高脂血症性急性胰腺炎
高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析
高脂血症性急性胰腺炎20例临床分析【关键词】高脂血症；急性胰腺炎；临床分析高脂血症在临床上已被证实是后发于胆源性及酒精性急性胰腺炎的又一病因，是急性胰腺炎的一高危因素，发病率12%-38%左右。
人们随着生活水平日益提高，肥胖和高脂血症者也在不断的增多，伴有高脂血症的急性胰腺炎患者也明显多于以前。
现把我院2011年1月——2013年1月共收治的20例高脂血症性急性胰腺炎患者进行分析报告如下。
1 资料与方法1.1 入选标准全部符合“中华医学会消化病分会2003年制定的中国急性胰腺炎诊治指南标准[1]，血甘油三酯大于等于11.30mmol/l，或血甘油三酯高于正常低于11.30mmol/l，但肉眼观有乳状血清，临床即可诊断为高脂血症性急性胰腺炎。
并把高脂血症外胆源性及酒精性等急性胰腺炎病因排除。
1.2 临床资料我院自2011年1月至2013年1月共收治20例高脂血症性急性胰腺炎患者，全部符合入选标准；其中男性13例，女性7例，男女比例为1.85：1，年龄18-65岁，平均44.9岁。
入院前20例患者均没有暴饮暴食史、胆石症、外伤等胰腺炎诱因。
其中起病前有5例有饮酒史，既往有糖尿病3例，高血脂3例、脂肪肝9例。
1.3 临床表现及实验室检查均于发病1-48h之内入院，20例患者入院时全部有持续性腹部疼痛，伴腹胀10例，发热4例，恶心呕吐12例；实验室检查血脂甘油三酯均在6.1-75.18mmol/，平均21.54mmol/l。
其中14例轻症急性胰腺炎患者血甘油三酯值平均为18.89mol/l，6例重症急性胰腺炎血甘油三酯平均值为38.12mmol/l。
血尿淀粉酶正常者7例，升高者13例；7例血糖值正常，13例血糖值升高，血糖值8.45-28.96mmol/l，平均16.1mmol/l。
b超及ct检查，b超检查20例均提示有脂肪肝存在，胰腺ct检查分级显示a级2例，b级3例，c级10例，d级3例，e级2例。
《高甘油三酯血症性急性胰腺炎诊治急诊专家共识》解读PPT课件
血清淀粉酶、脂肪酶等胰腺酶学指标的动态变化 ，以及白细胞计数、C反应蛋白等炎症指标的下 降情况。
影像学评估
通过腹部超声、CT或MRI等影像学检查，观察胰 腺形态、渗出、坏死等病变的改善情况。
随访管理计划制定
随访时间
根据患者具体情况，制定个体化随访计划，一般建议出院后1个月 、3个月、6个月进行定期随访。
体格检查
全面检查患者生命体征，包括 意识、呼吸、心率、体温等。
实验室检查
检测血清甘油三酯、淀粉酶、 脂肪酶等指标，评估胰腺功能 。
影像学检查
采用超声、CT等影像学检查手 段，明确胰腺病变程度和范围
。
处理流程及注意事项
处理流程
接诊后迅速进行病情评估，制定个体 化治疗方案，包括保守治疗和手术治 疗等。
监测指标
在药物治疗过程中，需密切监测患者的生命 体征、血生化指标、胰腺酶学指标等。特别 要注意监测患者的血脂水平、血糖水平、肝 肾功能等指标，以评估药物治疗效果和预防 药物不良反应的发生。同时，还需关注患者 的疼痛程度和感染情况，及时调整药物治疗 方案。
05 非药物治疗手段探讨
营养支持治疗策略
早期肠内营养
分型
根据病情严重程度，HTG-AP可分为轻型、中型和重型。轻型患者胰腺水肿较轻，无器官功能障碍； 中型患者胰腺水肿明显，伴有局部并发症；重型患者胰腺出血坏死，伴有一个或多个器官功能障碍。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
HTG-AP的诊断标准包括：符合AP的诊 断标准；血清TG水平≥11.3mmol/L；排 除其他导致AP的常见原因，如胆石症、 酒精等。
镇痛药
抗生素
酶抑制剂
其他药物
主要用于缓解疼痛，包括非 甾体抗炎药和阿片类镇痛药 。非甾体抗炎药通过抑制炎 症介质发挥镇痛作用，而阿 片类镇痛药则通过与中枢神 经系统内的阿片受体结合产 生镇痛效果。
《高脂血症性胰腺炎》课件
3
实验室及影像学检查
进一步的实验室和影像学检查（如超声、CT扫描）有助于确诊和评估疾病的严重 程度。
高脂血症性胰腺炎的治疗
药物治疗
• 镇痛药物缓解疼痛 • 胰酶替代治疗减轻胰
腺负担 • 调节血脂药物降低血
脂水平
饮食与生活方式调 整
• 限制脂肪和酒精摄入 • 均衡饮食，增加水果
和蔬菜摄入 • 戒烟戒酒，保持适当体重
《高脂血症性胰腺炎》PPT课 件
高脂血症性胰腺炎是一种罕见但危险的疾病，本PPT课件将为您介绍其病因、 临床表现、诊断、治疗以及预防与注意事项。
高脂血症性胰腺炎简介
什么是高脂血症性胰腺炎？
高脂血症性胰腺炎是由胰腺组织受损引起的急性胰腺炎，与高脂血症相关联。
高脂血症性胰腺炎的流行率
尽管罕见，但高脂血症性胰腺炎的发病率在近年来呈上升趋势。
手术治疗
• 暂时性胰管引流 • 胆道引流 • 胰腺切除
高脂血症性胰腺炎的预防与注意事项
预防 控制脂肪摄入 限制酒精摄入 健康生活方式
注意事项 避免食用高脂食物，选择健康的脂肪来源 避免过量饮酒，保持适度饮酒 保持适当体重，均衡饮食，经常运动
为什么要了解高脂血症性胰腺炎？
早期诊断和及时治疗是预防高脂血症性胰腺炎并防止其严重后果的关键。
高脂血症性胰腺炎的病因
脂肪摄入过量
酗酒
过量的饮食脂肪摄入是高脂血 症性胰腺炎最常见的原因之一。
长期酗酒会增加患高脂血症性 胰腺炎的风险。
Байду номын сангаас
药物与副作用
