肝肾综合征
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• 由于多种扩血管物质如前列腺素/一氧化氮/胰高血糖素
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
五、分型
• 临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两个
型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。
1．I型HRS：通常有严重原发病表现，以快速进展的肾功 能减退为特征，在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础值 的2倍(>221 mmol／L)，或24h血清肌酐清除率下降50％(<20 rrd／min)，稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS病情 进展快，预后差，发病后平均生存期不超过2周。可无任何 先兆与诱因，也可在某些并发症如严重感染、自发性细菌 性腹膜炎，或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。
三、诊断
ＡＫＩ是 失 代 偿期肝硬化患者严重的并发症之一 。住院肝 硬 化 患 者 Ａ ＫＩ发 生率可高达 ２０％ ～８０％，且更易进展为 肾 衰 竭 ， 病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死率高 。
２０１５年国际腹水俱乐部 （ ＩＣＡ）修订 ＡＫＩ诊 断 标 准： 入 院 ４８ ｈ内 Ｓcｒ较基线升高 ≥26.5μｍｏl／Ｌ （ ０.３ｍｇ／ｄｌ）， 或 ７ｄ内 Ｓｃｒ升 高较已有或推断的基线值 ≥５０％ （ ３个 月 内 任 何 一 次 Ｓｃｒ值 均 可 作 为 基 线 ）。 １期 ： Ｓｃｒ升 高绝对值 ≥２６.５ μｍｏｌ／Ｌ（ ０.３ ｍｇ／ｄｌ）， 或 Ｓｃｒ 升 高 至 基 线 值 的 １.５～２.０倍 。 ２期 ：Sｃｒ升 高 至 基 线 值 的 ２.０～３.０倍 。 ３期 ：Ｓｃｒ升 高 至 基 线 值 的 ３倍 以 上 ， 或 Ｓｃｒ ≥３５３.６μｍｏ ｌ／Ｌ 基 础 上 急 剧 升 高 ≥２６.５μｍｏｌ／Ｌ（ ０.３ ｍｇ／ｄｌ）， 或开始肾脏替代 治 疗 。
• 以往的 １型 ＨＲＳ相 当 于 ＨＲＳ－ＡＫＩ， ２型 ＨＲＳ包 括 了 ＨＲＳ－ＮＡＫＩ
和 ＡＫＤ。 ＨＲＳ－ＮＡＫＩ（包括 ＡＫＤ和 ＣＫＤ）是指除了 ＨＲＳ－ＡＫＩ 以 外 ， 肝 硬 化 伴或不伴腹水 ；估算肾小球滤过率 （ ｅＧＦＲ）＜６０ｍｌ· ｍｉｎ1· １．７３ｍ-2，没 有 其 他 器 质 性 病 变 ； 或 ３个月内 Ｓｃｒ的最后可用值作为基 线值 ， Ｓｃｒ ＜５０％的 百 分 比 增 加 ； 可 有 胆 汁 性肾病 ，消化道出血 、过度使 用 利 尿 药 物 或 大 量放腹水等引起血容量不足 ；急性肾小管损伤 、 坏 死 及 急 性 间 质 性 肾 炎 。与 ＨＲＳ－ＡＫＩ相 比 ， ＨＲＳ－ＮＡＫＩ患 者 的 器 官 功 能 衰 竭 评 分 更 高 ， 白 蛋 白和血管活性药物的疗效不如 ＨＲＳ－ＡＫＩ。
2019肝硬化指南肾损伤分型
肝硬化患者肾功能损伤包括 急性肾损伤（ acute kidney injury ＡＫＩ）、肝肾综合征 －急性肾损伤 （ ＨＲＳ－ ＡＫＩ）、肝肾综合征 －非急性肾损伤 （ ＨＲＳ－ ＮＡＫ Ｉ）、慢性肾病 （ chronic kidney diseases ＣＫＤ） 。
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
ＨＲＳ一 直 被 认为是 “终末期肝病患者发生的功能性肾衰 竭 ”。随 着 临 床 研 究深入 ，肾脏无器质性损伤未得到肾脏活检 证 实 。无 显 著 蛋 白 尿 和 （或 ）血尿 ，也不能排除没有肾脏病变 ， 特 别 是 肾 小管和肾间质 病变 。尿 α１／β２－微球蛋白 、尿钠 ／钾 等 ， 可 早 期 鉴 别 有无器质 性肾损伤 。
