预处理与心肌保护
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展
远端缺血预处理对心肌保护作用的研究现状及进展张赫男，侯静波摘要：急性ST 段抬高型心肌梗死患者应尽早进行再灌注治疗，但梗死相关血管的再通可导致缺血再灌注损伤。
远 端缺血预处理(RIPC )作为近年来比较新颖的概念，能保护心肌免于缺血再灌注损伤，并减少心肌梗死的面积。
本文对远端缺血预处理的心肌保护机制和临床应用进展予以阐述。
关键词： 心肌梗死； 缺血预处理； 再灌注损伤文章编号： 1008-0074 (2021)01-105-03 中图分类号： R542.22 文献标识码： ADoi ： 103969/ji s n1008-0074202101 28Research current condition and progress of myocardial protection effect of remote ischemic precond-- tioning/ZHANG He - nan , HOU Jing - bo//Department of Cardiology , Second Affiliated Hospital of Harbin Medical U niversity , Harbin, Heilongjiang, 150081, ChinaCorresponding author ： HOUJing -bo , E-mail ： jingbohou @Abstract ：PatientswithacuteSTelevationmyocardialinfarctionshouldreceivereperfusiontherapyassoonaspo s ible ，butinfarctrelatedve s elsrecanalizationmayleadtoischemiareperfusioninjury (IRI ) Asanovelconceptinrecentyears ，re-moteischemicpreconditioning (RIPC )canprotectmyocardiumfromIRIandreducemyocardialinfarctionsize Thepres- entarticlesetsreviewformyocardialprotectionmechanismofremoteischemicpreconditioningandclinicalapplicationpro- gre s ofRIPCKeywords ：Myocardialinfarction ；Ischemicpreconditioning ； Reperfusioninjury后的心肌梗死面积，这种现象称为远端缺血预处理（Re-moteischemicpreconditioning ， RIPC ）， 即通过对远离心脏的器官及组织如肢体远端等进行数次短暂的缺血处理， 以此激发机体对缺血再灌注损伤保护机制的启动来达到对靶器官（通常为心脏和大脑）的保护，此后在多种动物模型以及多 种器官的研究中都验证了其有效性［7 — 8］。
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用【摘要】针灸预处理是一种通过刺激穴位来提前干预机体疾病的方法。
本文旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
首先介绍了针灸预处理的原理，大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制以及针灸预处理对其保护的具体作用。
随后详细描述了针灸预处理的操作步骤，并通过实验结果分析验证了针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤。
实验结果表明，针灸预处理能够显著降低心肌梗死面积和心肌损伤程度。
结论是针灸预处理可以有效保护大鼠心肌缺血再灌注损伤，为临床心脏病治疗提供了新的思路和方法。
【关键词】针灸预处理，大鼠心肌，缺血再灌注损伤，保护作用，机制，操作，实验结果，分析，保护效果1. 引言1.1 研究背景背景提供了一个研究领域的历史背景和相关研究的现状，有助于读者对研究的重要性和必要性有一个清晰的认识。
在针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究中，研究背景通常包括心肌缺血再灌注损伤的严重性和流行病学调查数据。
心肌缺血再灌注损伤是一种临床常见的心血管疾病，是指心肌缺血引起的损伤，在再灌注时进一步加重。
这种损伤在临床上会导致严重的心脏功能紊乱，甚至引起心肌梗死。
大量的研究表明，针灸预处理可以通过一系列生物学机制发挥心肌保护作用，减轻心肌缺血再灌注损伤的程度。
目前关于针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究还比较有限，缺乏系统性的总结和分析。
深入探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制，对于丰富心血管疾病预防和治疗的手段具有重要意义。
本研究旨在通过实验探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并为临床应用提供科学依据。
1.2 研究目的研究目的：通过实验验证针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用，揭示其机制和具体操作方式，为临床应用提供科学依据。
通过研究，探讨针灸预处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制，为进一步的临床应用提供理论基础。