某些药物可能导致高脂血症性 胰腺炎的发生。
高脂血症性胰腺炎的临床表现
1 腹痛
2 恶心和呕吐
3 发热和体重减轻
高脂血症性胰腺炎
开展新型药物的临床试验，探索针对 高脂血症性胰腺炎的有效治疗药物和 方案。
诊断方法研究
寻找更准确、便捷的诊断方法，如开 发新型生物标志物和影像学检查手段， 以提高早期诊断率。
研究展望与挑战
发病机制的深入研究
进一步揭示高脂血症性胰腺炎的发病 机制，为预防和治疗提供更科学的依 据。
诊断方法的优化
不断完善和优化现有的诊断方法，提 高诊断的准确性和及时性。
创新治疗策略的探索
积极开展临床研究，探索新的治疗策 略和方法，以期为患者提供更加有效 的治疗方案。
加强国际合作与交流
加强国际间的合作与交流，共同推进 高脂血症性胰腺炎的研究进展，提高 全球范围内的诊疗水平。
THANKS
感谢观看
使用抑制胃酸分泌的药物， 减少胃酸进入十二指肠， 从而减少胰液分泌。
手术治疗
内镜治疗
对于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 的患者，可采用内镜治疗解除梗
阻。
外科手术治疗
对于严重胰腺坏死、脓肿等并发症 的患者，需进行手术治疗。
术后护理
手术后需进行严密的护理和观察， 预防并发症的发生。
04
并发症与预后
常见并发症
预后评估
病情严重度评估
实验室指标
通过评估患者的病情严重度，如APACHE II 评分、Ranson评分等，可以预测患者的预 后情况。
观察患者的实验室指标，如血脂水平、肝 功能、肾功能等，可以评估患者的病情和 预后。
影像学检查
并发症情况
通过胰腺超声、CT等影像学检查，可以了 解胰腺病变的范围和程度，有助于评估患 者的预后。
腹痛
急性发作的剧烈上 腹部疼痛，可伴有 腰背部放射痛。
发热
可出现中度发热， 持续时间较长。
两图看懂高脂血症性急性胰腺炎的药物选择
高脂血症性急性胰腺炎的药物选择
急性胰腺炎（AP）是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等引发的胰酶在胰腺内被激活，并致胰腺及胰周组织自我消化，从而出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症。
高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的病因用药
有12-38%的急性胰腺炎伴有血脂的异常升高，其中以血甘油三酯（TG）升高引起的胰腺炎最为常见。
一般情况下，若TG<5.65mmol/L，则不易发生急性胰腺炎，但若TG>11.3mmol/L，则易发生急性胰腺炎。
高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）是指急性胰腺炎并静脉乳糜状血或血甘油三酯＞11.3mmol/L。
HLAP的临床过程不同于其他原因引起的胰腺炎，患者的TG水平与AP持续脏器功能不全独立相关，脏器功能不全的发生率随着TG水平的升高而呈上升趋势，因而在疾病起始阶段需快速降低血脂水平，打断TG和炎症之间的恶性循环。
HLAP的机制可能与高甘油三脂血症（HTG）者在胰腺内将TG分解成大量游离脂肪酸，并聚成胶团状，可直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，并致胰腺缺血损伤（胰腺微循环障碍）有关。
因甘油三酯的代谢产物会加重炎症反应，因此需尽快将甘油三酯（TG）水平降至5.65mmol/L以下。
治疗高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的药物主要有胰岛素、肝素/低分子肝素、降血脂类药物等，要限用脂肪乳剂，并避免使用可能升高血脂的药物。
其他快速降脂方法为血浆置换和或血液滤过等。
（点击查看大图）
高脂血症性急性胰腺炎（HLAP）的其他用药
治疗药物包括抑制胰酶分泌类药物、蛋白酶抑制剂、镇痛药物、促胃肠道动力药物等。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的护理查房PPT课件
不断提升自身专业能力
持续学习
积极参加各种培训和学 习活动，不断更新自己 的知识和技能，提高专 业素养。
实践锻炼
在工作中不断积累经验 ，总结教训，提高自己 的实践能力和解决问题 的能力。
沟通交流
加强与同事、患者及其 家属的沟通交流，提高 自己的沟通技巧和人际 交往能力。
THANKS
THANK YOU FOR YOUR WATCHING
及时处理
一旦发现并发症迹象，立即报告医生并采取相应处理措施。
心理干预和健康教育
心理评估
评估患者的心理状态，包括焦虑、抑 郁等情绪问题。
心理干预
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ健康教育
向患者及家属进行健康教育，包括高 脂血症性急性胰腺炎的发病原因、治 疗方法、预防措施等，以提高患者自 我管理能力。
给予患者心理支持和干预，如心理疏 导、认知行为疗法等，以缓解患者不 良情绪。
疼痛管理策略实施
疼痛评估
定期对患者进行疼痛评估 ，包括疼痛部位、性质、 强度等，并记录疼痛评分 。
药物镇痛
遵医嘱给予患者镇痛药物 ，如非甾体类抗炎药、阿 片类镇痛剂等，并观察药 物疗效及不良反应。
非药物镇痛
采取非药物镇痛措施，如 热敷、按摩、针灸等，以 缓解患者疼痛。
营养支持方案执行
营养评估
