第16章 神经系统病理

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神经系统病理

神经系统病理

屈髋伸膝征(+); 颈项强直、角弓反张
颅内压升高症状
剧烈头痛、喷射性呕吐, 小儿前囟饱满
脑脊液的改变
压力升高、浑浊或脓性、脓细胞多、蛋白含量高、 糖减少、培养可检测到脑膜炎双球菌
流行性脑脊髓膜炎—结局和并发症
➢ 大多数痊愈:及时治疗及抗生素广泛应用 ➢ 转为慢性并出现并发症:
脑积水:脑膜粘连→脑脊液循环障碍 颅神经受损麻痹:耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪 脑底脉管炎致血管阻塞→脑梗死
中枢神经系统感染性疾病
➢ 细菌感染— 流行性脑脊髓膜炎 ➢ 病毒感染 — 流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎
➢ 是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 ➢ 患者多为儿童及青少年 ➢ 冬春季可引起流行
病因和发病机制:
病原体:脑膜炎双球菌 传染源:患者和带菌者 传播途径:呼吸道传播 易感人群:儿童及青少年
嗜碱性小体。 ➢Rosenthal纤维--- HE均质性、毛玻璃样嗜酸性小体,呈
圆形或棒状,胶质纤维酸性蛋白细丝变异形成。
少突胶质细胞
➢ 在银染标本中,少突胶质细胞比形形胶质细胞小,其突起 也较小而少。
➢ 包绕轴突、形成绝缘的髓鞘结构、协助神经电信号的跳跃 式高效传递,维持和保护神经元的正常功能。
➢ 神经元呈慢性渐进性变性和死亡,神经元胞体及胞核 固缩、消失,无明显的尼氏小体溶解,一般不伴有炎 症反应。多见于慢性渐进性变性疾病(多系统萎缩, 肌萎缩性侧索硬化)。
中央性尼氏小体溶解
➢ 病变表现为神经元肿胀、变圆、核偏位,胞浆中央 的尼氏小体崩解,进而溶解消失,或仅在细胞周边 部有少量残余,胞浆着色浅而呈苍白均质状
➢ 除了一些共性的病变外,常见一些其它器官所不 具有的病变,如神经元变性,髓鞘脱失,胶质细 胞增生等

神经系统病理

神经系统病理

神经系统病理第一节神经系统的基本病变一、神经元的变化(一)神经细胞的变化1.染色质溶解:染色质溶解(chromatolysis)是指神经细胞胞浆尼氏小体(粗面内质网和多聚核糖体)的溶解。

染色质溶解发生在细胞核附近,称为中央染色质溶解(central chromatolysis);发生在细胞周边,称为周边染色质溶解(peripheral chromatolysis)。

