骨质疏松的康复治疗PPT课件

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钙缺乏
Nordim指出，骨质疏松的钙缺乏，不单是 指钙的摄入不足，也是指钙的低吸收或高 排出，或二者兼有造成的负钙状况。 PMOP妇女肠钙吸收功能随着绝经年限逐 年下降，其机理为雌激素水平下降引起 VitD合成下降，小肠对VitD处于不敏感或 抵抗状态。
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峰值骨量（PBM）
老年人骨量受以下三方面因素决定： 骨发育成熟期骨峰值达到的最大程度 中年时期骨量维持时间 随后发生的骨质丢失速率
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诊断:
根据病史、症状、体征,再结合生物化学检 验及X线检查和骨密度测定,即可确诊。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱWHO的定义和诊断标准是：严重OP：骨 矿密度 ( BMD ) 低于年轻成人BMD峰值均 数的2.5SD，或伴有脆性骨折；骨量减少： BMD低于健康年轻成人峰值1.0 ~ 2.5SD。
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预防与治疗
基本原则 提高骨峰值 纠正不良生活习惯和行为偏差 避免使用致骨质疏松的药物 补充蛋白质改善营养状态 补钙及VitD 药物治疗 运动治疗 物理治疗
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PMOP的临床表现
疼痛 身长缩短、驼背 骨折 呼吸系统障碍
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疼痛
疼痛是骨质疏松最常见症状，以腰背痛最突出， 约67%为局限性腰背疼痛，9%为腰背痛伴四肢放 射痛，10%伴条带状疼痛，4%伴四肢麻木等。
疼痛原因：①由于骨转换过快，骨吸收增强，在 骨吸收过程中骨小梁破坏、消失及骨膜下皮质骨 的破坏均会引起全身骨痛。②骨折。③负重能力 差。骨质疏松患者躯干活动时，负重能力仅为健 康人的1/3，腰背肌必须进行超常活动，经常处于 肌紧张状态，继之肌肉疲劳，产生肌肉及肌膜性 腰背疼痛。
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病因与危险因素
激素 钙缺乏 峰值骨量（PBM） 生活方式和生活环境 体力活动和制动 药物和放射性物质
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激素及调节因子
绝经导致的雌激素缺乏是PMOP的主要病 因。雌激素缺乏导致破骨细胞功能亢进， 使骨吸收多于骨形成而发生骨量丢失。大 量的临床研究发现绝经早期雌二醇（E2）、 雌三醇（E3）水平下降导致腰椎和髋部骨 密度下降。
危害最大的是股骨颈骨折，多需手术治疗，如病 人长期卧床更加重骨量丢失，常因并发感染、心 血管病或慢性衰竭而死亡。幸存者中的1/2伴活动 受限，生活自理能力下降或丧失。
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呼吸系统障碍
骨质疏松、胸腰椎压缩性骨折导致脊柱后 弯、胸廓畸形，使肺活量和最大换气量减 少，小叶型肺气肿发病率可增加达40%。
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基本原则
1、预测骨折发生 骨质疏松的最严重后果为骨折，因此预测骨折发 生至关重要。目前已有充足的证据显示，BMD是 骨质疏松患者发生骨折的独立预测因子，其对骨 折的预测价值与血压对脑卒中的预测价值相似。 髋骨BMD小于均值1SD的妇女发生髋骨骨折的危 险性较BMD大于均值1SD者高7倍。同样脊椎的 BMD能很好地预测脊椎骨折。
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峰值骨量大约出现在30岁左右，是遗传与 环境因素共同作用的结果。峰值骨量是决 定成年后是否发生骨质疏松以及骨质疏松 严重程度的一个重要因素。PBM越高越不 易发生骨质疏松.
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体力活动和制动
个体在达到峰值骨量后，一生要减少20— 30%的骨骼肌组织，由于肌肉量的下降， 老年人活动减少，又可导致体力活动能力 差、食欲差、平衡能力差、易摔倒等。相 反良好的体力活动和体育锻炼可减少肌肉 量的下降。
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维生素D3可加速小肠绒毛细胞成熟，促进 钙结合蛋白的生成，增加肠钙吸收。活性 维生素D3缺乏可伴有血清钙下降，导致骨 盐动员加速，骨吸收增强。其代谢产物24， 25（OH）2D3可以促进骨折愈合。在骨折 的新骨组织中存在24，25（OH）2D3的结 合点。
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随着年龄增加肠钙吸收减少，血中甲状旁 腺激素（PTH）逐年升高，也导致骨吸收 增多。部分PMOP患者有轻度原发性甲旁 亢的临床表现和实验室依据，称为绝经后 原发性甲状旁腺功能亢进症（PPHPT）。
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身长缩短、驼背
脊柱每一椎体高约2cm，骨质疏松时，椎 体内部骨小梁破坏，数量减少，导致椎体 变形，开始只累及1—2椎体，重者可累及 整个脊柱椎体。
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骨折
好发部位为胸腰椎椎体、桡骨远端、股骨颈部及 上端、踝关节。
骨质疏松骨折的特点为：在扭转身体、持物、开 窗等室内日常活动中，即使没有较大的外力作用 也可发生骨折。
2、在任何情况下，对任何病人都不能过分强调某一 治疗措施而排斥另外的防治方法。
3、特别强调对本症的早期预防和早期治疗。
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提高骨峰值
在青春发育期内，注意坚持体育锻炼，保 证钙的摄入量和合理的营养。
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纠正不良生活习惯和行为偏差
戒烟 男女吸烟均增加骨质疏松发生率。绝经后 妇女和低体重者吸烟更具危险性。有统计表明， 吸烟者平均BMD较非吸烟者低1SD。其中以髋部 BMD的降低量最明显。
防止不运动和过度运动 女性过度运动可出现运 动相关性女性生殖功能紊乱，多指女运动员三联 症，即节食、闭经和骨质疏松，尤其是需要瘦身 和体形的运动如体操、芭蕾、跳水等。这些运动 员可出现青春期延迟、黄体功能不全、月经稀少。
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避免使用致骨质疏松的药物
因临床需要不得以应用糖皮质激素、抗癫 痫药、抗酸药、四环素类、抗凝药物时应 定期监测BMD。
由于主动或被动原因使机体制动，导致废 用性骨质疏松症，见于长期卧床、骨骼肌 麻痹、严重外伤和昏迷等病人。
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药物和放射性物质
糖皮质激素、抗凝剂、抗惊厥药等多种药 物可引起骨质疏松。骨组织放射治疗可出 现放射性骨坏死，组织学上表现为骨生成 缺陷伴骨溶解，继发出现骨组织纤维化， 最终变成大理石骨病。
骨质疏松的康复治疗
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骨质疏松分类
分为原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松 症和特发性骨质疏松症三类。
原发性骨质疏松症又分为I型与II型。I型为 绝经后骨质疏松症。II型为老年性骨质疏松 症，一般发生在65岁以上老年。
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绝经后骨质疏松症（PMOP）由于雌激素 缺乏，导致骨形成与骨吸收之间的平衡失 调。成骨细胞凋亡增加而破骨细胞凋亡减 少，破骨细胞的骨吸收能力亢进而成骨细 胞的骨形成减少，骨量快速丢失。