评估患者的营养状况，包括体重 、BMI、血清白蛋白等指标。
提供心理支持，缓解 患者焦虑情绪
加强营养支持，维持 水电解质平衡
病情发展及转归情况
急性期
腹痛、腹胀、恶心、呕吐等症状 明显，需密切监测病情
缓解期
症状逐渐减轻，胰腺功能逐渐恢 复
病情发展及转归情况
转归情况 经过积极治疗和精心护理，患者病情得到有效控制
高酯血症胰腺炎诊断标准
高酯血症胰腺炎诊断标准
高脂血症胰腺炎（Hyperlipidemic Pancreatitis）的诊断标准主要包括以下两点：
1. 患者患有急性胰腺炎，同时血清甘油三酯（TG）≥11.3 mmol/L。
甘油三酯在5.65～11.3mmol/L之间，且出现乳糜样血清，排除其他原因引起的胰腺炎。
2. 高脂血症是急性胰腺炎的独立风险因素，而与血清胆固醇值（TC）无关。
甘油三酯（>11.3mmol/L）可能诱发急性胰腺炎，而甘油三酯（TG）＜5.65mmol/L，HTGP患者症状和预后明显改善，且有预防价值。
以上信息仅供参考，高脂血症胰腺炎的诊断应由专业医生进行判断。
如需更多信息，建议咨询专业医生或查阅相关医学资料。
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析2
一例高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗分析高脂血症性急性胰腺炎临床上一般又称为高甘油三酯血症性急性胰腺炎。
随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后的急性胰腺炎常见原因。
鉴于高脂血症性急性胰腺炎复发率高，因此在血脂水平特别是甘油三酯水平的控制尤为重要。
本文就一例血脂控制不佳的高脂血症性急性胰腺炎患者的降脂治疗方案进行分析。
一、病史摘要患者，男，31岁，以“左上腹疼痛2天”为主诉于2014年11月15日入院，缘于入院前2天无明显诱因出现左上腹部阵发锐痛，尚可忍受，无向他处放射，与进食、排便无关，变换体位不缓解，其他尚可，未予重视处理。
入院前10小时饮水后出现左上腹疼痛加剧，程度较前加重，持续不可缓解，无向他处放射，伴腹胀、恶心，其他无异常。
急诊血常规：WBC 10.9×10^9/L，NE 76.3%，Hb 169g/L，PLT 165×10^9/L。
血淀粉酶：430U/L。
入院查体：生命征平稳，心肺未见异常体征。
左上腹压痛、反跳痛，无肌紧张，余全腹无异常。
叩诊无异常，肠鸣音4次/分。
既往病史：10个月前因“高脂血症性急性胰腺炎”于我院治疗好转后出院。
发现“2型糖尿病”10个月，规律服用“二甲双胍0.5g BID”，血糖控制可。
发现“高脂血症、重度脂肪肝”10个月，规律服用“非诺贝特200mg QN”，血脂控制不佳。
诊断：1、腹痛原因待查，高脂血症性急性胰腺炎可能；2、2型糖尿病；3、重度脂肪肝。
治疗经过：11月15日实验检查：TG 11.73mmol/L，TC 6.79 mmol/L，HDL-c 0.59 mmol/L，LDL-c 0.76 mmol/L，apoA 1.44g/L，apoB 0.87g/L，血糖14.07 mmol/L，ALT 47U/L,乳酸脱氢酶152U/L，肌酸激酶53U/L，肌酸激酶同工酶5U/L,血淀粉酶1571U/L，血脂肪酶1892.6U/L。
高脂血症性急性胰腺炎(血脂)
Ⅱ Ⅲ Ⅳ
表现为单纯高TC血症或同时合并 轻、中度TG血症
临床报道Ⅰ、 Ⅳ 、Ⅴ型HL发生AP最为多见。 国外资料报道分别为30%、15%、27-41%。
医学知识
6
发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面： （1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
医学知识
2
目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关，而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”。
医学知识
3
病因： HL是AP的病因之一，然而胰腺炎本身也可 引起血脂升高，二者形成恶性循环，从而 使胰腺炎临床症状加重。
医学知识
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Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。
医学知识
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（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
医学知识
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周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会
高脂血症性重症急性胰腺炎的治疗体会高脂血症诱发的重症急性胰腺炎成为高脂血症性重症急性胰腺炎。
HSAP在发病机制、临床诊断及治疗上具有独特特点，现结合治疗的三例典型病例谈一下治疗体会。
1 临床资料病例一：女性25岁，2008年8月诊断为重症急性胰腺炎住院治疗。
体型中等，血淀粉酶1378u(参考值0～300u)，尿淀粉酶5480u(参考值0～900u)。
CT检查显示符合SAP。
