肝肾综合征课件
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二次打击学说 第一次打击：肝功能障碍，肝窦和门静
脉高压致内脏血管扩张
第二次打击：导致有效循环血容量下降 或肾血管收缩的因素（体液丢失、细菌 感染、肾毒性药物）
诊断标准
• 主要标准 慢性或急性肝脏疾病伴进展性肝功能衰竭和门静脉高压 GFR降低：SCr>135umol/L或Ccr<40ml/min 无休克、细菌感染、新近使用肾毒性药物和体液丢失（呕吐或剧烈 腹泻） 停用利尿剂和给予1.5L血浆扩容后肾功能无改善 尿蛋白<0.5g/24h，超声检查无尿路梗阻及肾实质病变
治疗-一般措施
• 腹腔穿刺术：1型患者资料较少，尽管如此，张力 性腹水患者，腹腔穿刺放腹水联合白蛋白使用有 助于缓解患者不适
• 利尿剂：HRS患者应停用所有利尿剂有待研究，进 行性1型患者尚无证据使用速尿，尽管如此，速尿 有助于维持尿量，治疗中心静脉压过高。因为有 高危致死性高钾血症的风险，禁用安体舒通
肝肾综合征
（Hepatorenal-Syndrom，HRS）
基本概念
• 定义 为肝硬化晚期或急性肝坏死伴肝功能
衰竭患者并发的一种可逆性功能性肾 功能损害综合征。
诊断实质-排除肾功能衰竭其他病因
基本概念
• 特点 内脏血管床血管扩张，心输出量偏低或正常，不能满足所需 大部分HRS病人都有腹水，部分没有腹水的病人也可以发生
治疗
• 综合性治疗：药物、TIPS、透析、肝移植
治疗-一般措施
• 检测：尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生 命体征
• 败血症帅选：应尽早明确细菌感染，应用抗生素 治疗。未经证实有感染的1型HRS患者，应用抗生 素作为经验性治疗尚无资料
• 应用β受体阻滞剂：使用此药预防静脉曲张破裂出 血的1型HRS患者是否停用或继续使用尚无资料
HRS 严重肝病患者其1年和5年HRS的发生率分别为18%和39%，
30%SBP患者发生HRS HRS患者中位生存时间为3m，未经治疗的1型HRS中位生存时
间为2w
发病机理
内脏血管舒张：有效动脉血容量减少和平均动脉压 下降
交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： 肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线改变-肾血流对 平均动脉压变化更加敏感
预防
• 血容量扩张 诊断SBP时，除使用抗生素外，应使用白
蛋白（1-1.5g/kg/d，连用1-3天），可显著 减少循环障碍和1型HRS的发生率
避免大量穿刺放腹水：穿刺前后注意肾功 能变化，配合输白蛋白，1L腹水：6-8g alb
预防
• 防止细菌感染 肝硬化曲张静脉出血者 自发性腹膜炎病史者
预防
肝硬化心肌病的发生：心功能受损 血管活性介质合成增加，机制尚不明确
发病机理
肝硬化失代偿
门脉高压
肝功能障碍
腹水 胃 肠道出血
血液淤积在 内毒素 激肽释放 PGE2 腹腔脏器 血症 酶-激肽 TXA2 LTS
有效循环血量减少
交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素系统
肾血管收缩GFR下降
肝肾综合征
发病机理
• 均用于1型HRS—资料少，未区分1型HRS和其他原因所致 肾功能衰竭患者，无对照研究
人工肝支持系统：分子吸附再循环系统
• 对1型HRS患者可能有效
治疗-侵入性治疗
• TIPS
• 可通过降低门静脉压力，抑制肝肾反射，增加有效循 环血容量和GFR
• 许多患者有TIPS禁忌
• 尚需更多研究以评估TIPS在1型HRS患者中的价值 • 在2型HRS患者，TIPS可改善肾功能和控制腹水—无对照
治疗-侵入性治疗
• 肾脏替代治疗 血液透析和连续静脉血液滤过
尿百度文库透压 >血浆
>血浆
=血浆
尿沉积物 正常
非特异 细胞管型
碎片
临床分型
1型 快速进行性
2周内血清Cr倍增
>221umol/L 或Ccr下降超过50%
<20ml/min 多有诱因
死亡率几乎100%
2型 慢性渐进性 肾功能缓慢减退 血Cr>135umol/L
少有诱因，常自发出现 预后较1型好
预防
• 正确使用利尿剂 个体化 循序渐进 联合用药 综合治疗