尼氏小体溶解是神经细胞变性的形式之一。

(1)中央染色质溶解。

多见于中毒和病毒感染,如铅中毒、禽脑脊髓炎等疾病。

在脑组织轻度淤血时,也可发生中央染色质溶解。

脊髓腹角和脑干中的运动神经细胞的轴突断裂后,胞体的中央染色质溶解,所以也称为“轴突反应”。

发生中央染色质溶解的表现为:神经细胞胞体肿大变圆,核附近的尼氏小体崩解成泡沫状并逐渐消失,核周围呈空白区,而细胞周边的尼氏小体仍存在。

中央染色质溶解是可复性的变化,但病因持续存在时,神经细胞的病变可进一步发展,乃至坏死。

(2)周边染色质溶解。

见于进行性肌麻痹中的脊髓腹角运动神经细胞、某些中毒的早期反应核病毒性感染时,如鸡新城疫时可出现周边染色质溶解。

发生周边染色质溶解的神经细胞中央聚集较多的尼氏小体,而周边尼氏小体消失呈空白区,胞体常缩小变圆。

------是神经细胞变性的形式之一。

2.急性肿胀:急性肿胀(acute neuronal swelling)多见于缺氧、中毒核感染。

例如,乙型脑炎、鸡新城疫核猪瘟等疾病的非化脓性脑炎可出现神经细胞的急性肿胀。

病变神经细胞胞体肿胀变圆,染色变淡,中央染色质或周边染色质溶解,树突肿胀变粗,核肿大淡染,边移。

------神经细胞变性的一种形式,是可复性的变化,但如果肿胀持续时间长,则神经细胞逐渐坏死,此时可见核破裂或溶解消失、胞浆淡染或完全溶解。

3.神经细胞凝固神经细胞凝固(coagulation of neurons)又称缺血性变化(ischemic neuronal injury)多见于缺血、缺氧、低血糖症、维生素B1缺乏以及中毒、外伤核中毒癫痫的反复发作之后等。

神经系统病理生理ppt课件

神经系统病理生理ppt课件

★ 解剖特征:颅腔内 skull
★ 细胞组成:神经元 neurons
胶质细胞 glial cells
★ 血液供应:椎动脉 vertebral arteries
颈内动脉 carotis interna
★ 血脑屏障:内皮细胞,基膜
神经胶质突起,紧密连接
-
6
Human Brain
The Brain’s Vital Statistics
neurons):
100,000,000,000,00
0
(100 trillion)
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7
Inside the Human Brain
-
8
Cell Types of the Brain
神经元 胶质细胞
-
9
Neurons
神经元
• The brain has billions of neurons, each with an axon and many dendrites.
神经系统病理生理 学
张璐
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1
神经系统功能障碍
认知障碍 意识障碍 运动障碍 感觉障碍
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2
脑的基本特点
意识障碍 疼痛
Alzheimer‘s disease Parkinson‘ s disease
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3
脑的基本特点
-
4
The brain and- spinal cord
5
Structural Characteristics
昏睡 Drowsiness 精神错乱 Confusion
谵妄 Delirium
-
27
意识障碍程度
轻度意识障碍 中度意识障碍 重度意识障碍

神经系统病理学概述

神经系统病理学概述

神经元病变是 神经系统疾病 的重要病理过 程
神经元病变可 能导致神经功 能障碍和认知 功能下降
神经元病变的 病变特点包括 神经元变性、 坏死、凋亡和 再生
神经元病变的 病因包括遗传 因素、环境因 素、感染因素 等
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神经胶质细胞病变可能导致 神经元功能障碍,影响神经 系统的正常运作
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神经系统病理学 研究可以促进神 经科学的发展, 为神经科学的研 究提供新的理论 和方法。
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神经系统病理学 研究可以促进医 学的发展,为医 学的进步提供新 的理论和方法。
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临床观察:通过观 察患者的症状、体 征、病史等,了解 疾病的发生、发展 过程。
病理学检查:通过组 织病理学、细胞病理 学等方法,对病变组 织进行微观观察,了 解疾病的病理变化。
实验室检查:通过 血液、尿液、脑脊 液等实验室检查, 了解疾病的生化、 免疫、遗传等变化。
影像学检查:通过X 线、CT、MRI等影像 学检查,了解疾病的 形态学变化。
电生理学检查:通过 脑电图、肌电图等电 生理学检查,了解疾 病的电生理变化。
实验设计:选择 合适的实验模型 和实验方法
实验操作:进行 实验操作,收集 数据
神经胶质细胞是神经系统的 重要组成部分,负责维持神 经元的正常功能
神经胶质细胞病变的常见类 型包括:多发性硬化、阿尔
茨海默病、帕金森病等
神经胶质细胞病变的病因包 括遗传、环境因素、感染等
神经胶质细胞病变的治疗方 法包括药物治疗、手术治疗、之一 血管病变包括动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等 血管病变可能导致脑梗死、脑出血等神经系统疾病 血管病变的治疗方法包括药物治疗、手术治疗等

