
循环系统 4.组织毛细血管密度增加
长期缺氧，可促使毛细血管增生，尤其是心、脑和骨 骼肌的毛细血管更显著。
缺氧的原因分类和血氧变化特点和治疗课件
本章主要内容
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因、分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能与代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
缺氧的概念
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致细胞代 谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 （hypoxia)。
第一节 常用的血氧指标
（二） 血氧变化的特点及缺氧的机制：
循环性缺氧的血氧变化特点
缺氧类型 PaO2
循环性 缺氧
N
CO2 max SaO2
N
N
CaO2 A-V氧含量差
N
↑
单位时间流经组织血量，氧供
四、组织性缺氧 histogenous hypoxia
特征 细胞利用氧异常
（一） 原因
(1) 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl，皮肤、黏膜呈青紫色。
二、 血液性缺氧 hemic hypoxia
特征 Hb量减少，质改变
PaO2正常
（一） 原因
isotonic hypoxia
1. 血红蛋白含量减少
各种原因引起的严重贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和SaO2 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
A-V氧含量差
↓
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍
循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
(一) 肺通气量增大
30mmHg < PaO2↓<60mmHg
1 常用的血氧指标 2 缺氧的原因、分类和血氧变化特点 3 缺氧时机体的功能与代谢变化 4 缺氧治疗的病理生理基础
外呼吸 血液 循环
组织
供氧
用氧
缺氧的概念
组织氧供减少或不能充分利用氧，导致细胞代 谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧 （hypoxia)。
第一节 常用的血氧指标
（二） 血氧变化的特点及缺氧的机制：
循环性缺氧的血氧变化特点
缺氧类型 PaO2
循环性 缺氧
N
CO2 max SaO2
N
N
CaO2 A-V氧含量差
N
↑
单位时间流经组织血量，氧供
四、组织性缺氧 histogenous hypoxia
特征 细胞利用氧异常
（一） 原因
(1) 药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
HbO2
毛细血管中脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl，皮肤、黏膜呈青紫色。
二、 血液性缺氧 hemic hypoxia
特征 Hb量减少，质改变
PaO2正常
（一） 原因
isotonic hypoxia
1. 血红蛋白含量减少
各种原因引起的严重贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和SaO2 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
A-V氧含量差
↓
临床上常为混合性缺氧
失血
血液性缺氧
失
血
循环障碍
循环性缺氧
性
休
肺功能衰竭 低张性缺氧
克
内毒素血症 组织性缺氧
第三节 缺氧时机体的功能与代谢变化
一、呼吸系统的变化
(一) 肺通气量增大
30mmHg < PaO2↓<60mmHg
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CO2，动脉血液流经组织毛细血管时，O2便顺分压 差从血液向组织液和细胞扩散，CO2则由组织液和细 胞向血液扩散，动脉血变成静脉血。
气体在血液中的运输
• 血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征
使之成为有效的运输O2工具，Hb也参与CO2的运输。
• 当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成氧合血红蛋白，当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速
程。
肺通气
• 肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性
特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、 肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起的扩张 受限，可发生限制性通气不足；而支气管平滑肌痉 挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过 多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸 道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足。
CO2解离曲线 表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲 线
PCO2（mmHg）
血液中CO2含量（Vol%）
曲线特 点
影响因 素
①曲线呈S形，与Hb的变构效应 有关②有饱和点
①氧解离曲线右移（可增加氧的 利用）：PCO2↑、2，3-DPG↑、 T↑、pH↓②氧解离曲线左移（ 可减少氧的利用）：PCO2↓、2 ，3-DPG↓、T↓、pH↑③CO与Hb 的亲和力为O2的250倍（既妨碍 Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2 的解离，此为CO中毒机理）
①接近线性关系，不是S形②无饱和 点
O2与Hb的结合可促使CO2的释放，而 去氧Hb则容易与CO2结合（何尔登效 应）
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分 为四种类型:
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
• 低张性缺氧指由Pa O2明显降低并导致组织供氧不足。当
换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之 间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组
