神经外科中级职称考试问答题4

1、血脑屏障的解剖基础有那些？其临床意义是什么？

答：血脑屏障（BBB）由脑毛细血管内皮细胞（BMECs）、基底膜和胶质细胞足突构成。其中起主要作用的是BMECs，它的功能形态特征包括：胞浆厚度一致，少“窗”，几乎没有胞饮泡，细胞间紧密连接，具有抗电性，细胞内含有丰富的酶系统及大量线粒体，但缺乏收缩蛋白，从而构筑起BBB的机械性屏障和酶屏障。

BBB的临床意义：（1）BBB允许葡萄糖、必须氨基酸、H2O以及CO2等小分子物质自由通过，以适应脑代谢需要。

（2）BBB可阻碍分子量大于200的水溶性、解离型物质通过，包括大多数化疗药和生物制剂，对维持脑内环境的稳定起着极其重要的作用。

（3）BBB尚存在外排系统，如ATP依赖性的药物外排泵P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白（MRP），可限制脂溶性药物在脑内分布。

（4）在颅内炎症状态下BBB通透性增加，某些药物可通过BBB，如抗生素进入CNS治疗颅内感染。

（5）甘露醇不能透过完整BBB是临床上使用甘露醇提高血浆渗透压脱脑内水分，降低颅内压的原理。当由于创伤、炎症和缺血缺氧时，BBB遭到破坏，此时甘露醇进入脑间质内，增加了脑细胞外液的渗透压，反而加重脑水肿。

（6）BBB通透性具有可调节性，某些药物或制剂可一过性开放BBB，如组胺、甘露醇、缓激肽、Ca2+通道拮抗剂等，在脑肿瘤化疗中具有重要意义。

2、脉络膜裂的解剖及其临床意义？

答：脉络膜裂起自Monro孔周围，与穹隆和海马一起环绕基底节呈“C”字形结构，为侧脑室与III脑室、四叠体池和环池之间的自然间隙，是血管及脉络组织出入侧脑室的通道。脉络膜裂最薄处位于侧脑室壁与基底池、III脑室顶移行处。了解其解剖结构可以帮助理解脉络膜裂手术的要点及其需要暴露和能够暴露的范围。

脉络膜裂可划分为体部、房部和颞部。

（1）脉络膜裂体部行于侧脑室体部，恰位于丘脑和穹隆之间。III脑室脉络丛组织穿过脉络膜裂形成脉络膜蒂，容入侧脑室脉络丛，大脑内静脉恰位于脉络膜裂体部内侧缘。从侧脑室体部开放脉络膜裂，可显露第III脑室顶（中间帆）、第III脑室脉络丛。如经侧脑室前角脉络膜裂入路，可显露III脑室上部的中部区域，适用于切除III脑室上半部、III脑室顶的下方及室间孔的肿瘤。打开脉络膜裂最好在穹隆带处打开，这样可避免损伤丘脑以及穿行丘脑侧（脉络膜带）的大静脉。

（2）房部脉络膜裂位于侧脑室的三角区，丘脑枕和穹隆脚之间。打开侧脑室三角区，通过开放脉络膜裂房部可显露四叠体池、松果体区、环池的后部；

（3）脉络膜裂颞部位于颞角，丘脑下外侧缘和穹隆伞、海马之间。从颞角开放脉络膜裂可显露环池和脚间池后部、基底动脉分叉部

3、何为颅内容积/压力曲线？它的临床意义是什么？

答：颅内病变的早期，当某一颅内容物体积增加而引起颅腔容积与颅内容物之间出现失衡，机体可通过减少颅内血容量和脑脊液量来代偿(通常颅腔容积仅有8%~10%的缓冲体积)。颅内容积/压力曲线即是用来反映ICP增高的过程和生理调节功能。横坐标为颅内容物体积，纵坐标为ICP，呈一条指数曲线。曲线的左下段水平部分表示ICP增高的代偿期；曲线逐渐升起部分，代表生理代偿能力逐渐丧失；垂直部代表失代偿期（ICP>6.7kPa）。容积和压力之间的关系表明了颅腔内容积存在顺应性和抗塑性两个特点。所谓顺应性是指颅腔内的空间可容纳占位物体的潜在能力，即每升高1个单位压力时所需要压缩颅腔内容物容积的量的变化，随着曲线的上升顺应性迅速减小。