神经系统病理学知识点

神经系统病理学知识点

神经系统病理学知识点神经系统病理学是医学领域中关于神经系统异常和疾病的研究,它涉及到神经组织的结构,功能以及与疾病相关的病理改变。

了解神经系统病理学的知识点对于正确诊断和治疗神经系统疾病至关重要。

本文将探讨一些常见的神经系统病理学知识点。

一、神经系统的组织结构神经系统由大脑、脊髓和周围神经组成。

大脑分为脑干、小脑和大脑半球。

脑干连接大脑和脊髓,并控制基本生命功能,如呼吸和心跳。

小脑负责协调运动和平衡。

大脑半球是人类思维和感知的中心。

脊髓是神经系统的主要传导路径,通过脊髓传递信号到和从大脑。

周围神经是从脊髓分出的神经,通过传递信号和感知刺激连接身体和大脑。

二、神经系统病理学的分类神经系统疾病可以分为原发性和继发性病变。

原发性病变是指由神经组织本身引起的疾病,例如神经退行性疾病和癫痫。

继发性病变是指其他疾病或外部因素导致的神经系统异常,例如中风和头部外伤。

神经系统病理学也可以根据病理改变的类型进行分类。

一些常见的病理改变包括炎症、变性、肿瘤和损伤。

炎症是神经系统疾病中最常见的病理改变,它可以导致神经组织的炎性细胞浸润和损伤。

变性是指神经细胞或神经纤维的退行性改变,常见于老年痴呆和帕金森病。

肿瘤是在神经系统内或附近异常生长的组织,可以对正常神经组织产生压迫。

损伤是指外部力量对神经组织的物理性破坏,例如脑震荡和颅骨骨折。

三、神经系统疾病的病理表现与诊断神经系统疾病的病理表现包括神经系统功能障碍和神经影像学改变。

功能障碍可以表现为感觉异常、运动障碍、认知功能障碍等。

神经影像学改变可以通过脑部或脊髓的核磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)来观察。

这些影像学检查可以检测到肿瘤、出血、感染和神经退行性改变。

识别和诊断神经系统疾病的关键是结合临床症状、病史和疾病特征。

医生通过分析这些信息,可以中国社会科学网了解并诊断神经系统的异常以及引起这些异常的病因。

四、神经系统疾病的治疗神经系统疾病的治疗范围广泛,具体治疗方法取决于疾病的类型和病因。

第九版病理学第十六章神经系统疾病考点剖析

第九版病理学第十六章神经系统疾病考点剖析
第九版病理学 第十六章神经系统疾病考点剖析
内容提要:
笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本, 结合40余年的病理学教学经验,编写了第九版病理学 各章必考的考点剖析,共十八章。本章为第十六章神经 系统疾病。本章考点剖析内容全面、新颖,有重点难点 、名词解释(17)、简述题(27)、填空题(7)及单 项选择题(13)。适用于本科及高职高专临床、口腔 、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用,也适 用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考 试人员使用。
二、简述题(27)
7、简述海绵状脑病的特点。
答:①是一组以前被划归为慢性病毒感染的疾病,以中枢神 经系统慢性海绵状退行性变为特征。②致病因子是一种糖脂 蛋白,称朊蛋白 (prion protein,PrP),又称为PrP( 朊蛋白)病。③主要累及大脑皮质和深部灰质(尾状核和壳 核),PrPsc在细胞间质中的大量沉积形成库鲁斑(Kuru plaque)。④患者表现为快速进行性痴呆,多在起病后7个 月内死亡。
一、名词解释(17)
1、格子细胞: 是神经胶质细胞的病变特征。小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神 经组织崩解产物后,胞质中出现大量小脂滴。 2、脑膜炎: 是指是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎 。患者多为儿童及青少年,冬春季可引起流行。
一、名词解释(17)
3、暴发型脑膜炎:
是流行性脑膜炎的一种超急性类型,多见于儿童。主要特点 是起病急,脑膜病变轻微,患者以周围循环衰竭、休克、皮 肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血、功能衰竭为特 征,称为沃——弗综合征。绝大多数患儿在发病24小时内死 亡。其发生机制是由于大量脑膜炎双球菌的内毒素所引起的 弥漫性血管内凝血。
二、简述题(27)
6、简述流行性乙型脑炎的病理变化。

