糖尿病与缺血性脑卒中
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• 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅
外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。
2021/3/29
9
临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对
称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷 等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障 碍
• 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
• 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症 。
• 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后 者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化 。
2021/3/29
12
糖尿病自主神经病
• 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 • 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ • 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 • 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED • 汗液分泌障碍
2.降压、调脂、减重等治疗
2021/3/29
17
（二）减轻对神经损伤的药物
1．醛糖还原酶抑制剂（ARI）
糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。
2．神经营养药物：
维生素B1、弥可保（甲基B12） ，
神经节苷酯，肌醇
3．抗自由基制剂:
VitE、 VitC、人参、黄芪等
4．改善微循环药物:
• 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好
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21
神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～
20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
2021/3/29
22
糖尿病性ED
2021/3/29
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脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变 性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗 处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、 阳痿等。
• 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的 糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布， 多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反 射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤 维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。
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西洛它唑（培达）
前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
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血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵 塞。
2021/3/29
糖尿病的神经系统表现
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达 50%以上
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的 最常见原因。
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－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
• 应缓慢起立，避免突然改变体位
2021/3/29
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（三）对症治疗
疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病性ED（Erectile Disfunction ） 胃肠神经系统病变 体位性低血压
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疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。
• 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗 抑郁药物
2021/3/29
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脑部病变
• 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。
• 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节
区多见，其次为枕叶、桥脑区。
腔隙性梗死多见
• 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人
2021/3/29
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四.糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病；
• 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感 觉障碍；
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗 • 其他
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23
胃肠神经系统病变
• 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、 胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药； 改善胃排空和结肠运动功能。
• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
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体位性低血压
• 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度 音叉在拇指末测3次震动觉的均值；
• 双踝反射消失；
• 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传 导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准 差。
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五、治疗
（一）病因治疗：糖尿病的治疗
1.严格控制血糖
近年来 UKPDS的研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的 发生及进展。
6
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内 脏神经节细胞
2021/3/29
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病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和
轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失 。
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
2021/3/29
10
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
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非对称性单一或多根周围神经病
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wenku.baidu.com
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代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---
L-肉碱和乙酰肉碱
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4
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。
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临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对
称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷 等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障 碍
• 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。
• 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症 。
• 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后 者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化 。
2021/3/29
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糖尿病自主神经病
• 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 • 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ • 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 • 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED • 汗液分泌障碍
2.降压、调脂、减重等治疗
2021/3/29
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（二）减轻对神经损伤的药物
1．醛糖还原酶抑制剂（ARI）
糖尿病早期预防性使用可有较好效果，一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。
2．神经营养药物：
维生素B1、弥可保（甲基B12） ，
神经节苷酯，肌醇
3．抗自由基制剂:
VitE、 VitC、人参、黄芪等
4．改善微循环药物:
• 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好
2021/3/29
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神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～
20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
2021/3/29
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糖尿病性ED
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脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变 性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗 处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、 阳痿等。
• 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的 糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布， 多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反 射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤 维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
培达（西洛它唑）、前列地尔、丹参等。
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西洛它唑（培达）
前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
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血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵 塞。
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糖尿病的神经系统表现
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达 50%以上
神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降的 最常见原因。
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－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。
• 相关因素包括：
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
• 应缓慢起立，避免突然改变体位
2021/3/29
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（三）对症治疗
疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病性ED（Erectile Disfunction ） 胃肠神经系统病变 体位性低血压
2021/3/29
20
疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（0.1g，tid）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。
• 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗 抑郁药物
2021/3/29
14
脑部病变
• 低血糖引起的脑病、糖尿病性昏迷。
• 脑血管意外： 糖尿病性脑梗死的部位，以基底节
区多见，其次为枕叶、桥脑区。
腔隙性梗死多见
• 脑萎缩和老年性痴呆的发生早于正常人
2021/3/29
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四.糖尿病多发性神经病变的诊断
• 确诊有糖尿病；
• 四肢（至少双下肢）有持续性疼痛和（或）感 觉障碍；
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗 • 其他
2021/3/29
23
胃肠神经系统病变
• 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、 胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药； 改善胃排空和结肠运动功能。
• 腹泻或便秘可以对症治疗
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
2021/3/29
24
体位性低血压
• 双拇指或至少一拇指的震动觉异常------用分度 音叉在拇指末测3次震动觉的均值；
• 双踝反射消失；
• 主侧（按利手侧算）SSNC（腓总神经感觉传 导速度）低于同一年龄组的正常均值的1标准 差。
2021/3/29
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五、治疗
（一）病因治疗：糖尿病的治疗
1.严格控制血糖
近年来 UKPDS的研究已证实，严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变的 发生及进展。
6
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。
神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内 脏神经节细胞
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病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和
轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失 。
部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
2021/3/29
10
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
2021/3/29
11
非对称性单一或多根周围神经病
2021/3/29
wenku.baidu.com
3
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体---
L-肉碱和乙酰肉碱
2021/3/29
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组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失