休克早期诊断与早期处理
休克的一般急救措施
休克的一般急救措施标题：休克的一般急救措施引言概述：休克是一种严重的病理状态，常常因为血液循环不足导致身体器官无法得到足够的氧气和营养物质。
及时采取急救措施对于挽救患者的生命至关重要。
本文将介绍休克的一般急救措施，包括早期识别和处理、保持呼吸道通畅、维持血液循环以及寻求及时的医疗救助。
一、早期识别和处理1.1 观察患者的症状和体征：休克患者常常表现出面色苍白、出冷汗、心率加快、血压下降等症状。
及早发现这些症状可以帮助确定患者是否处于休克状态。
1.2 保持患者平卧位：平卧位可以提高血液循环，减轻休克症状。
同时，应该注意保持患者的头部保持正中位，以避免颈动脉压迫。
1.3 紧急叫救：一旦怀疑患者处于休克状态，应立即叫救护车或寻求医疗救助。
二、保持呼吸道通畅2.1 松开患者的衣领和腰带：休克患者常常呼吸困难，松开衣领和腰带可以减轻呼吸道受阻的情况。
2.2 侧卧位：如果患者出现呕吐或意识丧失等情况，应将患者置于侧卧位，以防止呕吐物阻塞呼吸道。
2.3 人工呼吸：如果患者出现呼吸停止，应立即进行人工呼吸。
可以采用口对口、口对鼻或使用呼吸面罩等方法进行急救。
三、维持血液循环3.1 停止出血：如果休克的原因是出血，应立即采取措施停止出血，如使用绷带进行包扎或施加压力。
3.2 抬高患者的双腿：抬高患者的双腿可以帮助血液回流至核心器官，减轻休克症状。
3.3 补充体液：休克患者常常伴随体液丧失，应及时补充液体以维持血容量。
可以通过静脉输液的方式给予生理盐水或其他适当的液体。
四、寻求及时的医疗救助4.1 呼叫急救车辆：休克是一种紧急情况，需要专业医疗人员的干预。
应及时呼叫急救车辆，将患者送往医院进行进一步的治疗。
4.2 与医护人员配合：在等待急救车辆到达的过程中，应与医护人员保持联系，根据他们的指导进行急救措施。
4.3 寻求专业治疗：休克的治疗需要在医院进行，医生会根据患者的具体情况制定相应的治疗方案，包括输液、药物治疗等。
各种类型休克的特点与早期处理
6.应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过12cmH2O或在补充
血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性
药物。 7.强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见不一。在急性心肌梗塞早期 不宜常规应用。 8.胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使 三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞 内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压 而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用3～5mg静脉注射半分钟内 注完，待2～3分钟如无反应可再重复注射，继而用3～5mg肌肉注射每1/2～ 1小时1次，或可每小时用5～10mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连 用24～48小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。
过敏性休克的早期处理
1、去除过敏原 2、肾上腺素 3、糖皮质激素 4、抗组胺药物 5、氧疗 6、液体 7、监测
四、神经源性休克
在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全 身小血管，使其维持着一定的紧张性。当血管运动中枢发生抑制或传出的交 感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外 周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降， 引起神经源性休克（neurogenic shock）。 此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制） 或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。本类休克的 病理生理变化和发生机制比较简单，预后也较好，有时不经治疗即可自愈，