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 特利加压素：血管加压素类似物
• 改善40%-50%1型HRS患者的肾功能 • 治疗应答：血Cr缓慢而进行性下降（至小于133umol/L），并且动脉
压、尿量和血尿浓度增加。中位应答时间为14天，患者基线肌酐水 平越低，治疗所需时间越短 • 副作用：心血管系统和缺血性并发症，12% • 在大多数研究中，应用特利加压素联合白蛋白（第1天1g/kg，随后 40g/天） • 部分研究显示，可改善患者生存率 • 治疗2型HRS患者亦可改善肾功能，但资料有限
• 胆汁淤积 梗阻性黄疸是最近被认识到的能引起肾功
能衰竭的一个易患因素 机制：内毒素血症和肾内PGE、血栓素合
成失调
预防
• 应避免应用肾毒性药物： 如非甾体类消炎药、氨基糖苷类抗生素
乙酮可可碱治疗可降低重度酒精性肝炎和晚 期肝硬化患者发生HRS的发生率，诺氟沙星 也可降低晚期肝硬化患者HRS的发病率，有 待研究
鉴别诊断
• 血环障碍：血容量不足、心源性休克 • 恶性病：淋巴瘤、白血病 • 先天性疾病：多囊肝、肾，先天性肝纤维
化 • 其他：妊娠性脂肪肝、先兆子痫、HELLP综
合征
鉴别诊断
肾前性氮质血症 肝肾综合征 ARF
尿钠（mEq/L） <10
<10
>30
尿/血浆肌酐比 <30:1
>30:1 <20:1
• 次要标准 尿量<500ml/24h、尿钠<10mmol/L、尿渗量>血渗量、尿红细胞量 <50个/HP、血清钠浓度<130mmol/L
鉴别诊断
• 感染：败血症、自发性腹膜炎 • 药物：非固醇类消炎药、氨基糖苷类抗生
素、氨甲喋呤、对乙酰氨基酚
• 毒性药物：四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 鱼胆
• 系统性疾病：结节病、狼疮、脉管炎等
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 去甲肾上腺素，联合使用白蛋白
去甲肾上腺素（0.5-3mg/h）静脉持续使用，增加剂量以 达到动脉压升高，可改善1型HRS患者肾功能，但例数少 ，无对照组 米多君+奥曲肽，联合使用白蛋白 • 米多君口服起始剂量2.5mg-7.5mg/8h；奥曲肽100ug/8h ，皮下注射，如肾功能无改善，可分别增加至2.5mg/8h 和200ug/8h—例数非常少
脉高压致内脏血管扩张
第二次打击：导致有效循环血容量下降 或肾血管收缩的因素（体液丢失、细菌 感染、肾毒性药物）
诊断标准
• 主要标准 慢性或急性肝脏疾病伴进展性肝功能衰竭和门静脉高压 GFR降低：SCr>135umol/L或Ccr<40ml/min 无休克、细菌感染、新近使用肾毒性药物和体液丢失（呕吐或剧烈 腹泻） 停用利尿剂和给予1.5L血浆扩容后肾功能无改善 尿蛋白<0.5g/24h，超声检查无尿路梗阻及肾实质病变
治疗-一般措施
• 腹腔穿刺术：1型患者资料较少，尽管如此，张力 性腹水患者，腹腔穿刺放腹水联合白蛋白使用有 助于缓解患者不适
• 利尿剂：HRS患者应停用所有利尿剂有待研究，进 行性1型患者尚无证据使用速尿，尽管如此，速尿 有助于维持尿量，治疗中心静脉压过高。因为有 高危致死性高钾血症的风险，禁用安体舒通
肝肾综合征
（Hepatorenal-Syndrom，HRS）
基本概念
• 定义 为肝硬化晚期或急性肝坏死伴肝功能
衰竭患者并发的一种可逆性功能性肾 功能损害综合征。
诊断实质-排除肾功能衰竭其他病因
基本概念
• 特点 内脏血管床血管扩张，心输出量偏低或正常，不能满足所需 大部分HRS病人都有腹水，部分没有腹水的病人也可以发生
治疗
• 综合性治疗：药物、TIPS、透析、肝移植
治疗-一般措施
• 检测：尿量，液体平衡和动脉压，以及常规的生 命体征
• 败血症帅选：应尽早明确细菌感染，应用抗生素 治疗。未经证实有感染的1型HRS患者，应用抗生 素作为经验性治疗尚无资料
• 应用β受体阻滞剂：使用此药预防静脉曲张破裂出 血的1型HRS患者是否停用或继续使用尚无资料
HRS 严重肝病患者其1年和5年HRS的发生率分别为18%和39%，
30%SBP患者发生HRS HRS患者中位生存时间为3m，未经治疗的1型HRS中位生存时