神经系统病理学

神经系统病理学

药物治疗
针对病因治疗
根据不同的病因,选择相应的 药物进行治疗。
抗炎药
用于缓解神经炎症和疼痛。
抗癫痫药
用于治疗癫痫发作。
抗精神病药
用于治疗精神分裂症、抑郁症 等精神疾病。
非药物治疗
物理治疗
如电刺激、热疗等,有助 于缓解疼痛、促进肌肉恢 复。
康复训练
针对患者的具体情况,进 行有针对性的康复训练, 如语言、认知、运动等方 面的训练。
提供信息支持
心理疏导
向患者及其家属提供关于疾病、治疗和康 复等方面的信息,帮助其了解病情、掌握 康复技巧。
针对患者的心理问题,进行心理疏导和干 预,帮助其调整心态、减轻焦虑和抑郁等 负面情绪的影响。
THANKS
感谢观看
02
免疫反应是指机体对外部入侵病原体 的反应,包括非特异性免疫和特异性 免疫反应。
03
在神经系统疾病中,炎症与免疫反应 通常扮演重要角色。例如,多发性硬 化症是一种自身免疫性疾病,机体对 中枢神经系统的髓鞘产生免疫攻击, 导致髓鞘脱失和神经元死亡;而脑膜 炎、脑炎等感染性疾病也可能引发神 经系统炎症和免疫反应,导致神经系 统功能紊乱。
突触
突触是神经元之间信息 传递的关键结构,由突 触前膜、突触间隙和突
触后膜组成。
神经胶质细胞
神经胶质细胞对神经元 起到支持、保护和营养
的作用。
神经递质
神经递质是神经元之间 信息传递的化学物质,
通过突触传递信息。
神经系统的分类
中枢神经系统
包括脑和脊髓,负责处理和整合 信息,控制身体的运动和感觉。
外周神经系统
避免长期精神压力
长期的精神压力可以导致神经系统功能紊乱,进 而引发神经系统疾病。学会调节情绪、减轻压力 ,保持乐观的心态,有助于预防神经系统疾病的 发生。

病理学第十六章中枢神经系统疾病重点知识点归纳

病理学第十六章中枢神经系统疾病重点知识点归纳
病因:病毒感染和变性疾病等
病变:病因不同,包涵体的形态、大小和着色不同,分布部位有一定规律。
Parkinson病的黑质、蓝斑等处的神经细胞中的Lewy小体;
狂犬病时海⻢和脑皮质锥体细胞中的Negri 小体,对这些疾病具有诊断意义。
5.神经原纤维变性或神经原纤维缠结
此为神经元趋向坏死的一种标志。神经元纤维变粗在胞核周围凝集卷曲呈缠结状
镀银染色阳性
电镜下为直径 7-10nm双螺旋微丝成分。
常⻅于 Alzheimer病, Parkinson病。
二、神经纤维的基本病变
1.Waller变性(wallerian degeneration)AAA
是指神经纤维离断后,轴索与神经元胞体断离,其远端和部分近端的轴索及其所属髓鞘变性、崩解和 被吞噬细胞吞噬的过程。
4.某些解剖生理特征具有双重影响。
5.脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移,而颅外肿瘤常转移至脑。
中枢神经系统组织学概述
组成
神经组织:神经细胞:又称神经元 → 传导冲动
神经胶质细胞 → 支持、营养、绝缘等
神经细胞
1.胞体:神经元的营养和代谢的中心
⑴细胞膜:可兴奋的膜,有离子通道和受体
⑵细胞核:位于中央,大而圆,染色浅,核仁明显
(1)原浆性星形胶质细胞
多分布在灰质,突起较短粗,分支较多,表面不光滑,胞质内的神经胶质丝少。
(2)纤维性星形胶质细胞
多分布在白质,突起细⻓,分支较少,表面光滑。胞质内含大量神经胶质丝。
2. 少突胶质细胞(oligodendrocyte)
胞体小,突起少,核圆色深
功能:形成髓鞘
3. 小胶质细胞(microglia)
⑶细胞质:两大特征性结构: 尼氏体和神经原纤维

