高脂血症胰腺炎

（2）血、尿淀粉酶升高不明显。 有研究显示50 % 以上的高脂血症性AP患者入院时或住院期间的血、尿淀粉酶水平正常。这是由 于血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的因子，这因子也可经肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性； 另外有学者认为可能由于血液中高水平的TG干扰淀粉酶活性的测定。
（3）脏器功能障碍加重。微循环障碍,脏器组织易缺血缺氧坏死。 国内的袁海等对979例AP患者进行回顾性对照研究,结果表明 高脂血症性AP组的循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭和肺部感染的发 生率明显高于其他组(P < 0.05)。
(3)避免服用可引起血TG水平升高的药物，如利尿剂、糖皮质激素等； （4）妊娠期妇女易引起血TG升高，而诱发AP。因此应行血脂和脂蛋白检查，如发 现血脂升高及时通过饮食调节控制血TG浓度，并在妊娠期间全程随访TG变化。
（4）改善微循环障碍 研究表明高TG性胰腺炎患者因高血粘度更易出现微循环障碍，故改善胰腺微循环就尤为重 要。常用的药物主要有：低分子右旋糖酐、生长抑素、低分子肝素、丹参、前列腺素制剂等。
（5）五联疗法 目前国内有学者提出在AP的常规治疗措施外的五联疗法,认为其是治疗重症高脂血症性急性胰腺炎 的有效措施。
HL分原发性和继发性。
原发性HL常见于家族性LDL缺乏和家族
性 apo-CⅡ缺乏 继发性HL主要原因为酗酒、糖尿病、肥 胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯 氧胺、利尿剂等药物和妊娠
原发性HL中，按Frederickson分为5型： Ⅰ
Ⅴ
表现为显著高TG血症
Ⅱ 表现为单纯高TC血症或同时合并 Ⅲ 轻、中度TG血症 Ⅳ 临床报道Ⅰ、 Ⅳ 、Ⅴ型HL发生AP最为多见。国 外资料报道分别为30%、15%、27-41%。
发病机制：并不完全清楚，可能涉三方面：（1）大量游离脂肪酸（FFA），诱发酸中毒，激活胰蛋白酶。 （2）高TG可损伤血管内皮，增加血液黏度胰腺微循环障碍。
（3）FFA的皂化剂样作用可以使胰腺间质
崩解，使胰腺发生自溶。
临床特点 （1）血TG水平显著升高，出现乳状血清。基础血TG值≥11.30mmol/L是最重要的特征。 有学者研究发现，血TG水平与AP病变程度存在着显著相关性，TG水平升高，Ranson积分呈上升趋势，表明 高TG血症可导致或加重AP的病变。
治疗 除了AP的常规治疗之外，本型AP治疗的关键在于降低血TG水平及改善胰腺微循环。有文献报道，若能使血 TG降至5.65 mmol/L以下可防止胰腺炎的进一步发展。
（1）降血脂治疗：主要包括降脂药物和血液净化。 降脂药物应采用以降低血TG为主的药物，贝特类药物是临床常用的降TG药。但目前认为 他汀类药物有较好的降TG作用，禁食者可通过鼻胃管、空肠造瘘管等给药。妊娠妇女不宜 使用降脂药物。
（4）多可合并有糖尿病、肥胖等基础疾病。可能存在某些特殊药物使用史，如 异丙酚、因变性大量使用雌激素等。 （5）常反复发作，有时呈爆发性发作。发病年龄较轻。部分患者可有家族史。
诊断注意点 诊断主要依靠AP临床症状结合血TG>11.3mmol/L或乳糜血清伴TG5.56~11.3mmol/L者，并不困难。 应注意以下几点： （1）患者入院时应立即检查血脂或将血标本低温保存备次日检测。因乳糜微粒易被代谢清除。
（2）肝素和胰岛素的应用 持续静脉滴注肝素和胰岛素能刺激脂蛋白脂肪酶活化, 活化的脂蛋白脂肪酶能催 化乳糜微粒和极低密度脂蛋白核心的TG分解为脂肪酸和单酸甘油酯，从而降低血TG水平 。