希望通过本研究为心肌缺血再灌注损伤的防治提供新思路和新方法，促进心肌保护的研究和临床应用。
缺血预处理对心肌的保护作用
缺血预处理对心肌的保护作用李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【期刊名称】《中国胸心血管外科临床杂志》【年(卷),期】2003(10)2【摘要】目的探讨定量检测血清心肌肌钙蛋白 I(c Tn I) ,并结合临床指标 ,评价心肌缺血预处理 (IPC)对缺血心肌的保护作用。
方法将 4 0例择期心瓣膜置换术患者随机分为 IPC组和对照组 ,每组 2 0例。
IPC组采用 2个周期的 3分钟缺血+5分钟再灌注方案。
两组分别于体外循环 (CPB)前、CPB后、术后 10小时、2 4小时、72小时和 6天测定血清 c Tn I,比较两组间 c Tn I、术毕心脏自动复跳率、术后室性心律失常发生率、正性肌力药物使用率和死亡率。
结果术后两组 c Tn I 均立即升高 ,对照组在术后 10小时达峰值 ,而 IPC组在 CPB后即达峰值 ;CPB前和术后 6天两组 c Tn I比较差别无显著性意义 (P>0 .0 5 ) ,其余各时点对照组 c Tn I值均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 ) ;对照组术后室性心律失常发生率和正性肌力药物使用率均明显高于 IPC组 (P<0 .0 5 )。
结论IPC能降低缺血心肌血清 c Tn I浓度 ,降低患者术后室性心律失常发生率 ,减少术后正性肌力药物的使用率。
【总页数】4页(P120-123)【关键词】缺血预处理;心肌保护;心肌肌钙蛋白I;体外循环;术后;室性心律失常;心瓣膜置换术【作者】李杰;张尔永;王兰兰;黄旭中;石应康;安琪【作者单位】四川大学华西医院胸心血管外科;四川大学华西医院临床免疫室【正文语种】中文【中图分类】R654.2;R654.1【相关文献】1.葛根素预处理与缺血预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 高翔;李涛;高全;李保罗;陆德琴2.远端缺血预处理及创伤预处理对缺血再灌注损伤心肌的保护作用及抗氧化能力的比较 [J], 柴青;张可贤;唐育民;李桂芳3.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红4.缺血预处理与人生--缺血预处理的心肌保护作用引起我对人生的思考 [J], 陈宝平5.心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较 [J], 陶凌;李源;王跃民;臧益民因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
运动预处理与心肌保护
Ｚ ＨＡＮＧ ｉ Ｊｅ ，Ｗ ＡＮＧ ａ ｇ ，Ｌ ｎ ｙ Ｆ ｎ ＩＨｏ ｇ ｕ
（ ．Ｐ ｓ ｒｄ ａｅ ｅａｔ ｅｔ Ｗ ｈ ｎ ｎｔｕｅ ｆ Ｐ ｙｉ ｌ ｄ ｃ ｔ ｎ Ｗ ｈ ｎ ｕｅ， １ ｏ ｇａ ｕ ｔ ｔ Ｄ ｐ ｒ ｎ ， ｕ ａ Ｉｓ ｔｔ ｍ ｉ ｏ ｈｓ ａ Ｅ ｕａｉ ， ｕ ａ Ｈ ｂｉ ｃ ｏ ４ ０ ７ ；． ｏｌ ｅｏ ｉ ｌ ｄ ｃｔ ｎａ ｄＨ ａｔ ， ａｔ ｈｎ ｏｍａ Ｕ ｉ ｒ ｔ， ｈ ｎ — ３ ０ ９ ２ Ｃ ｌｇ Ｐ ｃ ｕａｉ ｎ ｅｌ Ｅ ｓ Ｃ ｉａＮ ｒ ｌ ｎｖ ｓｙ Ｓ ａ ｇ ｅ ｆ ａＥ ｏ ｈ ｅｉ ｈ ｉ ２ ０４ ） ａ ， ０ ２ １
ｇ ｉｓ ｍ ｏ ａｄａ ｉｊｒ．Ｕ ｄ ｒｔ ｄｎ ｆ ｈ ｔ ｃ ｌ ｌ ｉｎ ｌ ｇｍ ｃ ａ ｉ ｓｏ ｐｏｅｔ ｅｅ ｅ ｔ ｆ ｘ ｒ ａｎｔ ｙ ｃ ｒｉ ｕｙ ｎ ｅｓ ｎ ｉｇｏ ｅｉ ｒ ｅ ｕａ ｓ ａ ｎ ｅ ｈ ｎ ｍ ｆ ｒｔ ｉ ｆ ｃ ｏ ｅ ｌｎ ａ ｔ ｎａ ｌ ｒ ｇ ｉ ｓ ｃｖ ｆ ｅ －
Ｋ ｅ ｏ ｄｓ： ｘ ｒ ｉｅ；ｃ ｒ ａ ｒ ｔ ｃｉｎ； Ｉｃ ｅ ｉ ｒ ｃ ｎ ｔｏ ｎ ｙｗ ｒ ｅ ｅ ｃｓ ａ ｄｉｃ ｐ ｏ ｅ ｔｏ ｓ ｈ ｍ ｃ ｐ ｅ ｏ ｄｉｉｎｉｇ
运动诱导机体产 生内源性保护 物质 ， 从而 提高机 体耐 受 缺血缺氧 的能力称 为运动预处理 。心脏是 人体 中央 司令部 ， 作为对运动 强度最 敏感 的器官 ， 它对运 动能力 的提 高起着 至
关 重 要 的作 用 。 运动 可 以 使 心 脏 产 生 适 应 性 的 反 应 ， 对 其 并
脏遭受短暂缺 血后能耐受较长 时间的缺 血 ， 心脏 的一种 自 是
吸入麻醉药预处理对心肌保护作用的研究进展
步 分解为 更 多的 自由基 ， 引起 自由基 的连锁 反应 。
子、 介导 因子 和效应 因子 方面 的研究 进展 作一 综述 。
长期 以来 ， ＯＳ被认 为扮 演重 要 角 色参 与缺 血 再灌 Ｒ 注损 伤的发 病 机 制 。Ｓ ｄｉ Ｆ 等 发 现 ， 氟 醚或 ｅ ｌ ． ｅ 七
兔 心 肌 的 保 护 作 用 ［ ， 选 择 性 Ａ１受 体 拮 抗 药 可 ７ 而
以部分 削弱 异 氟烷 对 犬 心 肌 的保 护 作用 ， 说 明 ］这
吸 人 麻 醉 药 可 能 激 活 腺 苷 受 体 或 者 增 加 腺 苷 受 体 的
暂 的缺血 和再灌 注 ， 够 提 高心 肌 对 随 后一 个 较 长 能
ｌ 触 发 因子
１ １ 腺 苷 ．
地氟 醚预处 理心 肌细胞 可 降低氧 化应激 诱导 的细胞 死 亡 。心肌 细胞 预处 理 阶段 检 测 到 Ｒ ＯＳ和 氧化 的