第九版病理学第十六章神经系统疾病考点剖析

第九版病理学第十六章神经系统疾病考点剖析

第九版病理学第十六章神经系统疾病考点剖析内容提要:笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理学教学经验,编写了第九版病理学各章必考的考点剖析,共十八章。

本章为第十六章神经系统疾病。

本章考点剖析内容全面、新颖,有重点难点、名词解释(17)、简述题(27)、填空题(7)及单项选择题(13)。

适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。

目录第十六章神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变第二节中枢神经系统常见并发症第三节中枢神经系统感染性疾病第四节神经系统变性疾病第五节缺氧与脑血管病第六节脱髓鞘疾病第七节神经系统肿瘤重点难点掌握:神经组织的基本病变、中枢神经系统常见的并发症和临床病理联系;急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化及临床病理联系。

熟悉:急性化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎的病因、流行病学特点。

了解:神经系统肿瘤的基本类型及病变特点。

一、名词解释(17)1、格子细胞:是神经胶质细胞的病变特征。

小胶质细胞或巨噬细胞吞噬神经组织崩解产物后,胞质中出现大量小脂滴。

2、脑膜炎:是指是由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。

患者多为儿童及青少年,冬春季可引起流行。

3、暴发型脑膜炎:是流行性脑膜炎的一种超急性类型,多见于儿童。

主要特点是起病急,脑膜病变轻微,患者以周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、两侧肾上腺皮质广泛出血、功能衰竭为特征,称为沃——弗综合征。

绝大多数患儿在发病24小时内死亡。

其发生机制是由于大量脑膜炎双球菌的内毒素所引起的弥漫性血管内凝血。

4、流行性乙型脑炎:是指由乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病。

多发生于儿童,尤以10岁以下儿童为多,多在夏秋季流行,蚊子是传播媒介。

起病急,病情重,死亡率高。

5、神经细胞卫星现象:是流行性乙型脑炎的病变特征。

在变性、坏死神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞环绕,称为神经细胞卫星现象。

病理学16.神经系统疾病

病理学16.神经系统疾病

神经系统疾病第一节神经系统疾病的基本病变第二节中枢神经系统疾病常见并发症第三节中枢神经系统感染性疾病感染源:细菌、病毒、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫感染途径:血源性感染:脓毒血症局部扩散:颅骨开放性骨折、中耳炎、鼻窦炎直接感染:创伤、医源性神经感染:狂犬病病毒、单纯疱疹病毒一、细菌性疾病(一)脑膜炎1)流行性脑脊髓膜炎简称:“流脑”致病菌:脑膜炎双球菌。

发病机制:流行性(多在冬春季)。

传播途径:飞沫-呼吸道传播。

好发人群:患者多为儿童和青少年。

临床表现:可出现发热、头痛、呕吐、皮肤瘀点瘀斑和脑膜刺激症。

病理变化:三期1.上呼吸道感染期:细菌在鼻咽部繁殖,潜伏期2-4天,出现上呼吸道感染症状。

镜下:黏膜充血、水肿,少量中性粒细胞浸泗,分泌物增多。

2.败血症期:血培养阳性肉眼:皮肤、黏膜出现瘀点或瘀斑(细菌栓塞小血管和内毒素对血管壁损害造成的出血灶)临床表现:高热、头痛、呕吐、外周血中性粒细胞增高等。

3.脑膜炎症期:脑脊髓膜的化脓性炎症肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血重:蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物,覆盖脑沟脑回,导致结构模糊不清轻:脓性渗出物沿血管分布,渗出物阻塞脑室,脑脊液循环障碍,脑室扩张镜下:蛛网膜血管高度扩张、蛛网膜下腔大量中性粒细胞及纤维渗出,可找到致病菌;脑实质一般不受累,可有轻度水肿;病变严重者:脉管炎和血栓形成梗死临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状:颅内压升高:三联征(剧烈头痛、喷射性呕吐、视觉障碍)、小儿前囱饱满。