入院时血样乳糜，甘油三酯（TG）为25.6mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖18 mmol/L。
有HL 家族史。
诊断为HSAP。
入院后给与胃肠减压、禁食、降糖输液规范化治疗十四天，体温38℃，未采取手术。
复查CT胰周吸收，治愈出院。
病例二：女性30岁，2009年11月“上腹部突发剧烈腹痛并加重3小时”为主诉住院。
查血淀粉酶1250u(参考值0～300u)，尿淀粉酶2900u(参考值0～900u)。
CT见胰腺症状，密度不均匀，胰周有渗出液。
胆总管及胆囊形态正常，无结石影。
入院检查血样乳糜，TG为16.6mmol/L,胆固醇（TC）为12.9mmol/L,血糖15.52mmol/L。
有HL家族史。
诊断为HSAP，临床采取留置胃空肠营养管，给予中成药四磨汤及控量肠内营养液，并加入降脂药物，18天非手术治疗，血脂趋于正常，痊愈出院。
病例三：男性52岁，2010年6月以上腹部锐痛三小时为主诉入院。
中度腹胀，查血淀粉酶11250u，尿淀粉酶900u。
检血样为乳糜样，TG为11.2mmol/L,胆固醇（TC）为6.9mmol/L,血糖10.22mmol/L。
无HL家族史。
CT检查显示胰尾处中等量液体渗出，诊断为HSAP。
临床仍采取中成药四磨汤及控量肠内营养液，联合降脂药物，23天非手术治疗，胀痛均消失，胰周渗出基本吸收，TG降至5.2mmol/L。
治愈出院。
三例均治愈出院，出院后均长期坚持服用降脂药物，复查CT均无胰腺假性囊肿等症状。
为什么高脂血症会引起急性胰腺炎
为什么高脂血症会引起急性胰腺炎
……
高脂血症可促发或引发胰腺炎。
据报道胰腺炎发生率在Fredrickson Ⅰ型高脂血症时为30%，Ⅳ型为15%，Ⅴ型为
27%-41%。
由于Ⅳ型高脂血症最常见，因此在急性胰腺炎的病因中也相对较为主要。
高脂血症并发胰腺炎的机理尚不十分清楚。
可能为：
1、血液粘稠度增加，导致胰循环障碍，胰缺氧；
2、胰血管被凝聚的脂肪栓塞，胰缺血坏死；
3、胰腺被脂肪浸润；
4、甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。
目前认为，血中甘油三酯达到11.25-22.58mmol/L，即易引发急性胰腺炎。
引起高脂血症的因素很多，除遗传与饮食外，酒精、妊娠、口服避孕药，长期应用雌激素和维生素A等均可引起，应予注意。
高脂血症性急性胰腺炎
心理支持重要性
缓解焦虑情绪
高脂血症性急性胰腺炎患者常因病情严重、疼痛剧烈而产 生焦虑、恐惧等负面情绪，心理支持有助于缓解患者的焦 虑情绪，增强治疗信心。
提高治疗依从性
心理支持可以帮助患者更好地理解和接受治疗方案，提高 患者的治疗依从性和自我管理能力。
促进身心康复
良好的心理状态有助于促进患者的身心康复，提高生活质 量。
胆源性胰腺炎
其他原因引起的胰腺炎
由胆道疾病（如胆结石、胆囊炎等） 引起的胰腺炎，需通过影像学检查和 实验室检查进行鉴别。
如药物性、代谢性、自身免疫性等， 需结合患者的病史、临床表现及实验 室检查进行综合判断。
酒精性胰腺炎
长期大量饮酒导致的胰腺炎，患者通 常有明确的饮酒史，可通过病史询问 和实验室检查进行鉴别。
挑战和机遇并存
挑战
高脂血症性急性胰腺炎的研究和治疗仍面临诸多挑战，如发病机制尚未完全阐明、部分患者对现有治疗反应不佳 等。此外，随着生活方式的改变和人口老龄化的加剧，该疾病的发病率呈上升趋势，给医疗系统带来沉重负担。
机遇
随着科技的进步和医学研究的深入，高脂血症性急性胰腺炎的诊疗水平将不断提高。同时，社会各界对该疾病的 关注度也在逐渐提高，为相关研究和治疗提供了更多的支持和资源。未来，通过多学科合作和国际交流，有望在 高脂血症性急性胰腺炎的诊疗和研究方面取得更多突破。
国内外研究现状及成果
发病机制研究
高脂血症性急性胰腺炎的发病机制复杂，涉及脂质代谢异常、炎症反应等多个方面。国内外学者通过 大量实验和临床研究，逐步揭示了其发病的分子机制和关键信号通路。
诊断与治疗进展
随着对高脂血症性急性胰腺炎认识的深入，其诊断和治疗策略也在不断发展和完善。目前，临床上已 形成了包括降脂治疗、抗炎治疗、营养支持等在内的综合治疗体系，有效提高了患者的生存率和生活 质量。
高脂血症性急性胰腺炎PPT课件
（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
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周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
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Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。
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临床特点 （1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度 存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson 积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或 加重AP的病变。