间为2w
发病机理
内脏血管舒张：有效动脉血容量减少和平均动脉压 下降
交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活： 肾血管收缩和肾脏血管自动调节曲线改变-肾血流对 平均动脉压变化更加敏感
预防
• 血容量扩张 诊断SBP时，除使用抗生素外，应使用白
蛋白（1-1.5g/kg/d，连用1-3天），可显著 减少循环障碍和1型HRS的发生率
避免大量穿刺放腹水：穿刺前后注意肾功 能变化，配合输白蛋白，1L腹水：6-8g alb
预防
• 防止细菌感染 肝硬化曲张静脉出血者 自发性腹膜炎病史者
预防
肝硬化心肌病的发生：心功能受损 血管活性介质合成增加，机制尚不明确
发病机理
肝硬化失代偿
门脉高压
肝功能障碍
腹水 胃 肠道出血
血液淤积在 内毒素 激肽释放 PGE2 腹腔脏器 血症 酶-激肽 TXA2 LTS
有效循环血量减少
交感-肾上腺髓质系统 肾素-血管紧张素系统
肾血管收缩GFR下降
肝肾综合征
发病机理
• 均用于1型HRS—资料少，未区分1型HRS和其他原因所致 肾功能衰竭患者，无对照研究
人工肝支持系统：分子吸附再循环系统
• 对1型HRS患者可能有效
治疗-侵入性治疗
• TIPS
• 可通过降低门静脉压力，抑制肝肾反射，增加有效循 环血容量和GFR
• 许多患者有TIPS禁忌
• 尚需更多研究以评估TIPS在1型HRS患者中的价值 • 在2型HRS患者，TIPS可改善肾功能和控制腹水—无对照
治疗-侵入性治疗
• 肾脏替代治疗 血液透析和连续静脉血液滤过
尿百度文库透压 >血浆
>血浆
=血浆
尿沉积物 正常
非特异 细胞管型
碎片
临床分型
1型 快速进行性
2周内血清Cr倍增
>221umol/L 或Ccr下降超过50%
<20ml/min 多有诱因
死亡率几乎100%
2型 慢性渐进性 肾功能缓慢减退 血Cr>135umol/L
少有诱因，常自发出现 预后较1型好
预防
• 正确使用利尿剂 个体化 循序渐进 联合用药 综合治疗
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 特利加压素：血管加压素类似物
• 改善40%-50%1型HRS患者的肾功能 • 治疗应答：血Cr缓慢而进行性下降（至小于133umol/L），并且动脉
压、尿量和血尿浓度增加。中位应答时间为14天，患者基线肌酐水 平越低，治疗所需时间越短 • 副作用：心血管系统和缺血性并发症，12% • 在大多数研究中，应用特利加压素联合白蛋白（第1天1g/kg，随后 40g/天） • 部分研究显示，可改善患者生存率 • 治疗2型HRS患者亦可改善肾功能，但资料有限
• 胆汁淤积 梗阻性黄疸是最近被认识到的能引起肾功
能衰竭的一个易患因素 机制：内毒素血症和肾内PGE、血栓素合
成失调
预防
• 应避免应用肾毒性药物： 如非甾体类消炎药、氨基糖苷类抗生素
乙酮可可碱治疗可降低重度酒精性肝炎和晚 期肝硬化患者发生HRS的发生率，诺氟沙星 也可降低晚期肝硬化患者HRS的发病率，有 待研究
鉴别诊断
• 血环障碍：血容量不足、心源性休克 • 恶性病：淋巴瘤、白血病 • 先天性疾病：多囊肝、肾，先天性肝纤维
化 • 其他：妊娠性脂肪肝、先兆子痫、HELLP综
合征
鉴别诊断
肾前性氮质血症 肝肾综合征 ARF
尿钠（mEq/L） <10
<10
>30
尿/血浆肌酐比 <30:1
>30:1 <20:1
• 次要标准 尿量<500ml/24h、尿钠<10mmol/L、尿渗量>血渗量、尿红细胞量 <50个/HP、血清钠浓度<130mmol/L
鉴别诊断
• 感染：败血症、自发性腹膜炎 • 药物：非固醇类消炎药、氨基糖苷类抗生
素、氨甲喋呤、对乙酰氨基酚
• 毒性药物：四氯化碳、三氯乙烯、氯仿、 鱼胆
• 系统性疾病：结节病、狼疮、脉管炎等
治疗-药物治疗
• 血管收缩药物 去甲肾上腺素，联合使用白蛋白
去甲肾上腺素（0.5-3mg/h）静脉持续使用，增加剂量以 达到动脉压升高，可改善1型HRS患者肾功能，但例数少 ，无对照组 米多君+奥曲肽，联合使用白蛋白 • 米多君口服起始剂量2.5mg-7.5mg/8h；奥曲肽100ug/8h ，皮下注射，如肾功能无改善，可分别增加至2.5mg/8h 和200ug/8h—例数非常少