织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2 升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。
• 在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，产生
肺换气
• 肺换气以扩散方式进行。 • 混合静脉血流经肺毛细血管时，
血液PO2比肺泡的低氧气就在分
压差的作用下由肺泡气向血液净 扩散，使血液PO2逐渐上升，最后 接近肺泡气的PO2，而混合静脉血 PCO2比肺泡气的高，所以二氧化 碳便向相反方向扩散，即从血液 向肺泡扩散。
组织换气
• 组织换气的机制与肺换气相似，不同的是气体的交
• 3．用胶布将鼻导管固定于鼻翼或鼻背及面颊部。
• 4．调节流量。缺氧伴有严重二氧化碳潴留者，1 ～2 L/分
钟，无二氧化碳潴留患者，2～4L/分钟；心脏病、肺水肿 患者，可用4～6L/分钟。
• 5. 停用氧气时。
• 此法节省氧气，但可刺激鼻腔粘膜，长时间应用，病人感
• （二）口罩法： • 以漏斗代替鼻导管，多用于婴幼儿。将漏斗罩于患
同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织 缺氧，又称等张性缺氧。
• 血液性缺氧的原因
• 1、贫血：又称为贫血性缺氧。
• 2、CO 中毒： CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大
解离，释出O2，形成去氧血红蛋白。
• 在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量，
而Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量，Hb氧含量与氧容量 的百分比为Hb氧饱和度。
• HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，当血液中Hb含量达
5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种 现象称为发绀，出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。 严重贫血或CO中毒时，机体缺氧但不表现发绀。
氧解离曲线
• 氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液
PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，该曲线既表示在 不同PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不 同PO2时O2与Hb的结合情况。
氧解离曲线
定义 表示血液PO2与Hb氧饱和度关系 的曲线
• 横坐标 PO2（mmHg）纵坐标 Hb氧饱 Nhomakorabea度（%）
从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治 疗原则课件
• 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。 • 在人和高等动物，呼吸全过程由三个环节组成： • 1、外呼吸（包括肺通气和肺换气） • 2、气体运输 • 3、内呼吸（又称组织换气）
外呼吸
• 外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体
交换过程。
• 外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。 • 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程； • 肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换过
多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和
治疗原则
• 低张性缺氧的治疗原则是提高吸入氧流量，增加
氧浓度。
• 吸氧操作流程：
• （－）鼻导管法： • 1．用湿棉签清洁鼻腔。 • 2．打开流量表先调节氧流量，后连接鼻导管，将鼻导管
用水沿润后，自一侧鼻孔轻轻插入至鼻咽部，长度约为鼻 尖至耳垂的2/3。
称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑
低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义
• 1、呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起
来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧 饱和度增大；
• 2、使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低
二氧化碳分压；
• 3、胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增
儿口鼻处，距离皮肤约l～3cm。也可用绷带适当固 定，以防移动。一般流量4～5L/分钟。
• （三）面罩法： • 1．检查面罩各部功能是否良好。 • 2．放上面罩，使与患者面部密合，以橡皮带固定。 • 3．调节流量：一般3～4L/分钟，严重缺氧者7～8L/
分钟。
血液性缺氧
• 血液性缺氧指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或
Pa O2低于 8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和 SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧 血症。
• 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障
碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
• （1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引
起的缺氧，又称为大气性缺氧。
• （2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，
气体在血液中的运输
• 血红蛋白（Hb）是红细胞内的色蛋白，其分子结构特征
使之成为有效的运输O2工具，Hb也参与CO2的运输。
• 当血液流经PO2高的肺部时，Hb与O2结合，形成氧合血红蛋白，当血液流经PO2低的组织时，HbO2迅速
程。
肺通气
• 肺通气过程受呼吸肌的收缩活动、肺和胸廓的弹性