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（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者 入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正 常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉 酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿 液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为 可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活 性的测定。
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5.预防 高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容
易复发，大多是因为血TG控制不良所致。 因此患者治愈后应严格控制血TG水平< 5.65mmol / L。
高脂血症性急性胰腺炎特点与处理原则
高脂血症性急性胰腺炎特点与处理原则春节聚餐，饮酒、高脂饮食不可避免，急性胰腺炎就诊人数可能增加，其中高脂血症性急性胰腺炎发病率也不容忽视，掌握其特点及处理原则可以从容应对！急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是各种病因导致的胰酶异常激活的胰腺常见炎性疾病，主要特征是胰腺局部的炎症和由此而导致的全身炎症反应。
在西方国家，AP最常见的病因是胆结石，其次是酒精和高三酰甘油（HTG），与西方国家不同，胆结石和HTG是我国AP最常见的病因，随着生活水平的提高以及不良生活方式的影响，因HTG导致AP发病的比例逐年上升，由12.3%（2003年）上升到25.6%（2013年）。
1、高三酰甘油血症急性胰腺炎的特点有15%~20%人群在日常的医疗就诊中发现HTG，据统计9%的AP 患者伴有HTG。
HTG小部分是由单基因病变导致的，例如脂蛋白脂肪酶（LPL）或其辅助因子的基因突变。
临床常见的严重的HTG通常是由多基因和后天因素导致的，包括酗酒、肥胖、高脂饮食等不良的生活习惯，糖尿病、肾病综合征、肾衰竭、系统性红斑狼疮等疾病以及某些药物、妊娠亦是HTG最常见的原因。
HTG急性胰腺炎（hypertriglyceridemia acute pancreatitis，HTGP）临床表现与其他病因引起的AP相似，目前临床上对HTGP的诊断主要依靠AP临床症状（持续性上腹部疼痛、淀粉酶升高3倍以上以及影像学典型的AP改变）以及高脂血症，其中三酰甘油（triglycerides，TG）是诊断的必要条件，但需要注意的是当TG>500 mg/dL时会干扰体内的淀粉酶的测量，导致其淀粉酶正常或偏低，既往研究认为这可能是因为HTG患者体内存在一种淀粉酶活性抑制物所造成。
与常见的胆源性急性胰腺炎相比，HTGP患者较年轻，男性较多，体重指数（BMI）更高，更易合并2型糖尿病、肥胖、脂肪肝等代谢综合征。
从HTGP的病情进展和预后来看，HTGP病情更重，重症化倾向更明显，并发症的发生率更高，例如急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）、深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）、多器官功能障碍（multiple organ dysfunction，MODS）发生率较高，预后更差。
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Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者 在常规治疗的同时在入院48小时内实施血 浆置换法,结果发现：所有患者的血TG水平 都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善. 其中8例完全康复,2例继发坏死感染行手术 治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54 个月的随访,无一例复发。
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（2）肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂
蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催 化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分 解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG 水平。
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Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患 者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5 名患者血TG值< 2. 8mmol / L , 无并发症 且全部存活。皮下注射低分子量肝素还 可改善胰腺微循环障碍，抑制炎症因子， 防止中性粒细胞激活。