脑膜刺激症:颈项强直、角弓反张、屈施伸膝征(Kernig)阳性。

脑脊液改变:压力增高,混浊或脓性,细胞数及蛋白含量增多,涂片可检到脑膜炎双球菌。

建局和并发症治疗及时:可痊愈治疗不当:脑积水;颅神经麻痹:耳聋、视力障碍、斜视、面神经瘫痪;脑底动脉炎:阻塞管腔致相应部位脑缺血和梗死。

2)暴发性流脑特点:主要为儿童,起病急,病情危重分型:暴发型脑膜炎双球菌败血症:主要表现中毒性休克而脑膜的炎症病变较轻;短期内出现皮肤、黏膜广泛出血点及淤斑和周围循环衰竭暴发性脑膜脑炎:脑组织也受累,可致脑水肿、颅内高压,表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、伴惊厥、昏迷等,常危及生命。

16神经系统的传导通路

16神经系统的传导通路

第十六章 神经系统的传导通路
221
皮质脊 髓侧束
中 3/ 5→脑桥基底部→延髓锥体→锥体交叉→
(交叉的纤维) 皮质脊 髓前束
→脊 髓前角细胞→ 躯干四肢骨骼 肌
(2) 皮质核束
(不交叉的纤维) 动眼、滑车、展神经核
眼外肌
疑核 (Ⅸ、Ⅹ)
咽喉肌
双侧 副神经核
胸锁乳突肌、斜方肌
三叉神经运动核
咀嚼肌
中央前回下 1 /3 的→内囊膝部→
性 瘫 痪,肌 张 力
,腱反射
,
病理反射
,肌萎缩

9. 左 侧 皮 质 核 束 损 伤 引 起 的 瘫 痪 称
瘫,主要表现为

肌和
肌瘫痪,口角歪向
侧,伸舌时舌尖偏向

10. 锥体外系包括
环路
环路和
环路。
四、问答题
1. 试述躯干、四肢意识性本体感觉与精细触觉传导路中,3 级纤维构成什么 传导束,最 终
22 0
神经系 统
叉 ,颞 侧 半 的 纤 维 不 交 叉)
内 囊 后肢
视束

视辐射
距状裂两侧的皮质
外 侧 膝状 体
6. 瞳孔对光反射传导路
光线 视网膜 视神经 视交叉 视束 上丘臂 顶盖前区
节后纤维
双侧动眼神经核 动眼神经 睫状神经节
瞳 孔 括 约 肌 (缩 瞳 孔)
7. 听觉传导路
周围突 中枢突
内的感受器,第 2 级神
经元胞体主要位于
层,发出纤维经
交叉到对侧上行,传导痛、温度觉的纤 维
组成
束,传导粗触觉的纤维组成
束,第 3 级神经元的纤维构成

2. 头面部痛、温 度、触觉 传 导路 第 1 级神 经元 胞 体在
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猪伪狂犬病
大脑神经元肿胀变性,核内包涵体
(二)神经胶质细胞的基本病变
1. 星形胶质细胞的基本病变 转形:在大脑灰质结构损伤时,星形胶质 细胞由原浆型转变为纤维型,在脑组织损 伤处积聚形成胶质痂。 肥大和增生 :当脑组织局部缺血、缺氧、 水肿时,星形胶质细胞可发生肥大、增生 性反应, 当大量增生时可形成神经胶质瘤。 2. 少突胶质细胞的基本病变 少突胶质细胞在疾病过程中可发生急性 肿胀、增生和类粘液变性。
非化脓性脑炎的基本病变
1.神经细胞变性坏死:
变性的神经细胞表现为肿胀和皱缩。 神经元肿胀:体积增大,染色变淡、核肿大 或消失。 神经元皱缩:体积缩小,核பைடு நூலகம்缩或核浆界线 不清。 出现中央染色质或周边染色质溶解现象。 如果损伤严重,变性的神经细胞可发生坏死, 形成软化灶。
2.卫星现象和噬神经细胞现象:
①星形胶质细胞 ②少突胶质细胞 ③脉络丛细胞 ④小胶质细胞
神经系统