特征以及气道阻力等多种因素的影响。呼吸肌麻痹、 肺和胸廓的弹性发生变化，以及气胸等引起的扩张 受限，可发生限制性通气不足；而支气管平滑肌痉 挛、气道内异物、气管和支气管等黏膜腺体分泌过 多，以及气道外肿瘤压迫引起气道口径减小或呼吸 道阻塞时，则可出现阻塞性通气不足。
CO2解离曲线 表示血液中CO2含量与PCO2关系的曲 线
PCO2（mmHg）
血液中CO2含量（Vol%）
曲线特 点
影响因 素
①曲线呈S形，与Hb的变构效应 有关②有饱和点
①氧解离曲线右移（可增加氧的 利用）：PCO2↑、2，3-DPG↑、 T↑、pH↓②氧解离曲线左移（ 可减少氧的利用）：PCO2↓、2 ，3-DPG↓、T↓、pH↑③CO与Hb 的亲和力为O2的250倍（既妨碍 Hb与O2的结合，又妨碍Hb与O2 的解离，此为CO中毒机理）
①接近线性关系，不是S形②无饱和 点
O2与Hb的结合可促使CO2的释放，而 去氧Hb则容易与CO2结合（何尔登效 应）
根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分 为四种类型:
一、低张性缺氧
二、血液性缺氧
三、循环性缺氧
四、组织性缺氧
• 低张性缺氧指由Pa O2明显降低并导致组织供氧不足。当
换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）介质之 间，且扩散膜两侧O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组
织血流量而异。如果血流量不变，代谢增强，则组织液中的PO2降低，PCO2 升高；如果代谢率不变，血流量增大，则组织液中的PO2升高，PCO2降低。
• 在组织中，由于细胞的有氧代谢，O2被利用，产生
肺换气
• 肺换气以扩散方式进行。 • 混合静脉血流经肺毛细血管时，
血液PO2比肺泡的低氧气就在分
压差的作用下由肺泡气向血液净 扩散，使血液PO2逐渐上升，最后 接近肺泡气的PO2，而混合静脉血 PCO2比肺泡气的高，所以二氧化 碳便向相反方向扩散，即从血液 向肺泡扩散。
组织换气
• 组织换气的机制与肺换气相似，不同的是气体的交
• 3．用胶布将鼻导管固定于鼻翼或鼻背及面颊部。
• 4．调节流量。缺氧伴有严重二氧化碳潴留者，1 ～2 L/分
钟，无二氧化碳潴留患者，2～4L/分钟；心脏病、肺水肿 患者，可用4～6L/分钟。
• 5. 停用氧气时。
• 此法节省氧气，但可刺激鼻腔粘膜，长时间应用，病人感
• （二）口罩法： • 以漏斗代替鼻导管，多用于婴幼儿。将漏斗罩于患
同时伴有氧合Hb结合的氧不易释出所引起的组织 缺氧，又称等张性缺氧。
• 血液性缺氧的原因
• 1、贫血：又称为贫血性缺氧。
• 2、CO 中毒： CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大
解离，释出O2，形成去氧血红蛋白。
• 在100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量称为Hb氧容量，
而Hb实际结合的O2量称为Hb氧含量，Hb氧含量与氧容量 的百分比为Hb氧饱和度。
• HbO2呈鲜红色，Hb呈紫蓝色，当血液中Hb含量达
5g/100ml（血液）以上时，皮肤、黏膜呈暗紫色，这种 现象称为发绀，出现发绀常表示机体缺氧，但也有例外。 严重贫血或CO中毒时，机体缺氧但不表现发绀。
氧解离曲线
• 氧解离曲线或氧合血红蛋白解离曲线是表示血液
PO2与Hb氧饱和度关系的曲线，该曲线既表示在 不同PO2下O2与Hb的解离情况，同样也反映在不 同PO2时O2与Hb的结合情况。
氧解离曲线
定义 表示血液PO2与Hb氧饱和度关系 的曲线
• 横坐标 PO2（mmHg）纵坐标 Hb氧饱 Nhomakorabea度（%）
从呼吸全过程分析缺氧的原因以及治 疗原则课件
• 机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸。 • 在人和高等动物，呼吸全过程由三个环节组成： • 1、外呼吸（包括肺通气和肺换气） • 2、气体运输 • 3、内呼吸（又称组织换气）
外呼吸
• 外呼吸即肺毛细血管血液与外界环境之间的气体
交换过程。
• 外呼吸又包括肺通气和肺换气两个过程。 • 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程； • 肺换气：肺泡与肺毛细血管血液之间气体交换过
多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和
治疗原则
• 低张性缺氧的治疗原则是提高吸入氧流量，增加
氧浓度。
• 吸氧操作流程：
• （－）鼻导管法： • 1．用湿棉签清洁鼻腔。 • 2．打开流量表先调节氧流量，后连接鼻导管，将鼻导管
用水沿润后，自一侧鼻孔轻轻插入至鼻咽部，长度约为鼻 尖至耳垂的2/3。
称为呼吸性缺氧。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑
低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义
• 1、呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起
来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧 饱和度增大；
• 2、使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低
二氧化碳分压；
• 3、胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增
儿口鼻处，距离皮肤约l～3cm。也可用绷带适当固 定，以防移动。一般流量4～5L/分钟。
• （三）面罩法： • 1．检查面罩各部功能是否良好。 • 2．放上面罩，使与患者面部密合，以橡皮带固定。 • 3．调节流量：一般3～4L/分钟，严重缺氧者7～8L/
分钟。
血液性缺氧
• 血液性缺氧指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或
Pa O2低于 8kPa（60mmHg）时，可直接导致CaO2和 SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧 血症。
• 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障
碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
• （1）吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引
起的缺氧，又称为大气性缺氧。
• （2） 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，