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临床特点 （1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。 基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度 存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson 积分呈上升趋势，表明高TG血症可导致或 加重AP的病变。
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（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者 入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正 常。这是由于血浆中存在一种抑制血淀粉 酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿 液，抑制尿淀粉酶活性；另外有学者认为 可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活 性的测定。
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（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血 液净化。
降脂药物应采用以降低血TG为主的药物， 贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前 认为他汀类药物有较好的降TG作用，禁食 者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊 娠妇女不宜使用降脂药物。
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血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能 迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断 炎症介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和 坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短 病程。
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病因： 所有可引起血TG水平明显升高的均可诱发 本病，常见有内源性脂代谢障碍（如家族 性脂蛋白酶缺乏或家族性脂蛋白C-II缺乏）、 酗酒、妊娠、肥胖、糖尿病、甲状腺功能 减退、慢性肾炎等。
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发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面： （1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中 毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏 度胰腺微循环障碍。 （3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质 崩解，使胰腺发生自溶。
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（4）改善微循环障碍 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘
度更易出现微循环障碍，故改善胰腺微循 环就尤为重要。常用的药物主要有：低分 子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹 参、前列腺素制剂等。
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（5）五联疗法 目前国内有学者提出在AP的常规治疗
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诊断注意点 诊断主要依靠AP临床症状结合血 TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴 TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。 应注意以下几点： （1）患者入院时应立即检查血脂或将血 标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒 易被代谢清除。