1、心源性休克主要由心肌梗塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严
休克的早期识别与处理ppt课件
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休克并发症的预防与处理
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能障碍综合征是休克后常见的并发症，表现为多个器官功能衰竭。
详细描述
休克时，由于血流灌注不足，导致全身器官缺氧和代谢紊乱，进而引发多器官功 能障碍综合征。预防和处理该并发症的关键是及时纠正休克，保证充足的血流灌 注，同时密切监测器官功能，及时发现并处理功能异常。
监测血氧饱和度，确 保氧气供应充足。
注意观察尿量，休克 时尿量减少甚至无尿 。
实验室检查
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血常规检查
白细胞计数增高或降低，血红 蛋白和血小板计数减少。
生化检查
血钾、钠、氯、钙等电解质水 平异常，血糖升高或降低。
凝血功能检查
凝血酶原时间延长，纤维蛋白 原减少。
其他检查
心电图、胸片、超声心动图等 检查有助于病因诊断。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、 呼吸频率等指标，及时发现异 常情况。
补充血容量
根据患者情况，通过静脉输液 等方式补充血容量，维持血液 循环。
纠正酸碱平衡失调
监测患者酸碱平衡状况，及时 纠正酸中毒或碱中毒。
康复指导
心理支持
给予患者心理安慰和支持，帮助其树立康复 信心。
康复锻炼
根据患者情况，指导其进行适当的康复锻炼 ，促进身体功能恢复。
及时就医
如有身体不适，及时到医院就诊，以 免延误病情。
THANKS
感谢观看
健康宣教
向患者及家属宣传相关疾病知识，提高其对 疾病的认知和预防意识。
定期复查
提醒患者按时到医院进行复查，以便及时了 解身体状况。
预防措施
加强锻炼
保持适当的运动量，增强身体素质， 提高抵抗力。
休克的诊断和治疗
休克的分类
休克根据血流动力学表现分为四种基本 类型:
低动力性休克：低血容量性、心源性、 梗阻性
高动力性休克：分布性
血流动力学概念
研究血液及其组成成分在机体内运动特 点和规律性的科学，研究的基本问题是 血流量、血流阻力、血压及其之间的关 系。
血流动力学监测
PAC（肺动脉漂浮导管）： 测定中心静脉压（CVP）、右房压（RAP）、
休克的诊断和治疗
休克概述
休克定义:有效循环血容量不足，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰 竭综合征。
休克不是一种病，而是一种综合症，是多种致 病因素都可能引发的一种病理生理演变过程。
休克时细胞的氧利用障碍，伴血乳酸升高
休克诊断
三个窗口的循环低灌注表现且血乳酸升高 1、肾：少尿<0.5ml/kg/h 脑：意识改变 皮肤：湿冷、苍白、发绀、花斑、毛 细血管充盈时间>2s 2、乳酸>2mmol/l
CVP（中心静脉压）
超声：心脏超声、肺脏超声、下腔静脉 内径及变异率
休克患者主要死亡原因是病因造成的循 环功能紊乱，同时不同病因导致了相似 的血流动力学改变，所以以血流动力学 分类更有利于治疗。
低血容量性休克：循环容量丢失，
CO(心输出量) ↓CVP(中心静脉压) ↓SVR （外周阻力）↑
平衡或负平衡
负平衡
器官支持（稳 态）
器官恢复
液体过负荷 （如肺水肿， 腹内高压）
液体清除过多， 可导致低血压， 低灌注，第四
次打击
血管活性药物-目标血压
应用血管活性药物把休克患者的血压提 升到多少就可以保证器官组织的血流灌 注，即休克治疗的目标血压。
一般目标血压是患者发病前的基础血压。
休克的识别及初期
出生12hr ，3kg
50 ～70
新生儿96hr
60 ～90
婴儿6mo
87 ～105
婴幼儿2yr
95 ～105
学龄儿童7yr
97 ～112
青少年15yr
112 ～ 128
舒张压
16 ～36 25 ～45 20 ～60
53 ～66 53 ～66 57 ～71 66 ～ 80
儿童正常血压值
1岁以上儿童平均收缩压（第50百分位）有下 列公式换算： 80 mmHg＋（2×年龄）
休克的临床表现
心率 血压 体循环灌注 ➢ 脉搏评价 ➢ 皮肤 ➢脑 ➢ 肾脏
心率
婴儿和儿童的正常心率（次/分）