神经元

星形胶质细胞(GFAP阳性)

少突胶质细胞
大脑皮质
二、神经系统基本病变
(一)神经细胞基本病变
1. 尼氏体溶解:是神经细胞变性的形式之一,多 见于中毒和病毒感染。
中央染色质溶解:发生在细胞核附近 周边染色质溶解:发生在细胞周边
脑 软 化
(三)小胶质细胞的基本病变
属于单核巨噬细胞系统,是神经组织中的吞噬细胞, 对损伤的反应主要表现为肥大、增生和吞噬三个过 程。 1. 卫星现象:见于病毒性脑炎时,如禽脑脊髓炎、 马乙型脑炎、猪瘟的非化脓性脑炎等病。增生的小 胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围,称为卫星现 象。一般由3~5个细胞组成。 2.噬神经元现象:神经细胞坏死后,小胶质细胞可 进入并吞噬神经元残体,称为噬神经元现象 。 3. 胶质细胞结节: 局灶性增生形成结节见于病毒性脑炎、神经梅 毒等。此时细胞增生,胞体变窄,胞突减少,有的 呈双极杆状。
嗜酸性粒细胞围绕血管,形成“管套”
第三节 脑 软 化 (encephalomalacia)
脑软化是指脑组织坏死后分解液化的过程。 脑组织坏死后,经一定时间一般均可分解液 化,形成软化灶。 引起脑软化的病因很多,如病毒、细菌等病 原微生物感染、维生素缺乏、缺氧等。
狂犬病(rabis)
病因
病原主要是细菌:如葡萄球菌、链球菌、棒 状杆菌、巴氏杆菌、李氏杆菌、大肠杆菌等。 来源:主要是通过血源性感染或组织源性感 染而引起。
病理变化
眼观:脑脊髓组织内有灰黄色或灰白色小化 脓灶,其周围有一薄层囊壁,内为脓汁。 镜检:
1.小血管内常形成细菌性栓塞(蓝染粉末状团 块) 2.血管周围嗜中性粒细胞浸润形成管套 3. 局部形成化脓性软化灶 4. 化脓灶周围充血、水肿
是狂犬病毒引起的传染病。犬、猫等为此病 毒的贮存宿主。 临床表现 伤口疼痛、头痛、发热、不安、怕风、饮 水时反射性咽喉痉挛,因此又称为恐水病。 后期可发生昏迷、呼吸衰竭。
病理变化
脑和脊髓充血。 弥漫性急性脊髓炎改变。 形成血管套袖现象。 神经细胞内出现特征性的Negri小体。即在 神经细胞浆内出现包涵体,呈圆形或椭圆形, 边界清楚,嗜酸性,多见于海马锥体细胞和 大脑锥体细胞。
一、神经组织的构成
是神经系统的主要构成成分。 由神经元(即神经细胞)和神经胶质组成。 神经元:是神经组织中的主要成份,具有 接受刺激和传导兴奋的功能,也是神经活 动的基本功能单位。 神经胶质:在神经组织中起着支持、保护 和营养作用。
(一)神经细胞:又称神经元。 一些大神经元突起的粗面内质网可用 Nissl染色显示,光镜下是灰蓝色斑块状, 称为尼氏小体(Nissl body,又称虎斑小 体)。 (二)神经胶质细胞:由四种成分组成:
神经细胞变形坏死,周围被增生的少突胶质细胞 所环绕,称为卫星现象。 如神经细胞坏死,被胶质细胞吞噬,称为噬神经 元现象。
3.血管管套现象:
血管扩张充血,血管周围间隙增宽。炎性 细胞围绕血管周围间隙形成血管套袖(管套) 现象。
4.包涵体形成
马流行性脑脊髓炎时,神经细胞内可出现核 内嗜酸性包涵体 狂犬病的脑神经细胞中见胞浆内嗜酸性包涵 体,即Negri氏小体
尼氏小体
海绵状脑病
(spongiform encephalopathies)
一组阮病毒(prion)感染性疾病 人:包括克-雅病(Creutzfeldt-Jacob disease、CJD)、枯颅病(kuru)、致死 性家族性失眠症(fatal familial insomnia, FFI)等。 动物:疯牛病、猫抓病、羊搔痒症等。
病理特点
① 大脑萎缩; ② 神经元及神经毡出现大量空泡呈海绵状; ③ 不同程度神经元死亡缺失,反应性胶质 化,无炎症反应; ④ PrPsc蛋白沉积于神经突触,在细胞间 质大量沉积形成kuru斑。
海绵状脑病
海绵状脑病
神经系统病理小结
神经系统基本病变 脑 炎
一、化脓性脑炎 二、非化脓性脑炎 三、嗜酸性粒细胞性脑炎
神经系统病理
第一节 神经系统的细胞
及基本病变
神经系统(nervous system)
是机体内起主导作用的系统。分为中枢神 经系统和周围神经系统两大部分。 1)中枢神经系统:包括脑和脊髓。 脑位于颅腔内,脊髓位于椎管内。 2)周围神经系统(外周神经系统):包括
与脑相连的12对脑神经 与脊髓相连的31对脊神经
卫星现象、噬神经元现象