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（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可 无明显增高，临床诊断时必须注意。如果 血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。 另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值测定可 提高诊断的准确性。
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（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏 器组织易缺血缺氧坏死。
国内的袁海等对979例AP患者进行回顾 性对照研究,结果表明高脂血症性AP组的循 环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的 发生率明显高于其他组(P < 0.05)。
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（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。 可能存在某些特殊药物使用史，如异丙酚、 因变性大量使用雌激素等。 （5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发 病年龄较轻。部分患者可有家族史。
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（3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持
更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂 和致高血脂药，并设法使TG降至 <5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试 验决定是否应用脂肪乳。
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周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂 肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清 呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳 状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试 验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
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目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与 血胆固醇无关，而TG密切相关。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L 之间,且血清呈乳状的AP称为——
高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为——
伴高三酰甘油脂血症性AP”
（3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且 多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约 有30%～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。 CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP 的严重程度可根据胰腺组织的CT影像改变 进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标 准。
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治疗 除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关 键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。 有文献报道，若能使血TG降至5.65 mmol/L 以下可防止胰腺炎的进一步发展。
高脂血症性急性胰腺炎
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高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有 明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、 酒精性之后的急性胰腺炎（AP）常见原 因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急 性胰腺炎占AP病例的1.3% ～3.8%。高 脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血 症中大约有12% ～38% 发生AP 。