黄素 蛋 白产 物生 成 增 加 。ＲＯ Ｓ清 除剂 可 以抵 消 七 氟 醚或 地氟 醚 的心肌保 护作 用 ， 提示 Ｒ ＯＳ作 为重要 的信号 分子 介导七 氟 醚或地 氟醚 预处理 的心肌 保护 作 用 。Ｋｅｉ ． 等ｎ ｌ 离 体 豚 鼠的研 究 表 明七 ｖｎＬ Ｇ． 对 ０ 氟 烷预处 理 可直接 增加 活性 氧的生成 。应 用荧 光探 针 和共 聚焦显 微镜 技术 发现 异氟烷 可直接 增加 超氧 阴离子 的形成 ， 提示 吸人 药 可在 长期 缺 血后 产 生 适
文 章 编 号 ：ｌ０ 一２ ９ （０ ０ １ —ｏ ｏ 一ｏ Ｏ ｏ ２４ ２ １ ）ｏ １ ７ ４
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用1. 实验设计选取健康雄性SD大鼠52只，随机分为4组：假手术组（SHAM组）、I/R组、针刺组（Acu组）和假针组（ShamAcu组）。
每组均有13只大鼠。
SHAM组行假手术，其余组实施I/R操作。
Acu组和ShamAcu组在I/R操作前均行针刺操作。
术后24小时，收集血浆和心肌组织样本，进一步评价各组心肌I/R损伤程度。
2. 实验方法2.1 术前处理大鼠随机分组后，Acu组和ShamAcu组分别在正中线处和股部穴位（距股动脉2厘米处）进行电针操作。
电针参数为2Hz频率，0.1毫秒脉宽，1毫安电流，15分钟每次，共3次。
SHAM组和I/R组均不做任何处理。
2.2 I/R操作除SHAM组外，其余组在麻醉状态下通过左侧胸骨旁开胸，用缪氏线绑扎冠状动脉以达到心肌I/R模型。
SHAM组未做任何处理。
I/R组、Acu组和ShamAcu组I/R模型操作相同，即在心肌I缺血45分钟后再灌注2小时。
2.3 采集样本术后24小时，大鼠在麻醉状态下取样。
采集3毫升静脉血，离心后得到血浆。
并取心室肌组织样本，分别用于光镜下观察和西方免疫印迹分析。
3. 结果与分析3.1 心肌损伤评价光镜下观察结果显示，I/R、Acu、ShamAcu组心肌均出现不同程度的缺血坏死，而SHAM组无明显异常。
进一步检测肌钙蛋白I、肌酸激酶同工酶MB和心肌细胞肝型酶含量，发现I/R组心肌I/R损伤明显高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组心肌I/R损伤程度均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组心肌I/R损伤降低程度更为明显。
3.2 炎症反应评价炎症反应是心肌I/R损伤的重要表现之一，因此我们进一步检测血浆中的炎症介质水平。
结果显示，I/R组血浆中的炎症介质水平显著高于SHAM组，而Acu组和ShamAcu组的炎症介质水平均低于I/R组。
与ShamAcu组比较，Acu组炎症介质水平降低幅度更大。
无创性肢体缺血预处理对未成熟心肌的保护作用
Ｉｌ 叶志碱． ２ 多脏器功能不全综合 征发生机制研究进展Ｉ１ Ｊ老年医学与保 ．
健 ，（ｋ，２３：８ — ８ ． ２￣６１（）１６ １９
低灌注和缺氧 复苏中不仅需要纠正明显的代偿性休 克．而且要 纠正隐性代偿性休克。
１Ｊ 孟 宪钧． Ｄ 研究 的现状 展望Ｉ｝ ３ Ｍ０ ｓ Ｊ外科理 论与实践，Ｏ Ｏ ２：９ ＿ ２ ０ ３（） － ７
度 ／４％）条件下 ，ＳＯ＜９％，或经充分氧疗后 ，ＳＯ虽能维持 ＞０ ａ！ ３ ａ２ 在９ ％或以上，但呼吸频率仍在３ 次／ｉ ３ Ｏ ｍｎ 或以上，呼吸负荷仍保持 在较高水平，应及时考虑无创人＿通气 （ ｌＰ ） Ｔ Ｎ Ｐ Ｖ 。若ＮＰ Ｖ２ 仍 ＩＰ ｈ
代谢支持的着眼点在保持正氮平衡。情况许可时 ，应尽可能 通过胃肠道给予营养代谢支持。同时，尚需防治电解质 （ 、钠、 钾
组 ，ＮＰ 组用 ｍ压计袖带束缚一侧上肢使压力达２０ ｍ ｇ ＩＣ ０ｍ Ｈ ，持续 ５ｉ ａ 后放气 ，间隔５ ｉ，再依此重复３ 。随后仍用血 压计袖带 ｒｎ ｍｎ 次 ２０ ￣Ｈ 在两组对侧手臂文施２ｍｎ Ｊ ０ｍｎ ｇ ０ ｉ￣缺ｍ阻断。结果显示未实施 ｌ ＮＰ 的对照组ｆ管内皮细胞功能损害较为严重 。Ｋ ａ ａａａ ＩＣ 札 ｈｒ ｎｄ等『 ｂ 还 在猪模型上证实肢体ＩＣ Ｐ 可有效减轻体外循环所致心 、肺功能损
叮以使 心肌 ｌ后 续更 长时问 的缺 血 中得 到保 ｝ ，这 利 现 象被 定 义 在 Ｊ ’ １ 一
为 “ 缺血 预 处 理 ” （ ｃｅ ｉ ｐｅｏｄ ｉ ｉ ，ＩＣ 。有 资料 显 示 Ｉ ｈｍｃ ｒ ｎｉｏ ｎ Ｐ ） ｓ ｃ ｔｎ ｇ ＩＣ Ｐ 方法 足迄 今 为止最 有效 的 内源 性 ，Ｌ 护措 施 Ｉ ＣＷ保 ” 。近 儿年 山 内
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用
针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用心肌缺血再灌注（I/R）损伤是临床上常见的疾病，常常导致心肌细胞的坏死和心脏功能的受损。
一些研究表明，针灸对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
本研究旨在探讨针灸预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。
1. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用针灸预处理是指在心肌缺血再灌注发生之前对患者进行针灸处理。
实验结果表明，针灸预处理可显著减轻心肌缺血再灌注损伤，降低心肌梗死面积，改善心肌收缩功能，并减少心肌细胞的凋亡。
这表明针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。