年龄
清醒心率 平时心率 睡眠心率
新生儿～3月 85～205 140 80～160
3月～2岁
100～190 130 75～160
2岁～10岁
60～140 80
60～90
﹥10岁
60～100
休克的监护
脉搏与血压密切相关，若脉搏规则有力，血压 也大致正常，若脉搏细弱或扪不到，血压也多 降低或测不出。
当血管严重收缩，心输出量和脉压差显著减少 时，袖带法测定的血压值偏低，最好用动脉插 管法直接监测。
另外必要的测护项目包括神志、中心静脉压、 心输出量、血气分析、血红蛋白浓度、尿量、 血乳酸含量等。
收缩压的低限（第5百分位）由下列公式估计： 70 mmHg＋（2×年龄）
➢ 当收缩压比正常值下降10 mmHg时，应该迅速 仔细地系列评估休克的其他体征。
➢ 如果各年龄组收缩压（ mmHg ）低于第5百分 位数，属于低血压。
儿童正常血压值
年龄
收缩压（mmHg）
休克的诊断和治疗
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克的临床表现及处理
休克的临床表现及处理一、概念：评价休克时应注意病人的神志，皮肤黏膜的色泽和温度、血压、脉搏、体温、尿量等。
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群，是严重的全身性应激反应。
休克发病急骤，进展迅速，并发症严重，若未能及时发现及治疗，则可发展至不可逆阶段而引起死亡。
临床上休克可分为休克早期、休克期和休克晚期。
随着病情的逐渐变化，各期的特点表现如下：一、休克早期乃机体对休克的代偿，相当于微循环的痉挛期。
病人神志清醒、精神兴奋、躁动不安、面色苍白、脉搏增快、血压变化不大，舒张压升高脉压差变小、尿量正常或减少。
如在此期给予诊断及抗休克治疗，休克症状可迅速得以控制和逆转。
二、休克期机体失代偿进入微循环扩张期，精神由兴奋转为抑制，表情淡漠、感觉迟钝、皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑。
四肢湿冷、呼吸浅促、脉搏细数、血压进行性下降、脉压差更小、尿量明显减小或无尿，并可出现进行性加重的代谢性酸中毒。
三、休克晚期病人神志不清、无脉搏、无血压、无尿、体温不升、呼吸微弱或不规则、全身出血倾向，如皮肤、黏膜出现瘀血斑，提示已有DIC的可能。
此外见鼻衄、便血、呕吐、咯血、腹胀，继之出现多脏器功能衰竭而死亡。
二、病因及分类引起休克的病因很多，外科休克病人多为失血性、创伤性和感染性原因引起。
休克的分类方法也很多，比如按病因、始动因素和血流动力学变化。
这里主要讲按病因分类，分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克五类。
其中低血容量性和感染性休克为外科休克中最常见。
（一）低血容量性休克常因大量出血或体液积聚在组织间隙导致有效循环量降低所致。
其包括创伤性和失血性休克。
创伤性休克如各种损伤（骨折、挤压综合征）及大手术引起血液和血浆的同时丢失。
失血性休克如大血管破裂或脏器（肝、脾、肾）破裂出血。
（二）感染性休克主要由于细菌及毒素作用所造成。
休克的诊断与治疗原则
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的病理状态，指的是全身组织或器官灌注不足，导致氧供应不足和代谢产物排出困难，严重威胁生命。
及时的休克诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面是休克的诊断与治疗原则。
一、休克的诊断1.临床表现：休克患者常表现为烦躁不安、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、血压低、尿量减少或无尿、神志淡漠等症状。
2.体征检查：包括观察血压、心率、呼吸、皮肤颜色、体温等生命体征指标的改变。
3.实验室检查：血液常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析等检查，以了解患者的生物化学指标和代谢状态，指导治疗。
4.影像学检查：如X线、CT、超声等，用于发现可能导致休克的病因和合并症。
二、休克的治疗原则休克的治疗原则包括早期识别、快速纠正可能导致休克的原因、维持氧供应、改善血液循环、保护重要器官功能、及时纠正水电解质失衡和营养支持等。
1.病因治疗：根据休克的病因及诊断结果，迅速采取相应的治疗措施，如控制出血源、处理感染源等。
