休克早期诊断与早期处理
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肌断裂） 主动脉夹层
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克发病机制
休克的病理生理变化
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧， 其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）
尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克
休克分类
病因分类 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 中毒性
血流动力学分类
低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
低血容量性休克
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/ 或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下 降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其 是毛细血管前括约肌收缩 2.临床表现：神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安， 皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正 常或再升高，脉压变小，尿少
临床表现
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环
儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血 缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它溶
因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→ 溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比) 2、临床表现：皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压050mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出 血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血
严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的
休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
关键诊断概念
休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是 休克
碱 基 缺 失 <-4mmol/L 和 血 清 乳 酸 浓 度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于 脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍
发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时 处理原发病及抢救成败的关键
重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 （动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。 由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉 氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者 皮肤粘膜多呈玫瑰红色。）
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心 排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起 全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生 理过程。
分布性休克
广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血 循环中
入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→ 血容量下降→血压下降。 2、临床表现：表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模 糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷， 脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以 下，脉压20mmHg以下，代酸表现。
临床表现
休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期)
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、 中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青 霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意 外等而发病
梗阻性休克（血流的主要通道受阻）
腔静脉梗阻 肺栓塞 急性心包填塞或心包缩窄 气胸 心瓣膜病（狭窄） 严重特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（容易误诊为乳头
休克的早期诊断和早期处理
湘潭六医急诊科 李智模
2015-05-21
休克的临床特点
凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后
早期识别危险、预防病情恶化
防患于未然 开始就正确
急诊救人、治病原则
急诊理念：抢救生命为第一目标
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管 前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞
微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭
休克的临床表现
症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏
生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量
临床表现
休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加
概念
休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症
休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降
和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
概念
休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性
职业化的急诊医师
预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力
急诊医师的能力
最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理
早期识别
重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识， 低血压出现后开始治疗，可能已经丧失良机
急诊医师的职责
救命、识别病情、处所决策（是急诊医师的特征性工作即 在病情评价基础上选择最佳治疗处所如就地、抢救室、 ICU、普通病房、临时留观或回家。）
诊断、鉴别诊断 治疗方案，首先确定大的治疗方针，在治疗过程中根据患
者病情变化逐步调整 疗效评价，持续动态连贯性评价 避免在治疗过程中出现医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长，善于总结
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克发病机制
休克的病理生理变化
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧， 其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）
尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克
休克分类
病因分类 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 中毒性
血流动力学分类
低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
低血容量性休克
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/ 或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下 降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其 是毛细血管前括约肌收缩 2.临床表现：神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安， 皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正 常或再升高，脉压变小，尿少
临床表现
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环
儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血 缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它溶
因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→ 溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比) 2、临床表现：皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压050mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出 血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血
严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的
休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
关键诊断概念
休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是 休克
碱 基 缺 失 <-4mmol/L 和 血 清 乳 酸 浓 度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于 脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍
发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时 处理原发病及抢救成败的关键
重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 （动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。 由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉 氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者 皮肤粘膜多呈玫瑰红色。）
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心 排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起 全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生 理过程。
分布性休克
广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血 循环中
入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→ 血容量下降→血压下降。 2、临床表现：表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模 糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷， 脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以 下，脉压20mmHg以下，代酸表现。
临床表现
休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期)
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、 中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青 霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意 外等而发病
梗阻性休克（血流的主要通道受阻）
腔静脉梗阻 肺栓塞 急性心包填塞或心包缩窄 气胸 心瓣膜病（狭窄） 严重特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（容易误诊为乳头
休克的早期诊断和早期处理
湘潭六医急诊科 李智模
2015-05-21
休克的临床特点
凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后
早期识别危险、预防病情恶化
防患于未然 开始就正确
急诊救人、治病原则
急诊理念：抢救生命为第一目标
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管 前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞
微循环衰竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭
休克的临床表现
症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏
生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量
临床表现
休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加
概念
休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症
休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降
和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
概念
休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性
职业化的急诊医师
预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力
急诊医师的能力
最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理
早期识别
重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识， 低血压出现后开始治疗，可能已经丧失良机
急诊医师的职责
救命、识别病情、处所决策（是急诊医师的特征性工作即 在病情评价基础上选择最佳治疗处所如就地、抢救室、 ICU、普通病房、临时留观或回家。）
诊断、鉴别诊断 治疗方案，首先确定大的治疗方针，在治疗过程中根据患
者病情变化逐步调整 疗效评价，持续动态连贯性评价 避免在治疗过程中出现医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长，善于总结