内科学课件甲亢

甲状腺功能 亢进症
甲状腺的解剖
❖ 人体最大的内分泌腺体 ❖ 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 ❖ 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，
峡部位于第2-4气管软骨环前方 。
❖ 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉
锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉
❖ 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍
二、甲亢性心脏病:
➢ 1.甲亢诊断成立 ➢ 2.有严重心脏病变 心脏增大,严重心 ➢ 律失常,心衰 ➢ 3.排除冠心等器质性心脏病 ➢ 4.甲亢控制后，上述症状可得以恢复 ➢ 主要表现：房颤和心力衰竭，多发老年患者。
三、淡漠型甲亢
➢ 1.多见于老年患者
➢ 2.起病隐袭 ➢ 3.主要表现为神志淡漠,乏力，嗜睡，反应
❖ 骨质疏松：本病可影响骨骼脱钙而致骨质疏松， 尿钙增多，血钙一般正常。
肌肉骨骼系统
❖ 还可发生指端粗厚，又称Graves肢端病：是一 种增生性骨膜下骨炎，外形似杵状指或肥大性 骨关节病变，但血循环并不增加；X线检查在病 变区有广泛性、对称性骨膜下新骨形成似肥皂 泡沫样粗糙突起分布于手或指掌骨 。
五、妊娠期甲亢
➢
1.妊娠合并甲亢
➢
2.HCG相关性甲亢
六、胫前黏液性水肿
七、亚临床型甲亢
❖ T3、T4正常，TSH降低 ❖ 早期或治疗控制后的暂时表现 ❖ 少数持续存在，可能进展为典型甲亢 ❖ 不必治疗，需随访
❖ 胫前粘液性水肿－多见于白种人。多发于胫
骨前下1／3部位，也见于足背、踝关节、肩部， 偶见于面部。皮损大多为对称性。早期皮肤增 厚、变粗，也有广泛大小不等的棕红色或褐红 色或暗紫色突起不平的斑块或结节，边界清楚， 直径5～30mm不等。皮损周围的表皮稍发亮， 薄而紧张，病变表面及周围可有毳毛增生、变 粗，可伴感觉过敏或减退，或伴痒感；后期皮 肤粗糙，如桔皮或树皮样，皮损融合，有深沟， 覆以灰色或褐色疣状物，下肢粗大似象皮腿。
造血系统
❖ 周围血循环中淋巴细胞绝对值和百分比及单核 细胞增多，但白细胞总数偏低，一般减少至 (3．0—4．0)×109。
❖ 血小板寿命较短，有时出现紫癜。 ❖ 甲亢的高代谢状态使红细胞数增加；但有时血
容量增大，可致轻度稀释性贫血；20％病人可 因营养不良、铁的利用障碍、缺乏叶酸等而发 生真性贫血，但多为轻度贫血，恶性贫血较少 见。
2.浸润性(恶性突眼): *是Graves病的自身免疫反应在眼眶的表现
*可单侧突眼
*和甲亢的发生不同步,也可见于其他自身免 疫性甲状腺疾病
*眼局部症状和体征明显
*需要免疫抑制治疗
➢
浸润性突眼（1）
眼球突出，球结膜充血水肿，眼睑肿胀
浸润性突眼（2）
球结膜充血水肿，角膜溃疡
特殊临床表现及类型
❖ 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖
沉积
临床表现
❖ 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 ❖ 典型症状
甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿
甲状腺激素分泌过多症候群
❖ 高代谢症候群 ❖ 精神、神经系统 ❖ 心血管系统 ❖ 消化系统 ❖ 肌肉骨骼系统 ❖ 生殖系统 ❖ 造血系统
甲状腺功能亢进症的病因分类
❖ 甲状腺性甲亢
➢ 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85%
➢ 多结节性毒性甲状腺肿 ➢ 滤泡性甲状腺癌 ➢ 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结
节或腺瘤） ➢ 新生儿甲亢 ➢ 碘甲亢
❖ 垂体性甲亢 ❖ 异位性TSH综合征 ❖ 卵巢甲状腺肿 ❖ 甲状腺毒症
甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎
心血管系统
❖ 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在， 且往往与甲亢的严重程度呈正相关。
❖ 心悸、胸闷、气短。 ❖ 严重者可发生甲亢性心脏病，出现心律失常、
心脏增大和心力衰竭。
心血管系统体征
❖ 心动过速，常为窦性，休息和睡眠时仍快是其 特点，并与代谢率呈正相关。
❖ 这一指标是甲亢的诊断和治疗中的一个重要 参数，在一定程度上反映了甲亢的严重程度和 治疗结果。
❖ 慢性甲亢性肌病：患者有消瘦表现，肌肉不同 程度萎缩，部分患者可呈进行性加重，见于中 年男性，女性少见，以手部大、小鱼际、肩肌、 骨盆肌、臀肌较为明显，严重者日常生活受影 响。
肌肉骨骼系统
❖ 甲亢伴重症肌无力：可发生在甲亢前后，或同 时起病，二者同属自身免疫疾病，可发生于同 一有自身免疫缺陷的病人。主要表现受累肌肉 易疲劳，活动后加重，休息后减轻或恢复，最 常累及眼外肌，呼吸肌、颈肌、肩胛肌等。
Graves眼病(GO)的发病机制
眼眶后脂肪细胞表达 TSHR
识别
T淋巴细胞
释放
细胞因子
刺激
分泌
成纤维细胞
糖胺聚糖
转化
浸润眼眶 球后软组织炎症
球后眼外肌水肿
脂肪细胞
球后脂肪浸润
病理改变
❖ 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 ❖ 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞
浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积
❖ 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～ 50岁
病因和发病机制
★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公
认本病发生与自身免疫有关。
★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等
应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS 细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身 免疫病。