如果病因是心源性，需要及时进行冠状动脉搭桥或血管成形术；如果是呼吸系统原因，需及时进行气管插管或其他呼吸支持措施。
2.氧供应：保证足够的氧供应是休克治疗的关键。
可以通过输氧、呼吸机支持、升级氧流量等方法，纠正组织缺氧状态。
3.血管加压药物：当患者血压明显下降时，可以选用血管加压药物，如多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素等，增加心输出量和收缩血管，提高血压。
4.补液治疗：对于失血性休克或低血容量休克患者，应迅速补充足够的液体。
一般可以首先使用晶体液如生理盐水或纳洛酮液，以恢复血容量。
在补液过程中，要密切监测心率、血压和尿量等指标，避免过量液体积聚导致心力衰竭和水肿等并发症。
5.血红蛋白治疗：对于严重贫血导致的休克，可以考虑输注红细胞悬液或其他血红蛋白替代治疗。
6.改善心功能：对于心脏功能不全引起的休克，可采用血管活性药物如洋地黄类制剂，以增强心脏收缩力和改善心功能。
7.保护重要器官：休克患者常常伴有多器官功能损害，需加强多器官综合支持治疗，如提供足够的肾脏支持、呼吸支持和保护肝脏、心脏等重要器官功能。
休克
尿量 (ml/h）
中心静脉压
(cmH2O)
突出表现
无症状 轻度口渴不安 苍白口干 烦躁冷汗 四肢发凉 高度口干 表情淡漠 肢端发绀
代偿期 <750
正常
≤90
轻度减少 正常 （40~50） 减少 下降 （30~40 ) （5.0左右） 少尿 明显下降 （10~20） （<5.0）
轻度
对急性全身感染导致的低灌注的复苏目标
①CVP 8-12 mmHg； ②MAP >65 mmHg； ③尿量 >30ml/h； ④中心静脉血氧饱和度（ScvO2）≥70% ⑤混合静脉血氧饱和度（Sv O2 ）≥65%
对以乳酸水平升高作为组织低灌注指标的患者 以乳酸水平降至正常作为复苏目标
容量复苏
〔观察重点〕
2.皮肤和周围灌注： 皮肤温暖红润—毛细血管功能正常 指压皮肤苍白不明显 皮层下小血管收缩 皮温升高红润—— 感染休克早期小动脉阻力下降 指压皮肤苍白明显， 休克进展 湿冷苍白发花—— 毛细血管痉挛伴小动脉阻力升高 指压皮肤苍白明显，周围发绀数分不退—休克恶化v充血 毛细血管充盈试验：指压胸骨柄皮肤2-3秒 放手后皮肤由苍白恢复红润<5s为正常 休克:
容量复苏的原则：感染性休克早期，患者均 有血容量不足 根据血细胞比容、中心静脉压和血流动力学 监测选用补液的种类，掌握输液的速度。 推荐晶体为主，防止肺水肿和心力衰竭的发生
一般不推荐人工胶体
低蛋白血症的患者或者特殊情况下可以使用。
容量复苏
需要强调的是，容量复苏应考虑疾病需要
还要考虑患者心血管的顺应性（心衰/肾衰时） 早期目标导向治疗（EGDT）可能导致基础疾 病加重，输液速度不宜太快。 不建议早期进行有创检测，因为相当一部分患 者可以从早期液体复苏中恢复。
休克的诊断与治疗
休克
• 定义: 休克是人体受到各种有害因素侵袭后; 出现心排量不足;有效循环血量明显减少或 周围血流分布异常引起周围组织器官的灌 注不足;氧输送不能满足组织代谢需要;导致 组织缺氧;代谢障碍和细胞受损的临床综合 征
休克
• 历史与发展: 休克作为一种综合征的命名来描述循 环功能衰竭的发生发展过程;应用于临床已经有远 久的历史;从1773年法国医生LaDranSHOCK对枪 伤的结果认识到一战的士兵在战场上出现以创伤 和失血为主要原因及表现的征候群;到二战的 Moore等人的沼泽和溪流学说;为休克理论奠定了 基础;以致从微循环水平认识休克朝鲜战争和越南 战争发现的创伤性肾衰和休克肺以及发展到今天 的从休克与多器官功能不全综合征的相互关系及 从分子水平去探讨休克的机理和治疗的可能方法; 人们对休克的认识走过了一个漫长的过程
心源性休克
• 心排量相对或绝对减少可导致休克原因：
机制
原因
心室充盈机械性受阻或 内前负荷不足
张力性气胸 心脏压塞 心房 肿瘤或血凝块
感染性休克
早期表现为暖休克高排低阻 晚期表现为冷休克低排高阻
• 感染患者有下列情况需注意发生休克：
1. 年老体衰与年幼者 2. 原患白血病 恶性肿瘤 肝硬化 糖尿病 尿毒症 烧伤
等严重疾病者 3. 长期应用皮质激素等免疫抑制剂者 4. 感染严重者肺炎累积多叶 菌痢高热神志不清败血
症反复寒战持续高热和体温骤降等
休克中期
• 表现：患者烦躁; 意识不清;呼吸表浅;四肢温度降 低;心音低钝;脉细数而弱;血压低于80mmHg;或测 不出;脉压小于 20mmHg;皮肤湿冷发花;尿少或无 尿；如原有高热病人体温骤降;大汗;血压骤降;意