临床上应早期进行ICP的监测，在ICP增高的代偿期时（也就是ICP增高的阈值前）即进行积极有效的病因和对症治疗。大量临床资料支持2.7~3.3kPa作为应开始降ICP治疗的阈值。ICP

在2.7~3.3kPa时，一般可维持足够的CPP值；ICP>5.3kPa，CPP<6.7kPa时，脑血管自动调节失败，脑血管不能相应扩张，则CBF急剧下降；若ICP上升接近平均动脉压水平时，则CBF几乎为0，脑处于严重缺血状态。

4、浅析良性颅内压增高症的发病机制与处理原则？

答：良性颅内压增高症（benign intracranial hypertention，BIH）或特发性颅内高压（idiopathic intracranial hypertention pseudotumor ）在临床上又称假性肿瘤综合征（pseudotumor cer ebri syndrome），是指凡有颅内压增高及伴有头痛、视乳头水肿和少数病人有外展神经麻痹外无其他阳性神经系统体征，脑脊液检查正常，神经影像学检查排除了颅内占位性病变及脑积水者。（1）BIH的确切发病机制不甚清楚。流行病学调查显示肥胖人群发病率高于正常体重人群，女性患者高于男性患者，尤其以中年女性多见。通常认为其发病机制包括：①肾上腺皮质功能绝对不足（如妊娠、肾上腺皮质功能减退）或肾上腺皮质功能相对不足（如肥胖女性、皮质激素治疗后的骤停）；②甲状腺功能不足；③维生素A过多或缺乏；④缺铁性贫血；⑤药物原因（如口服避孕药）；⑥感染；⑦颅内静脉窦回流障碍；⑧其他（如头外伤、代谢性疾病）。

（2）治疗原则：BIH大多数有一定的自限性，病程多在1年左右。临床治疗主要以降低颅内压和对症治疗为主；若保守治疗失败，病人颅内压增高显著伴眼底出血、视力急剧恶化者，应进行外科手术治疗。

①病因治疗：包括抗感染、糖皮质激素及对症治疗等。

②降低颅内压治疗：包括碳酸酐酶抑制剂、利尿剂、脱水剂等，严重者可反复定期腰穿放除脑脊液减压。

③手术治疗：BIH病因不明，手术治疗往往是对症治疗的一种。包括脑脊液分流术、颞肌下减压术、后颅窝枕下减压术；视力严重损害者可行视神经鞘减压术；对于DSA检查明确存在静脉窦闭塞而回流障碍者尚可手术再通静脉窦，如静脉窦血栓清除术、静脉窦插管溶栓术以及静脉窦搭桥术。

5、何为脑血流量的自动调节？它的临床意义有那些？

答：脑血流量（CBF）在脑灌注压（CPP）相当广泛的变动范围内保持恒定不变的特性称作为脑血流量的自动调节。临床上CPP=平均系统动脉压（MAP）-ICP。自动调节的上下限对CPP为5 0~150mmHg，对系统血压（BP）为60~160mmHg。正常CPP约为100 mmHg，50~150mmHg为自动调节完整时曲线的平台段；CPP降低到50 mmHg时，CBF迅速下降，脑电缓慢，降低到25~40mmHg时，脑电平坦；降低到20 mmHg以下，脑组织发生不可逆性损害。当CPP>150 mmHg时，则发生自动调节突破（Autoregulatory breackthrough）。一旦发生灌注压突破，脑血流不再与脑代谢偶联，脑血管自动调节麻痹，CBF随系统血压波动而波动，小动脉对系统血压的约束丧失，动脉端压力向静脉端转移，静脉压力和容积骤增，CBF和CBV骤然增加，造成脑水肿和恶性脑肿胀。