2. 针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的可能机制针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用可能与以下几个方面的机制有关：（1）减少氧自由基生成：心肌缺血再灌注损伤可导致氧自由基的生成和蓄积，进而引发细胞的氧化应激和损伤。
针灸预处理可以通过调节细胞内抗氧化酶的活性，减少氧自由基的生成，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
（3）调节信号通路：针灸预处理可能通过调节多种信号通路，如PI3K/Akt、ERK1/2等信号通路，促进细胞的存活和修复，减轻心肌缺血再灌注损伤。
（4）改善微循环：针灸预处理可以改善心肌微循环，促进血液的循环和供应，从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
3. 针灸预处理的影响因素针灸预处理的保护作用受多种因素的影响，包括针灸的穴位选择、刺激参数、治疗时间和频率等。
合理的针灸治疗方案可以发挥最佳的保护作用。
4. 今后的研究方向针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制有待深入研究。
今后的研究可以通过转录组学、蛋白质组学和代谢组学等方法，探讨针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响及其可能的分子机制。
可以进一步研究针灸预处理的最佳参数，以达到最佳的保护效果。
针灸预处理对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用，其机制可能与减少氧自由基生成、抑制炎症反应、调节信号通路和改善微循环等多个方面有关。
远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展
远程缺血预处理对心肌保护作用的研究进展朱德芾;许辉;疏树华【摘要】缺血/再灌注损伤使心肌遭受缺血和再灌注的双重打击,减轻心肌的缺血/再灌注损伤可以缩小心肌梗死面积,对患者的预后至关重要.近年来,远程缺血预处理(RIPC)对心肌的保护作用受到越来越广泛的关注,远程器官或组织的数次缺血/再灌注循环可以减轻心肌的缺血/再灌注损伤,但具体机制尚不清楚,可能与神经及体液机制相关.同时,随着RIPC临床应用的增多,其临床效果也存在争议.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2018(024)016【总页数】5页(P3210-3214)【关键词】缺血/再灌注损伤;远程缺血预处理;心肌保护【作者】朱德芾;许辉;疏树华【作者单位】安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院麻醉科,合肥 230001【正文语种】中文【中图分类】R614急性心肌梗死是当前世界上病死率最高的疾病之一。
心肌梗死面积决定了患者的生存率和远期预后。
心肌梗死面积与冠状动脉血流中断时间成正比，但即使在心肌缺血早期恢复血供，依然会导致心肌损伤，因为缺血/再灌注可以加重心肌的损伤。
在缺血/再灌注损伤中，心肌遭受缺血和再灌注的双重打击，缺血性损伤包括缺氧、酸中毒、营养物质缺乏以及离子失衡和代谢紊乱，血流/再灌注则可以加重这些损伤。
所以，减轻患者心肌的缺血/再灌注损伤对心肌梗死患者至关重要。
目前临床上预防心肌缺血/再灌注损伤的方法很多，如瑞芬太尼预处理，远程缺血预处理(remote ischemic preconditioning，RIPC)等[1]。
RIPC是指对远端脏器进行几个循环短暂的缺血预处理(ischemic preconditioning，IPC)，可以减轻靶器官的缺血/再灌注损伤[2]。
RIPC作为一种器官保护策略，具有安全、无创、对靶器官损伤小、可操作性强等优点，在临床上广泛应用于心肌梗死、冠状动脉旁路移植术及心脏瓣膜手术患者的心肌保护，可以减轻患者的心肌缺血/再灌注损伤，减少术后并发症发生。
阿片类物质预处理对缺血再灌注心肌保护作用的研究进展
第２４卷第１期２０１０年２月长治医学院学报ＪＯＵＲＮＡＬＯＦＣＨＡＮＧＺＨｌＭＥＤＩＣＡｌ．Ｃ０１．Ｉ．ＥＧＥＶ０１．２４Ｎｏ．１Ｆｅｂ．２０１０７７阿片类物质预处理对缺血再灌注心肌保护作用的研究进展王磊’曹德权关键词阿片类物质；缺血预处理；心肌保护。
中图分类号Ｒ９７１文献标识码Ａ文献编号１００６一（２０１０）Ｏｌ一０７７—０４心肌缺血再灌注损伤（ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，Ｉ／Ｒ）是指心肌在较长时间缺ＩＩｌＬ后恢复血流灌注不仅不能使心肌功能恢复，反而加重缺ＩＩｎ所导致的功能障碍和结构损伤的现象。
Ｉ／Ｒ与体外循环心脏手术密切相关，心肌保护已经成为其手术成功的天键所在。
因此人们一直致力于探索理想的抗缺血再灌注损伤的措施，以达到更佳的心肌保护效果。
１９８６年，Ｍｕｒｒｙ首次提出缺血颅处理（ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅ—ｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＩＰＣ），它是指反复短暂的缺血和再灌注，能够提高心肌对随后一个较长时间缺血缺氧的耐受性。
ＩＰＣ有两个时相组成：早期保护作用于ＩＰＣ后它即出现，１ｈ～３ｈ后消失（第一时相）；延迟性保护作用出现于ＩＰＣ后２４ｈ，可持续７２ｈ（第二时相）。
许多药物均可以模拟缺血刺激产生心肌保护作用。