识由清晰转为模糊;亦提示休克进入中期;亦可谓
休克的早期识别及处理 ppt课件
休克的早期识别及处理
辅助检查：
血液分析：血红蛋白 68.0 g/L L, 红细胞数 1.98 *10^12/L , 白细胞数 12.82 *10^9/L , 血小板数 204.0 *10^9/L,
肝功能：白蛋白 25.5 g/L , 谷丙转氨酶 68.0 U/L , 谷草转氨酶 74.8 U/L。
------ 休克的血流动力学特征 组织细胞缺氧
------休克的本质 器官功能障碍
------休克的结果
休克的早期识别及处理
器官有效灌注必须依赖三个条件 1、足够的血容量 2、正常的血管容积（正常的血管舒缩功能） 3、正常的心脏泵功能 ------任一环节障碍都会导致休克
休克的早期识别及处理
休克的微循环学说:
休克的早期识别及处理
根据血流动力学分类: 低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
休克的早期识别及处理
患者,男,53岁 主诉：乏力纳差水肿1年，腹痛4天，加重4小时。 既往史：“血吸虫病”病史15年，曾治疗；有双肾结石病史10余年；有 饮酒史30余年，平均约半斤/日。1年前在我院诊断为“肝硬化失代偿期 （乙肝、血吸虫）、原发性肝Ca” 入院查体：T35.8℃，P98bpm，R25次/分，BP95/65mmHg，神清，急性 痛苦面容，皮肤巩膜未见明显黄染，睑结膜苍白，胸前蜘蛛痣，颈软， 双肺呼吸音尚清晰，未闻及干湿性罗音，心音有力，节律齐，无病理性 杂音，腹部膨隆明显，腹肌紧张，肝脾触诊不理想，双下肢无水肿，病 理征阴性。
甚至稍高或稍低，脉压缩小，伴恶心呕吐。（一旦血压降低 往往已非早期）
——力求达到休克早期即被识别！
休克的早期识别及处理
皮肤：皮肤湿冷发花 肾：尿少或无尿 脑：患者烦躁， 意识不清 其他：四肢温度降低，脉细数而弱，心音低钝，呼吸表浅， 血压低于80mmHg,或测不出，脉压小于 20mmHg,如原有高 热病人体温骤降，大汗，血压骤降，意识由清晰转为模糊， 亦提示休克进入中期;亦可谓是休克典型的表现期,此时临床给 于紧急的循环功能支持,迅速恢复组织灌注和维持器官功能,病 人有恢复的可能.
休克的早期诊断和早期处理
休克指数（shock index，SI）
可粗略评估失血 SI＝心率（次/分）/收缩压（mmHg） SI＝0.5，估计血容量正常或失血量＜10% SI＝1.0，估计失血量＜20%-30% SI＝1.5，估计失血量＞30%-50%
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现场应急救治措施
一般措施
就地取材，迅速有效止血、有效止痛； 关怀、安慰，提供精神支持； 体位： 有利于保证重要器官供血体位称自身
充分液体复苏的指征：血压回升、意识改善或清醒、肢端变暖、尿量增加 达≥1ml/（kg· h）、血乳酸在复苏1h后下降≥50%或绝对值＜2mmol/L、碱 缺失纠正、胃肠粘膜PH监测等。 在充分液体复苏后仍无法达到上述目标者，应根据CVP等考虑酌情给予血 管活性药如多巴胺、去甲肾上腺素等。
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心源性休克(cardiogenic shock)
心泵功能衰竭所致 原因： 广泛心肌梗死（最常见）
心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝 抑、脓毒症心肌抑制）
主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭
心律失常 药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）
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分布性休克(distributive shock)
尿量减少，肛温降低 面色苍白，四肢湿冷
多汗、大汗
图１ 休克早期的临床表现及产生机制
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休克期（失代偿期或淤血缺氧期）
微循环淤血
肾淤血
回心血量
皮肤淤血
心输出量
肾血流量
动脉血压
脑缺血 皮肤紫绀 出现花斑
少尿、无尿 图２