小胶质细胞结节
第二节 脑 脊 髓 炎 (encephalomyelitis)
脑脊髓炎是指脑脊髓实质的炎症过程。 一般在脑组织发生炎症的同时伴有脊髓的 炎症,故将脑炎(encephalitis)和脊髓炎 (myelitis)放在一起叙述。
一、化脓性脑炎
化脓性脑炎是指脑脊髓由于化脓菌感染所出 现的有大量嗜中性粒细胞渗出,同时伴有局 部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎 症过程。 一般化脓性脑炎同时出现化脓性脑脊髓膜炎, 引起化脓性脑膜脑脊髓炎。
二、非化脓性脑炎
主要为多种病毒性感染引起的脑脊髓的亚急 性炎症过程。又称病毒性脑炎 。 多见于病毒性传染病:如猪瘟、非洲猪瘟、 猪传染性水泡病、伪狂犬病、乙型脑炎、马 传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、 鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病。 病理特征:神经组织的变性坏死、血管反应, 以及胶质细胞增生。
2. 红色神经元:神经细胞核固缩,胞体缩小变形, 尼氏小体消失,HE染色胞浆呈深伊红色 。 3.急性肿胀 :多见于缺氧、中毒和感染。如乙型脑 炎、鸡新城疫和猪瘟的非化脓性脑炎等疾病。病变 神经细胞胞体肿胀变圆,染色变浅,染色质溶解, 树突肿胀变粗,核肿大淡染、靠边。 4. 包涵体 :见于某些病毒性疾病。包涵体的大小、 形态、染色特性及存在部位,对一些疾病具有证病 意义。
神经胶质细胞呈局灶性或弥漫性增生
淋巴细胞性管套
三、嗜酸性粒细胞性脑炎
是由食盐中毒引起的以嗜酸性粒细胞渗出为 主的脑炎。 病因主要是食入含盐过多的饲料。 饲料中食盐搅拌不均也可引起少数畜禽发生 食盐中毒。
病理变化
眼观:软脑膜充血,脑回变平,脑实质有小 出血点,其它病变不明显。 镜检:在脑膜血管壁及其周围有幼稚型嗜酸 性粒细胞浸润形成管套,在脑沟深部更明显。
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