１９９５年，Ｓｃｈｕｌｕ｝ｌＪ首次报道了阿片类物质参与ＩＰＣ，随后更多的研究证实阿片类物质能够模拟ＩＰＣ产生心肌保护作用。
本文将就一Ｃ，／ＤＬ组织中的阿片受体及阿片类物质参与ＩＰＣ作用的最新研究概况作一综述。
１阿片类物质预处理的生理基础１９７６年Ｍａｒｔｉｎ首次提出并证实存在３种阿片受体，分别命名为扯受体、Ｋ受体、８受体，随后又发现每种阿片受体又分为２种～３种亚型。
阿片受体广泛存在于中枢神经系统内，参与心血符、呼吸、免疫等系统的调节。
新近研究发现，阿片受体还存在于心脏、肾上腺髓质、血管、消化道、肺等外删组织。
纳洛酮对中枢及外周阿片受体均有阻断作用，不能鉴别其作用部位。
Ｓｃｈｕｌｍ等【２ｊ研究发现，不能通过血脑屏障的纳洛酮衍生物ＮａｌｏｘｏｎｅＭｅｔｈｉｏ．ｄｉｄｅ可以阻断ＩＰＣ的－Ｃ，，ＫＩＬ保护作用，可见外周阿片作者单位中南大学湘雅二医院（４１００１１）＊在读研究牛，Ｊ：作单位长治医学院附属和平医院麻醉科受体的激动可能在ＩＰＣ的保护机制中起蘑要作用。
《心肌保护》课件
心肌保护的基因治疗
总结词
基因治疗是一种新兴的心肌保护治疗方法，通过将有 益的基因导入心肌细胞，以改善心肌功能和修复受损 心肌。
详细描述
基因治疗是一种具有巨大潜力的治疗方法，通过将特 定的基因导入心肌细胞，可以改善心肌细胞的代谢、 抗炎、抗氧化等方面的能力。例如，一些基因治疗策 略可以促进心肌细胞的再生和修复，从而减轻心肌损 伤。此外，基因治疗还可以通过调节心肌细胞的电生 理特性，预防心律失常等并发症的发生。这些研究为 心肌保护的基因治疗提供了新的思路和方法。
《心肌保护》 ppt课件
目录
• 心肌保护概述 • 心肌保护的机制 • 心肌保护的策略与措施 • 心肌保护的研究进展 • 心肌保护的未来展望
01
CATALOGUE
心肌保护概述
心肌保护的定义
01
心肌保护是指通过一系列措施， 减少或避免心肌缺血、缺氧或再 灌注损伤，从而保护心肌功能的 过程。
02
心肌保护涉及多个方面，包括心 肌缺血预处理、心肌缺血后处理 、低温保护以及药物保护等。
针对已经发生的心肌损伤，采取药 物治疗、介入治疗或手术治疗等手 段，减轻心肌损伤程度，促进心肌 恢复。
支持性策略
为心肌损伤患者提供必要的医疗支 持和护理，如吸氧、心电监测等， 确保患者生命安全。
心肌保护的措施
药物治疗
使用血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂 （ARB）、β受体拮抗剂等药物 ，抑制心肌细胞的凋亡和坏死。
未来，心肌保护技术将继续发展，以 更好地保护心肌功能，提高患者生存 率和生活质量。
ห้องสมุดไป่ตู้
目前，心肌保护技术已经广泛应用于 心脏手术、心肺复苏、心导管术等领 域。
CAMP-PKA信号转导途径在预处理心肌保护机制中的研究
cAMP-PKA信号转导途径在预处理心肌保护机制中的研究薛庆华扬静程卫平李立环*北京阜外心血管病医院[摘要]目的：探讨cAMP-PKA信号转导途径是否介入了预处理心肌保护作用及其可能的机制。
方法：50只SD大鼠随机分为缺血/再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组、H89（PKA抑制剂）组、脯氨酸二硫氨基甲酸（PDTC，NF-κB抑制剂）组和db-cAMP 组。
建立大鼠离体心脏Langendorff灌注模型，I/R组在平衡40min后，阻断1h复灌30min；IPC组在平衡10min后，阻断5min、再灌5min，循环3次，随后阻断1h复灌30min；H89组和PDTC组在缺血预处理期分别用含有H89（10μM）和PDTC（100μM）的K-H 液灌注；db-cAMP组平衡10min后，用含db-cAMP（200μM）的K-H液灌注30min。
在平衡期、复灌10min、20min和30min记录左室压力变化率（±dp/dt max) 、左室发展压（LVDP）；平衡期和复灌30min时记录冠脉流量（CF），测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）含量；复灌30min后留取心肌组织保存于液氮中。
用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测p-CREB（Ser133）含量，凝胶电泳迁移率法（EMSA）检测NF-κB-DNA结合活性，Real-time PCR检测TNF-αmRNA的表达。
结果: 1、IPC和db-cAMP组p-CREB（Ser133）的表达显著高于I/R（P <0.01），H89可抑制IPC所致的CREB（Ser133）磷酸化（P <0.01）；2、IPC和db-cAMP组NF-κB-DNA结合活性、TNF-α mRNA表达明显低于I/R组（P <0.01），H89和PDTC 可削弱IPC的作用（P <0.05）；3 、I/R、H89和PDTC组复灌期间±dp/dtmax 、LVDP 以及CF均明显低于基础值，在复灌20min和30min时显著低于IPC、db-cAMP组（P <0.01或P <0.05）；4、复灌30min 5组冠脉流出液中CK和LHD活性均有升高，I/R组、H89和PDTC组显著高于各自基础值和IPC、db-cAMP组（P <0.01, P <0.05）。
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
肢体缺血预处理对心肌的保护作用
武旭东;刘秀华;徐成斌
【期刊名称】《解放军医学院学报》
【年(卷),期】1999(020)003
【摘要】目的：观察肢体缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤的影响。