病因和发病机制
★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激
高代谢症候群
❖ 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手 掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。
❖ 怕热是甲亢最突出的症状之一。
❖ T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化， ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增多所 致。
❖ 对三大代谢的影响：促进分解代谢
➢ 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的
氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加 重。
一、甲亢危象
是甲状腺毒症急性加重的一个综合征， 发病原因可能与循环中FT3水平增高、 心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数 目增加、敏感性增强有关。
生化学检查：
1.血TH,尤以FT3、FT4为著 2.机体对TH耐受力下降 3.肾上腺素能神经兴奋性增强
诱因:
➢ 1.应激状态:感染、手术.放射性 碘治疗 ➢ 2.严重躯体疾病 ➢ 3.口服过量TH ➢ 4.严重精神创伤 ➢ 5.手术中过度挤压甲状腺
肌肉骨骼系统
❖ 甲亢性周期性麻痹（TPP）： 多见于20～40 岁亚洲青年男性，发作时血钾降低，尿钾不 高，主要累及下肢。钾向细胞内转移。发病 诱因：剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射 胰岛素等。病程呈自限性，甲抗控制后可自 愈。
肌肉骨骼系统
❖ 急性甲亢性肌病或称急性延髓麻痹：急性肌病 很罕见，起病急，严重肌无力，迅速发生松弛 性瘫痪,可发生急性呼吸肌麻痹而危及生命。
甲状腺功能亢进症
概念
❖ 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状
腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲 状腺毒症。
❖ 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过
多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性 增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合 征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能 亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
❖ 多呈弥漫性、 对称性肿大， 随吞咽上下移 动，质软、无 压痛，左右叶、 上下极可闻及 收缩期血管杂 音。
❖ 少数不对称或 无甲状腺肿大 或甲状腺位于 胸骨后纵隔内， 需用放射性核 素扫描或X检 查确定。
甲状腺肿大
弥漫性甲状腺肿
弥漫性甲状腺肿
甲状腺左叶、 右叶和峡部 弥漫性肿大
眼
征
突眼（25%～50%）包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼）
❖ 心尖部第一心音亢进，常有l—2级收缩期杂音。
❖ 心律失常，以室上性心律失常为主。房性过早 搏动最常见，阵发性或持久性心房纤颤或心房 扑动也不少见。也可为室性及交界性，偶见房 室传导阻滞。
❖ 心脏增大，如有心房纤颤、高血压增加心脏负 荷时则易发生心力衰竭。
❖ 收缩压升高，舒张压下降，脉压差增大；
消化系统
❖ 常有食欲亢进，多食消瘦。 ❖ 老年甲亢病人可有食欲减退、厌食。 ❖ 由于肠胃蠕动快，消化吸收不良而排便次数增多，
大便一般糊状，含较多不消化食物，少数有脂肪 泻。 ❖ 病情较重者，可有肝肿大及肝功能损害，表现为 血清转氨酶、碱性磷酸酶及总胆红素的升高，严 重病人偶有黄疽。这不仅是甲亢时高代谢的影响， 有时也与所用治疗药物对肝脏的损害有关。
➢ 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血
总胆固醇降低。
➢ 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。
精神、神经系统
❖ 交感神经功能的过度兴奋 。 ❖ 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、
失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻 觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 ❖ 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 ❖ 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。
（1）上睑挛缩
（2）上睑迟滞（von Graefer征）
（3）瞬目减少（Stellwag征）
（4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起 （Joffroy征）
（5）辐辏不良（Mobius征）
（6）一般突眼度≤18mm
单纯性突眼（1）
甲亢患者双侧眼球对称性突出，上睑挛缩
单纯性突眼（2）
甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大
弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病
GD
❖ 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要 表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前 粘液性水肿。
流行病学
❖ GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占 全部甲亢的80％～85％。