• 二 者 可 能 存 在 重 叠 现 象 。 肝 硬 化 ＣＫＤ定 义为无论肾脏有无器质性损伤 （蛋白
尿 ／血 尿 ／超 声 提 示 肾 脏 异 常 ）， ｅＧＦＲ＜６０ｍｌ· ｍｉｎ-1· １．７３ｍ2持 续 ３ 个 月 即 可 诊 断 。慢 性 肝 病 合 并 ＣＫＤ的 发 生 高 于 正 常 人 群 ， 且同 时 合 并 营 养 不良 、感染等并发症的几率增加 。ICA认为 ， ＨＲＳ－ ＮＡＫＩ诊 断 条 件 既 符 合 ＣＫＤ或 ＡＫＤ的 标 准 ， 又 符 合 ＡＫＩ标 准 ， 即 ４８ｈ内 Ｓｃｒ 较 基 线 升 高 ≥５０％或 绝 对 值 升 高 ≥２６．５μｍｏｌ／Ｌ（ ０．３ ｍｇ／ｄ ｌ）。严 重或反复发作的 ＡＫＩ患者发生 ＣＫＤ的风险较高 。 患 有 非 酒 精 性 脂 肪 肝、慢性乙型肝炎、丙型肝炎或其他肾小球肾炎或间质性肾病的患者， 更 易 发 生 ＡＫＩ或 ＣＫＤ。
最 新 的 肝硬化肾功能损伤分类去除了单纯的 １ 型 、 ２ 型 ＨＲＳ，同 时 也取消了 ２周内 Ｓｃｒ＞２．５ ｍｇ／ｄｌ作为诊断 ＨＲＳ的 “铁 证 ” 。 研 究 表明 ，采用传统 ＨＲＳ标准诊断时 ， ＨＲＳ－ＡＫＩ患 者 可 能 发 生 肾 小 管 损 伤 。ＨＲＳ－ＡＫＩ可发生在患有潜在 ＣＫＤ的 患 者 。
/心房利钠肽/内毒素/降钙素原等不能被肝脏灭活，引 起体循环血管床扩张，致严重门脉高压，内脏高动力 循环，体循环血流量明显减少，肾血流尤其肾皮质灌 注不足，出现肾衰竭，临床以少尿或无尿、肌酐清除 率降低及稀释性低钠等为主要表现。
• 近 年 认为循环中炎症介质水平增加也起重要 作 用 。
五、分型
• 临床上根据HRS的病情进展、严重程度及预后等，将其分为两个
型。即I型(急进型)和Ⅱ型(缓慢型)。
1．I型HRS：通常有严重原发病表现，以快速进展的肾功 能减退为特征，在几天或2周内血清肌酐水平升高至基础值 的2倍(>221 mmol／L)，或24h血清肌酐清除率下降50％(<20 rrd／min)，稀释性低钠血症及肾功能衰竭等。I型HRS病情 进展快，预后差，发病后平均生存期不超过2周。可无任何 先兆与诱因，也可在某些并发症如严重感染、自发性细菌 性腹膜炎，或不当腹腔穿刺大量排液等之后出现。
三、诊断
ＡＫＩ是 失 代 偿期肝硬化患者严重的并发症之一 。住院肝 硬 化 患 者 Ａ ＫＩ发 生率可高达 ２０％ ～８０％，且更易进展为 肾 衰 竭 ， 病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ死率高 。
２０１５年国际腹水俱乐部 （ ＩＣＡ）修订 ＡＫＩ诊 断 标 准： 入 院 ４８ ｈ内 Ｓcｒ较基线升高 ≥26.5μｍｏl／Ｌ （ ０.３ｍｇ／ｄｌ）， 或 ７ｄ内 Ｓｃｒ升 高较已有或推断的基线值 ≥５０％ （ ３个 月 内 任 何 一 次 Ｓｃｒ值 均 可 作 为 基 线 ）。 １期 ： Ｓｃｒ升 高绝对值 ≥２６.５ μｍｏｌ／Ｌ（ ０.３ ｍｇ／ｄｌ）， 或 Ｓｃｒ 升 高 至 基 线 值 的 １.５～２.０倍 。 ２期 ：Sｃｒ升 高 至 基 线 值 的 ２.０～３.０倍 。 ３期 ：Ｓｃｒ升 高 至 基 线 值 的 ３倍 以 上 ， 或 Ｓｃｒ ≥３５３.６μｍｏ ｌ／Ｌ 基 础 上 急 剧 升 高 ≥２６.５μｍｏｌ／Ｌ（ ０.３ ｍｇ／ｄｌ）， 或开始肾脏替代 治 疗 。
• 以往的 １型 ＨＲＳ相 当 于 ＨＲＳ－ＡＫＩ， ２型 ＨＲＳ包 括 了 ＨＲＳ－ＮＡＫＩ