方法：对家兔股以复短暂夹闭与开放进行ＩＰＣ，然后复制在体心脏Ｉ／Ｒ模型，观察肢体ＩＰＣ对于皇续长期Ｉ／Ｒ损伤所致心肌细胞乳酸氢酶（ＬＤＨ）漏出和心肌梗面积的影响，并与相应的心脏ＩＰＣ组时间比较。
结果：肢体缺血预处理明显缩小民梗互面积，减少心肌组织乳酸脱氢酶漏出，与心脏ＩＰＣ组之间差异无统计学意义。
结论：肢体缺血预处理对Ｉ／Ｒ
【总页数】1页(P235)
【作者】武旭东;刘秀华;徐成斌
【作者单位】解放军总医院老年心血管病研究所;北京医科大学人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R542.2
【相关文献】
1.短暂缺血预处理对肢体缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用 [J], 张伟山;何忠承;邢祖民
2.60例无创肢体缺血预处理与后处理对心肌的保护作用 [J], 张春曦;黄达德;罗兆榴;谢健将
3.远端肢体缺血预处理对失血性休克液体复苏大鼠心肌损伤的保护作用研究 [J],
林辉;刘隽华;周天恩;杨正飞
4.无创性肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展 [J], 邓皓
5.川芎嗪预处理对大鼠无创肢体缺血预适应心肌保护作用的影响 [J], 张泽宇;刘丹;万青;罗勇;廖章萍;汤蕾;何明
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阿片样物质预处理的心肌保护作用进展
北京大学深圳 医院麻醉科（ 广东深圳 ５ ８ ３ ） 中南大学湘雅二医院（ 沙 ４ ０ １ ） １０ ６ ； 长 １０ １
阿 片 样 物 质 （ｐｏ ） 类 繁 多 ， 作 用 通 过 阿 片 受 体 ｏｉｄ 种 ｉ 其 （ ｐｏ ｃｐｏ， Ｒ） ｏｉ ｄｒ ｅｔ Ｏ 实现 。 Ｏ ｉ ｅ ｒ Ｒ在 体 内 分 布 广 泛 ， 目前 公 认
心脏 模 型 研 究 发 现 虽 然舒 芬 太尼 能 降低 血 压 ， 并 不 导 致 心 但
肌 和 冠 脉 缺 血 ； 国华 等 … 道舒 芬 太尼 预 处 理 可 通 过 Ｏ 张 报 Ｒ
许 多研究发现 心肌缺血 时能促进阿片肽 的表 达、 合成与
释 放 。缺 血 预 处 理 （ｓｈｍｉ ｐｅｏｄｔ ｎ ｇ ＩＣ 时 ， 片类 ｉ ｅ ｃ ｒ ｎ ｉｏｉ ， ） 阿 ｃ ｃ ｉ ｎ Ｐ
Ｏ Ｒ与预 处 理
Ｅ Ｐ 家 族 包 括 脑 啡 肽 （ ｎ ） 内啡 肽 （ ｎ ） 强 啡 肽 Ｏ Ｅｋ 、 Ｅｄ 、
２ ２ 芬太尼 虽然 阿片受体是否存在 心肌上 尚有 争议 ， ．
但 芬 太尼 可能 作 用 于 心 肌 ８ Ｋ受 体 以 及 可 能 存 在 于 心 脏 和
神 经或者心脏血 管的 内皮 细胞 上 受体 ， 或是 参与 受体之
体 Ｊ 阿片 样 物 质 的 心肌 预 处理 保 护 作 用研 究较 为 深 入 ， １。 现
综述如下。
离体培 养 的 心 室肌 细胞 亦发现 了吗 啡 预 处理 保 护 作 用； Ｏ Ｕ Ｏ等 研 究发现吗啡预处理还减少缺血再灌注后心肌 Ｋ Ｂ
细胞的凋亡。
ｌ 内源 性 阿片肽 （ｎｏｅｏｓｏｉｄｐｐｉ 。 Ｏ ） ｅｄ ｇｎｕ ｐ ｉ ｅｔ ｅ Ｅ Ｐ 及 ｏ ｄ
地氟烷预处理对心肌保护作用机制的研究进展
Ｄａ ｅ ｓＣ ｒ，０ ５ ２ （ ）７ ４—５ ｉ ｔ ａｅ２ ０ ， ８ ３ ：１ ｂｅ ．
ｅ ａ ｌ ｔ ａ ｎｄ ａ ｅｉ ｒｔ ｏ ａｈ ｓｕ ｙ ｅ ｅ ｒ ｈ ｅ ｙ ｒ ｔ ｍｅ ｔ ｉｂ ｔ ｒ ｅ ｃ ｅ ｉ ｐ ｔ ｙ ｔ ｄ ｒ ｓ ａ ｃ ｎ
１ ６
ｇ ｏ ｐ ｅ ｅ ｔ ｏ ｓ ｉ ｎ ｔｅ ｔ ｎ ｎ ｄａ ｅｉ ｅ ｉｏ ａｈ ｒ ｕ ． ｆ ｃｓ ｆａ ｐ ｒ ｒａ ｍｅ ｔ ｉｂ ｔ ｒｔ ｐ ｔｙ： ｉ ｏ ｃ ｎ
中 图分 类 号 ：Ｒ １ ６４ 文 献 标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：２ ９ ０ ５—１３ ．０ ２ ０ ．７ ４ ４ ２ １．５ ０ １
Ｋ ｒｅ ｅｓ ｎ和 Ｃ ｐ ｔ ｏｅ于 １９ ９ ７年 提 出 了麻 醉 药 预 处 理 （ ｅ． ｎ ａ ｓ ｔｅ ｃ ｒｃｎ ｉｏ ｉ ， Ｐ ） 概 念 。 地 氟 烷 是 一 种 新 型 卤 ｈ ｔ ｓ ｅｏ ｄ ｉ ｎ Ａ Ｃ … ｉ ｐ ｔｎ ｇ
ｐｔ ｎｓ ｗｔ ｔｐ ｄａｅ ｓ ｍ ｌｔｓ［ ］． ｄ ｌ ａｅ ｔ ｉ ｙｅ ２ ｉ ｔ ｅ ｉ ｉ ｈ ｂｅ ｌｕ Ｊ Ｍｅ Ｃｉ ｎ
（ ａｃ ， ０ ４ ２ （４ ：３ ５ ７ Ｂ ｒ） ２ ０ ，１３ １ ）５ ５— ３ ． （ 收稿 日期 ：０ ２— ３— ８ ２１ ０ ２ ）
是 一种 新 型 的 吸 入 麻 醉 药 ， 发 挥 心 肌 保 护 作 用 可 能 是 通 过 激 活 蛋 白 激 酶 、 加 Ｎ 开放 线 粒 体 通 透 性 转 换 孔 其 增 Ｏ、
等机 制有关 ， 现就 地氟烷预处理对心肌 的保护作 用及 其机制做一综述 。 关 键 词 心 肌 ； 护 ； 氟烷 ； 血 预 处 理 保 地 缺
远端缺血预处理对心肌的保护作用
远端缺血预处理对心肌的保护作用
周京军;金振晓;高峰
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2005(036)003
【摘要】实验发现,局部缺血预处理对远端(未预处理)心肌组织具有保护作用,而且其它器官的短暂缺血也可实现心肌保护作用,这一现象不同于经典的缺血预处理,因此被命名为远端缺血预处理.研究其机制表明,神经反射调节是机体实现远端缺血预处理保护作用的重要方式,心肌组织中蛋白激酶C激活介导了这一作用.