神情淡漠、昏迷
休克进展期主要临床表现及机制
感染科中的感染性休克的早期识别与处理
感染科中的感染性休克的早期识别与处理感染性休克是一种严重的感染并发症，其病情危急，发展迅速，病死率高。
对于感染科医务人员来说，早期的识别与处理是至关重要的。
本文将介绍感染性休克的早期识别与处理方法，以帮助医务人员更好地应对这一疾病。
一、感染性休克的定义与病因感染性休克是指在感染的基础上，出现广泛性微血管内皮炎症反应，并伴有低血压状态的一种疾病。
其主要病因是感染所致的炎症反应失控，引起全身炎症反应综合征（SIRS）和多器官功能衰竭（MODS）。
常见的感染源包括肺部感染、腹腔感染、泌尿道感染等。
二、早期识别方法早期识别感染性休克对于及时干预和治疗至关重要。
以下几个方面是早期识别的重点：1.临床表现的观察感染性休克的患者常常表现为高热症状、寒战、皮肤湿冷、心率快、呼吸急促等。
医务人员需要认真观察患者的临床表现，尤其是体温、心率、呼吸等指标的变化，及时判断是否存在感染性休克的风险。
2.生命体征的监测感染性休克患者的生命体征变化较快，需要持续监测，包括血压、血氧饱和度、尿量等指标的监测。
特别是低血压状态的出现，需要引起医务人员的高度重视。
3.实验室检查实验室检查对于判断感染性休克的早期识别十分重要。
常规检查包括血常规、血电解质、肝肾功能、凝血功能等。
对于高度怀疑感染性休克的患者，还需要进行炎症标志物的检测，如C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
4.器官功能的评估感染性休克患者常常伴有多器官功能衰竭的情况，需要及时评估各器官的功能状态。
包括心脏、肺部、肝脏、肾脏等器官的评估，以便及时采取相应的治疗措施。
三、早期处理方法早期处理感染性休克是为了迅速稳定患者的生命体征，防止病情进一步恶化。
以下几个方面是早期处理的关键：1.抗感染治疗感染是导致感染性休克的主要原因，因此抗感染治疗是早期处理的重要环节。
根据临床表现和实验室检查结果，选择合适的抗生素进行治疗，同时注意联合治疗，以避免多药耐药的风险。
2.容量复苏感染性休克患者常伴有低血容量状态，需要进行容量复苏。
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概念
休克（shock）是指有效循环血容量减少，组织器官微循 环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能衰竭综合症
休克的是组织供需氧失衡的循环功能障碍 休克是全身组织低灌注的结果，同时伴有静脉氧含量下降
和代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）
概念
休克发生后，组织缺氧，代谢紊乱，细胞损害 休克不能及时纠正恢复，可导致多器官功能障碍或衰竭 休克是临床常见的一种急危重综合征 较重的创伤、出血、剧痛和细菌感染时出现的一种全身性
儿茶酚胺↓、舒张物质↑→微循环麻痹→DIC→细胞缺血 缺氧→溶酶体破裂→细胞自溶它溶
因DIC→还可引起肺肠管过滤作用减弱→毒素增多→ 溶酶体破裂细胞缺血缺氧→氧自由基增多→溶酶体破裂。 (氧自由基多少与死亡成正比) 2、临床表现：皮肤瘀斑，出血点，肢端青紫，血压050mmHg，无尿，眼底动静脉扩张，神志不清，上消化道出 血，多器官衰竭以及发生弥散性血管内凝血
肌断裂） 主动脉夹层
低血容量 心外阻塞 心源性 失血失液 心包填塞 心肌梗死
分布性 血管阻力↓
前负荷↓ 充盈↓ 收缩↓
心排↓ 10% 心肌受抑
血压↓ 休克 MOF
90%
心排 N ↑ 微循环异常
四种休克发病机制
休克的病理生理变化
缺血缺氧期 皮肤内脏微血管收缩，毛细血管网缺血缺氧， 其间有组织液渗入毛细血管网（自身输液）
职业化的急诊医师
预见能力 判断能力 救命能力 求证能力 应对能力 沟通能力 身体能力
急诊医师的能力
最短的时间里 利用最有限的信息 做出最准确的判断 给予最有效地处理
早期识别
重视休克的早期症状、体征和提高重要脏器功能衰竭的早期认识， 低血压出现后开始治疗，可能已经丧失良机
及心泵血能力下降使微循环血量减少→血压下 降→儿茶酚胺增多→使微循环入口收缩，尤其 是毛细血管前括约肌收缩 2.临床表现：神清，精神紧张、兴奋或烦躁不安， 皮肤苍白、出冷汗，肢体湿冷、脉快，血压正 常或再升高，脉压变小，尿少
临床表现
休克期（失代偿及器官功能衰竭阶段） 1、机制(扩张期)儿茶酚胺及舒张物质增多→微循环