和 ＡＫＤ。 ＨＲＳ－ＮＡＫＩ（包括 ＡＫＤ和 ＣＫＤ）是指除了 ＨＲＳ－ＡＫＩ 以 外 ， 肝 硬 化 伴或不伴腹水 ；估算肾小球滤过率 （ ｅＧＦＲ）＜６０ｍｌ· ｍｉｎ1· １．７３ｍ-2，没 有 其 他 器 质 性 病 变 ； 或 ３个月内 Ｓｃｒ的最后可用值作为基 线值 ， Ｓｃｒ ＜５０％的 百 分 比 增 加 ； 可 有 胆 汁 性肾病 ，消化道出血 、过度使 用 利 尿 药 物 或 大 量放腹水等引起血容量不足 ；急性肾小管损伤 、 坏 死 及 急 性 间 质 性 肾 炎 。与 ＨＲＳ－ＡＫＩ相 比 ， ＨＲＳ－ＮＡＫＩ患 者 的 器 官 功 能 衰 竭 评 分 更 高 ， 白 蛋 白和血管活性药物的疗效不如 ＨＲＳ－ＡＫＩ。
2019肝硬化指南肾损伤分型
肝硬化患者肾功能损伤包括 急性肾损伤（ acute kidney injury ＡＫＩ）、肝肾综合征 －急性肾损伤 （ ＨＲＳ－ ＡＫＩ）、肝肾综合征 －非急性肾损伤 （ ＨＲＳ－ ＮＡＫ Ｉ）、慢性肾病 （ chronic kidney diseases ＣＫＤ） 。
2．Ⅱ型HRS：表现为进展缓慢稳定的中度肾衰竭，循 环功能紊乱，难治性腹水为其突出表现。此型患者血 清肌酐值在133～221mmol／L之间，或血清肌酐清除率 <40％，多为自发性起病，亦可由自发性腹膜炎等诱发。 其肾功能损害相对较轻，进展较慢，通常见于肝硬化 肝功能相对稳定、利尿剂无效的难治性腹水患者。其 生存期较I型HRS长，但较无氮质血症的肝硬化腹水患 者生存期短。
肝肾综合征 HRS Hepatorenal syndrome
一、简介 二、发病机制 三、诊断 四、鉴别诊断 五、分型 六、治疗 七、预后 八、预防 九、总结
一、简介
• 严重肝病患者，无肾脏原发病变的情况下，发生肾功
能损伤。
• 常见于肝硬化晚期、重型肝炎等慢性肝病终末期。
二、发病机制------肾血流特征
ＨＲＳ－ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ： （ １）有肝硬化 、腹水 ；（ ２）符合 Ｉ ＣＡ 对 ＡＫＩ的 诊 断 标 准 ； （ ３）停 用 利尿剂并按 １ ｇ／ｋｇ体质 量补充白 蛋 白 扩 充 血 容 量 治 疗 ４８ｈ无 应 答 ； （ ４）无 休克 ； （ ５）目前或近期 没 有 使 用 肾 毒 性 药 物 ； （ ６）没 有 肾 脏 结 构 性 损 伤 迹 象 ： １）无蛋白 尿 （＜５００ｍｇ／ｄ）； ２）无 微 量 血 尿 （每 高倍视野 ＜５０个红细胞 ）； ３）肾 脏 超 声 检 查 正 常 。
ＨＲＳ一 直 被 认为是 “终末期肝病患者发生的功能性肾衰 竭 ”。随 着 临 床 研 究深入 ，肾脏无器质性损伤未得到肾脏活检 证 实 。无 显 著 蛋 白 尿 和 （或 ）血尿 ，也不能排除没有肾脏病变 ， 特 别 是 肾 小管和肾间质 病变 。尿 α１／β２－微球蛋白 、尿钠 ／钾 等 ， 可 早 期 鉴 别 有无器质 性肾损伤 。
• 二 者 可 能 存 在 重 叠 现 象 。 肝 硬 化 ＣＫＤ定 义为无论肾脏有无器质性损伤 （蛋白
尿 ／血 尿 ／超 声 提 示 肾 脏 异 常 ）， ｅＧＦＲ＜６０ｍｌ· ｍｉｎ-1· １．７３ｍ2持 续 ３ 个 月 即 可 诊 断 。慢 性 肝 病 合 并 ＣＫＤ的 发 生 高 于 正 常 人 群 ， 且同 时 合 并 营 养 不良 、感染等并发症的几率增加 。ICA认为 ， ＨＲＳ－ ＮＡＫＩ诊 断 条 件 既 符 合 ＣＫＤ或 ＡＫＤ的 标 准 ， 又 符 合 ＡＫＩ标 准 ， 即 ４８ｈ内 Ｓｃｒ 较 基 线 升 高 ≥５０％或 绝 对 值 升 高 ≥２６．５μｍｏｌ／Ｌ（ ０．３ ｍｇ／ｄ ｌ）。严 重或反复发作的 ＡＫＩ患者发生 ＣＫＤ的风险较高 。 患 有 非 酒 精 性 脂 肪 肝、慢性乙型肝炎、丙型肝炎或其他肾小球肾炎或间质性肾病的患者， 更 易 发 生 ＡＫＩ或 ＣＫＤ。
最 新 的 肝硬化肾功能损伤分类去除了单纯的 １ 型 、 ２ 型 ＨＲＳ，同 时 也取消了 ２周内 Ｓｃｒ＞２．５ ｍｇ／ｄｌ作为诊断 ＨＲＳ的 “铁 证 ” 。 研 究 表明 ，采用传统 ＨＲＳ标准诊断时 ， ＨＲＳ－ＡＫＩ患 者 可 能 发 生 肾 小 管 损 伤 。ＨＲＳ－ＡＫＩ可发生在患有潜在 ＣＫＤ的 患 者 。