【总页数】3页(P227-229)
【作者】周京军;金振晓;高峰
【作者单位】第四军医大学,生理学教研室,西安,710032;第四军医大学,西京医院心脏外科,西安,710032;第四军医大学,生理学教研室,西安,710032
【正文语种】中文
【中图分类】Q71;Q463
【相关文献】
1.改良肢体远端缺血预处理对二尖瓣置换术患者心肌损伤的保护作用 [J], 刘金东;张连芹;石梦竹;顾天楚;许晶晶
2.远端缺血预处理在心脏瓣膜手术中的心肌保护作用分析 [J], 张琭
3.远端缺血预处理对急性ST段抬高型心肌梗死患者的保护作用 [J], 张羿;吴勇波;许卫攀;张城炼;金道群
4.2型糖尿病弱化远端缺血预处理的心肌保护作用 [J], 王佳玲;叶建荣
5.改良远端缺血预处理对冠状动脉旁路移植术患者心肌损伤的保护作用 [J], 张连芹;刘金东
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缺血预处理对未成熟心肌的保护作用
缺血预处理对未成熟心肌的保护作用李茜;周荣华;刘斌【期刊名称】《西部医学》【年(卷),期】2009(21)1【摘要】目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法 20只健康新西兰幼兔(3～4周龄),利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺.血/再灌注模型.KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压(LVEDP)为10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平衡灌注心脏15 min,随机等分为两组:对照(Control)组:继续灌注15 min;缺血预处理(IPC)组:缺血5分钟,再灌注10分钟.然后两组心脏均St.Thomas停搏液诱导停跳,常温(37℃)缺血60 min(保湿保温),再灌注60 min.记录冠脉流量(CF),多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛(MDA),高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘(ATP)含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,计算心肌含水量(WC).结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、+dp/dtmar恢复率、-dp/dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组.IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组.结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血/再灌注损伤.【总页数】3页(P16-18)【作者】李茜;周荣华;刘斌【作者单位】四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041;四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041;四川大学华西医院麻醉科,四川,成都,610041【正文语种】中文【中图分类】R726.1【相关文献】1.无创性肢体缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 张海2.肾缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 孙忠东;高尚志;毛志福;王志维;吴志勇3.肾缺血预处理对未成熟心肌保护作用的研究 [J], 许慧;孙忠东;池一凡;夏家红;杨辰垣4.下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用 [J], 杨铁南;孙忠东;尹志伊;胡波5.缺血预处理合并低温及晶体停搏液对兔未成熟心肌的保护作用(英文) [J], 朱珊珊;张中明;张育才;许鹏程;董红燕;范建伟;曾因明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
MLA预处理对心肌保护作用的研究
MLA预处理对心肌保护作用的研究
魏珂;闵苏
【期刊名称】《国际麻醉学与复苏杂志》
【年(卷),期】2003(024)003
【摘要】MLA预处理可以对缺血再灌注心肌提供保护作用，本文综述了MLA对心肌的保护作用及其相关机制研究的新动态。
【总页数】4页(P170-173)
【作者】魏珂;闵苏
【作者单位】重庆医科大学附属一院麻醉科,400016;重庆医科大学附属一院麻醉科,400016
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 [J], 张宝红
2.丹参饮预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究 [J], 高俊杰;朱文叶;李益萍;陈婕;陈铁军;王肖龙;薛金贵;邓倩
3.氙气预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞保护作用研究 [J], 朱婧;郭建丽
4.血根碱预处理对缺氧/复氧H9c2心肌细胞保护作用的实验研究 [J], 邵甜甜;曲光瑾;徐蕾
5.非心脏缺血预处理对未成熟心肌和心肌间质保护作用的研究 [J], 孙忠东;杨辰垣;陈涛;夏家红;蔡俊坚;邢建洲
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13
Przyklnk等[13]报道狗在体心脏缺血预适应