Berger 等对5名高脂血症性急性胰腺炎患者持续静脉滴注肝素和胰岛素，3天后5名 患者血TG值< 2. 8mmol / L , 无并发症且全部存活。皮下注射低分子量肝素还可改善 胰腺微循环障碍，抑制炎症因子，防止中性粒细胞激活。
5.预防
高脂血症性急性胰腺炎患者治愈后容易复发，大多是因为血TG控制不良
所致。因此患者治愈后应严格控制血TG水平< 5.65mmol / L。
具体措施 (1)低脂饮食、禁酒、避免暴饮暴食，加强体育锻练，遵嘱服用降脂药及胰酶制剂；（ 2）积极治疗引起高脂血症的原发疾病，如糖尿病, 甲状腺功能减退症等；
高脂血症性急性胰腺炎
高脂血症性急性胰腺炎发病率近年有明显增高趋势，现在已是仅次于胆源性、酒精性之后 的急性胰腺炎（AP）常见原因。国外大样本资料表明, 高脂血症性急性胰腺炎占AP病例的 1.3% ～3.8%。高脂血症患者特别是高三酰甘油脂(TG)血症中大约有12% ～38% 发生AP 。
目前认为高脂血症性急性胰腺炎的发生与血胆固醇无关，而TG密切相关。
（2）高脂血症性AP患者的血尿淀粉酶可无明显增高，临床诊断时必须注意。如
果血浆稀释后淀粉酶增高有助于AP的诊断。另外，进行淀粉酶/肌酐清除率比值 测定可提高诊断的准确性。
（3）高脂血症性AP患者肥胖者较多，且多有明显胃肠胀气，可干扰超声显象。约有30% ～40%的患者因此胰腺炎显象不佳。。CT在胰腺的检查方面要优于腹部超声。AP的严重 程度可根据胰腺组织的CT影像改变进行分级，常用的是Balthazar的CT分级标准。
毛恩强等对32例高脂血症性重症急性胰腺炎患者除常规治疗措施外,均加用五联疗法.结果,血液净 化结束或发病后7天内, 32例患者血清TG和TNF2α 及APACHE Ⅱ评分均较血液净化前显著降低.
具体为:血液净化(血脂吸附与血液滤过)，降血脂药物(氟伐他汀钠 40mg,每晚一次,口服;或力平之200mg,每晚一次)，低分子量肝素(法安 明5000IU,皮下注射,每天一次,连续3天)，胰岛素持续静脉推注（血糖 控制在11.1mmol/ L 以下）和全腹皮硝外敷(24h持续全腹皮硝外敷,可 改善腹腔内组织水肿和促进胰腺假性囊肿吸收)。
血TG>11.3mmol/L或血TG5.65~11.3mmol/L之间,且血清呈乳状的AP称为—— 高三酰甘油脂血症性AP； 血TG在1.7~5.65mmol/L范围的称为—— 伴高三酰甘油脂血症性AP”。
病因： HL是AP的病因之一，然而胰腺炎本身也可引起血脂升高，二者形成恶性循环， 从而使胰腺炎临床症状加重。
源自文库3）脂肪乳剂的应用 高脂血症性急性胰腺炎患者营养支持更需慎重。一般认为早期应禁用脂肪乳剂和致 高血脂药，并设法使TG降至<5.65mmol/L，然后可根据血清脂乳廓清试验决定是否应用脂肪 乳。
周亚魁等曾提出了四项脂肪乳应用原则: (1)基础血TG值在1.7-3.4 mmol/L者，可用脂肪乳; (2)基础血TG值在3.4-4.5 mmol/L且空腹血清呈乳状者，禁用脂肪乳.但空腹血清不呈乳状者，仍可慎用; (3)基础血TG值>4.5 mmol/L者，不用脂肪乳; (4)应用过程中，需定期复查脂肪乳廓清试验，阳性者及时停用，并予降脂治疗。
血液净化包括血液滤过、血浆置换等，能迅速清除TG、乳糜微粒、炎症因子，阻断炎症 介质的释放，有利于阻止胰腺炎症和坏死的进程，改善重要脏器的功能并缩短病程。
Kyriakidis 等对10例重症高脂血症AP患者在常规治疗的同时在入院48小时内实施血浆置换法,结 果发现：所有患者的血TG水平都降低,且腹痛等临床症状和体征都有改善.其中8例完全康复,2 例继发坏死感染行手术治疗,其中一例死亡.对这9例患者进行4～54个月的随访,无一例复发。