感染性休克—由病毒、细菌感染引起，如休克性肺炎、 中毒性痢疾、败血症、暴发性流脑等（脓毒症休克）
过敏性休克—因人体对某种药物或物质过敏引起，如青 霉素、抗毒血清等，可造成瞬间死亡
神经性休克—由强烈精神刺激、剧烈疼痛、脊髓麻醉意 外等而发病
梗阻性休克（血流的主要通道受阻）
腔静脉梗阻 肺栓塞 急性心包填塞或心包缩窄 气胸 心瓣膜病（狭窄） 严重特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（容易误诊为乳头
尿量是生命器官灌注的可靠指征 心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克
休克分类
病因分类 低血容量性 心源性 感染性 过敏性 神经性 梗阻性 创伤性 中毒性
血流动力学分类
低血容量性休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克
低血容量性休克
低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/ 或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、 组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理过程。
休克的早期诊断和早期处理
湘潭六医急诊科 李智模
2015-05-21
休克的临床特点
凶险性 迅速性 时限性：黄金1小时，“60分钟急诊科时间限制” 可治性：20至30分钟内给予有效治疗可改善预后
早期识别危险、预防病情恶化
防患于未然 开始就正确
急诊救人、治病原则
急诊理念：抢救生命为第一目标
淤血缺氧期 无氧代谢产物淤积，引起微动脉和毛细血管 前动脉舒张，微静脉收缩，致微循环血流淤滞
微循环竭期 形成DIC、导致多器官功能衰竭
休克的临床表现
症状： 病因明确，一目了然 起病隐匿，危机四伏
生命体征的评估： 皮温、血压、心率、呼吸、意识 、尿量
临床表现
休克早期（代偿期） 1.机制(收缩期)：血容量锐减、血管床容积增加
急诊医师的职责
救命、识别病情、处所决策（是急诊医师的特征性工作即 在病情评价基础上选择最佳治疗处所如就地、抢救室、 ICU、普通病房、临时留观或回家。）
诊断、鉴别诊断 治疗方案，首先确定大的治疗方针，在治疗过程中根据患
者病情变化逐步调整 疗效评价，持续动态连贯性评价 避免在治疗过程中出现医源性损害 在尽可能避免错误和在经历错误中成长，善于总结
入口开放、出口关闭→静水压升高→液体外渗→ 血容量下降→血压下降。 2、临床表现：表情淡漠，反应迟钝，或出现意识模 糊 甚至昏迷，面色苍白，唇甲发绀，四肢厥冷， 脉细数，尿量少于20ml/h或无尿，血压80mmHg以 下，脉压20mmHg以下，代酸表现。
临床表现
休克晚期（各器官功能衰竭） 1、机制(衰竭期)
严重致命反应，与临床各科都有广泛和密切的联系 休克发生后如果不能进行紧急而正确的救治，几乎所有的
休克病人都要死亡 掌握休克的基本理论、诊断、急救及防治措施非常重要
关键诊断概念
休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是 休克
碱 基 缺 失 <-4mmol/L 和 血 清 乳 酸 浓 度 ≥4mmol/L提示广泛低灌注，应考虑休克
心源性休克
心源性休克是心泵衰竭的终末表现，由于心 排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起 全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生 理过程。
分布性休克
广泛的血管扩张---循环血管床↑---血液滞留于血 循环中
要防止只重视体表外伤而忽略潜在的内出血，消化道穿孔或由于 脊髓神经损伤及剧烈疼痛导致的血流分布障碍
发现休克同时应对引起休克的病因尽早作出诊断，这是能否及时 处理原发病及抢救成败的关键
重视低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧 （动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度一般正常。 由于组织不能利用氧，故静脉血氧含量和血氧分压较高，动静脉 氧含量差减小。由于毛细血管内氧合血红蛋白量高于正常，患者 皮肤粘膜多呈玫瑰红色。）