前用钠氢交换抑制剂5二甲基阿米洛利
(DMA)抑制经Ca2+ H+交换和Na2+ Ca2+交换
引起的细胞内Ca2+增加，同样可以降低预
·
6
3. 缺血预处理后不同时期对心肌的保护
多数学者[7]认为，IPC的心脏保护作用有 两个不同时期；急性期IPC即刻发生，仅 持续2~4h；迟发性IPC，12~24h出现，持 续3~4天。
·
7
3.1 IPC即期的心肌保护 多次短暂缺血预处理可以增强细胞对缺血 的耐受性，是调动机体内源性保护机制的 有效措施。大量实验表明，经过缺血预处 理，可以减轻缺血再灌注心律失常发生率 以及心肌顿抑的持续时间和程度，同时收 肌ATP及磷酸肌酸含量较未处理组增高， 心肌超微结构得到较好保护，细胞膜的破 坏。线粒体肿胀，嵴断裂、溶解、空泡形 成等均有所减轻。
预处理与心肌保护
·
1
1986年Murry[1]发现心脏多次反复短暂缺 血再灌注可使随后长时间缺血和(或)再灌 注所致的心肌损伤减轻，提出了缺血预处 理概念。通过大量实验和临床研究也证明， 缺血预处理确实对心肌再灌注能够起到保 护和治疗作用，本文对目前缺血预处理用 于缺血再灌注心肌保护的研究综述如下。
·
3
1.2 远程缺血处理 Mcclanahan等在家兔再灌注模型上发现， 肾脏短暂缺血再灌注可减轻长时间心脏缺 血/再灌注所致的心肌损伤[3-4]。在双下肢 缺血预处理和心脏缺血预处理动物模型上 ，扬辰垣等[5]发现二种方未能对未成熟心 肌具有明显保护效应，且其效应无差异。 前者们提出了“远程预处理”或“器官间 预处理”的概念，并以以后的动物实验中 证明了小肠、肾脏、肢体等的缺血预处理 能减轻心肌缺血/再灌注所致的心肌损伤、 心肌细胞凋亡和心律失常等。
断这种保护作用。热休克蛋白(HSPs)是在
多种损伤性应激源(如休克、缺血、缺氧)
的作用下合成的一种具有细胞保护作用
的蛋白质。多数学者认为，IPC作为一种
损伤性应激源，通过诱导HSPs合成增加，
有效地调动心肌自身保护机制，提高对
缺血缺氧的耐受力，新近Kuzuya[10]等的
研究发现，IPC后24h仍有HSPs的合成增
时使用Larg能逆转SMT阻断迟发IPC的作
用，表明SMT的作用是抑制inos(诱生型)
活性。缺血预处理先后激活enos(内皮型)
和inos，产生的NO分别触发和介导了迟发
IPC的心脏保护作用。
·
9
Qiu等[9]发现NO触发迟发IPC缩小心肌梗
塞范围。IPC后24h进行30min缺血，心肌
梗塞范围较对照组显缩小，但LNNA能阻
阶段，与成熟心肌在形态、生理功能、物
质代谢及基因表达方面存在一定差异。在 langendorff未成熟心肌灌注模型上，孙忠 东等发现，3种缺血方法(心脏缺血预处理 、双下肢缺血预处理、肾脏缺血预处理) 相比对照组，在再灌注期间，左室的舒缩 功能明显改善，LDH、CK的漏出率减少 ，心肌水肿减轻，ATP含量及SOD活性增 高，证实3种缺血方法均对未成熟心肌具 有明显的保护效应，且其效应无差异性
·
11
目前认为心肌缺血/再灌注损伤，主要与 氧自由基大量产生、细胞内Ca2+过载、活
化的中性粒细胞的作用有关。缺血预处理 通过启动心肌内源性介质(腺苷、降钙素 基因相关肽等)激活蛋白激酶C(PKC)共同 信号传导通路。使K+ATP依赖性通道开放，
细胞膜超极化，缩短了动作电位过程，限 制 了 Na+ 、 Ca2+ 交 换 ， 抑 制 了 Ca2+ 内 流 ， 细胞内Ca2+/ Mg2+浓度降低，从而延缓心 肌细胞凋亡。
·
2
1. 缺血预处理的分类
1.1 心肌缺血性预处理 Przy Rlenk等在犬心脏缺血再灌注模型上发现，
冠状动脉左旋支4次重复5min缺血5min再灌注 后，可减少前降支区域长时间缺血再灌注所致 的心肌梗死[1]。大量实验证明心肌缺血预处理 可以触发心肌内在保护机制，对随后长期缺血 提供一定的保护，包括减少由于长期缺血引起 的心肌细胞坏死、促进心肌收缩功能的恢复以 及减少再灌注心律失常等。
·
8
3.2 IPC迟发性的心肌保护
在心肌迟发IPC中，NO的作用比较明确。
Bolli等[8]在清醒家兔连续3天进行6次4min
冠脉结扎和4min再灌注观察迟发IPC对心
肌顿抑的的影响。在第一天IPC前注射
LNNA(非选择NOS抑制剂)，而在第二天
缺血再灌注前使用LNNA、AG和SMT都能
完全取消第一天IPC的延迟保护作用，同
·
12
4.2 离子机制 钙超载是缺血/再灌注损伤的重要机制，短 暂心肌缺血也可引起细胞内Ca2+短暂的中 等轻度增加，而此时细胞内Ca2增加不仅 不会引起心肌细胞的损伤，反而可减轻再 灌注引致的心肌细胞损伤。Smith等[12]发 现离体大鼠心脏5min缺血再灌注其心肌细 胞内Ca2+浓度增加2~4倍，同时可保护心 脏随后较长时间的缺血再灌注引起的损伤 ，L型Ca2+通道阻滞剂维拉帕米可降低缺 知预适应时心肌细胞内Ca2+的增加，同时 取消缺血预适应的心肌保护作用。
加。推测HSPs可能在IPC的延迟相中发挥
一定作用。
·
10
4. IPC的心肌保护作用机制
4.1 心肌细胞凋亡
目前研究表明，在心肌缺血/再灌注过程中，心 肌细胞损伤不但有坏死，也有调亡。心肌的缺 血与缺血/再灌注损伤的细胞凋亡有如下特点： ①缺血早期以细胞凋亡为主；②梗死灶周边部 分以细胞调亡为主；③轻度缺血以细胞调亡为 主；④在一定时间损伤时发生的细胞调亡比同 时间的单纯更严重；⑤慢性轻度的心肌缺血以 细胞凋亡为主。Veinot等[11]在研究中发现，细 胞调亡是梗死心肌早期的主要形式，再灌注加 速了细胞调亡的发生。
·
4
2. 缺血预处理对不同类型心肌的保护
2.1 对成熟心肌的保护 结扎成熟兔冠状动脉左室支30min，再灌
注20min，左室收缩及舒张功能呈现进行 性下降，结扎前行缺血预处理可减轻心 室收缩和舒张功能降低[6]。大量动物实验 证明，缺血预处理对成熟心肌具有明显 保护作用。
·
5
2.2 对未成熟心肌的保护 未成熟心肌作为心肌发育学上一个独特的