体外循环中的心肌保护-PPT课件

心肌缺血再灌注损伤原因
—自由基损伤
缺血引起了Ca 2+ 的重分布，胞浆内增高 的Ca 2+ 激活黄嘌呤去氢酶转变为黄嘌呤 氧化酶。
后者使次黄嘌呤与再灌注时血内丰富的 氧作用产生O 2-
在缺血后再灌注时，大量自由基涌入， 内生性自由根基清除物则不敷所需而产 生细胞损害
心肌缺血再灌注损伤原因 —机械因素
心肌顿抑的诊断有两个条件：
1、心肌收缩功能的障碍是可逆的， 2、功能障碍的心肌已恢复或基本恢复
了正常血流
心肌保护的对象
心脏传导系统 血管内皮 心肌工作细胞
体外循环前的心肌保护
疾病因素 营养及激素情况 药物作用 麻醉及手术操作
疾病因素
先心病伴有肺高压术前心电图有心肌缺血或心 肌劳损，心肌状态较差，心肌对缺血的耐受力 低下
术前评估
血流梗阻――梗阻固定（冠心病、MS、AS） MS左心室前负荷不足，左室小 AS或F4心室向心性肥厚
――梗阻可变（F4、肥厚性心肌病）
血液返流――MI、AI→心脏肥大及肺血管病变 MI、AI心室前负荷增加，离心性肥厚
缺血后ATP及CP的产生迅速下降 心肌细胞仍需利用ATP维持电机械及
基础代谢活动 缺血时间过长则可引起严重的心肌挛
缩，形成不可逆的变化 主要是心肌过分消耗掉高能磷酸盐
心肌缺血再灌注损伤原因
—细胞内钙超载
心肌在长期的缺血缺氧后心肌细胞内聚集了大量的H + 再灌注时引起H+－Na +交换，Na +大量进入细胞内 细胞内Na +的增加激活了细胞质膜上的Na + －Ca 2+ 交
强心剂的应用：充血性心力衰竭、心功能 明显减退者、心脏扩大应使用洋地黄
心律失常的治疗： 纠正电解质紊乱：风湿性心脏病、充血性
心力衰竭患者，术前纠治低钾是十分重要
ຫໍສະໝຸດ Baidu
麻醉及手术操作
良好的麻醉前镇静，顺利的麻醉诱导， 麻醉应力求平稳，并且保持适当深度的 麻醉，维持平稳的动脉压力和保正充分 的供氧
手术操作应作到最大限度地降低对心肌 的创伤，心脏局部低温应避免冰屑直接 接触心肌，并且还要注意手术室灯光的 复温作用，
心肌氧耗分配 ◆ 心电：约占心肌氧耗的0.05％ ◆基础代谢：心脏停搏时维持细胞生存的代谢，约 占19％ ◆心肌张力：是心肌氧耗的主要决定因素之一 ◆心率：心率加倍时，氧耗也加倍，甚至更多， ◆ 心肌收缩性：一般用心肌收缩速度来表示，在应 力性药物或Ｃa2+增高的作用下，氧耗也相应增加
心肌缺血再灌注损伤原因 —能量耗竭
冠脉循环的激素调节
儿茶酚胺类：肾上腺素主要作用于β受体，同时 也作用于α受体；去甲肾上腺素作用于α受体； 异丙肾上腺素作用于β受体。肾上腺素对冠脉的 收缩作用弱于对周围动脉的收缩作用，因而可 以引起有利于冠脉循环的血液重新分配
加压素与血管紧张素：具有强烈的缩血管作用， 可以加重心肌缺血
甲状腺素：使心肌代谢水平升高，冠脉血流量 增加，冠脉阻力下降，每搏氧耗量也增高
换蛋白使Ca 2+ 大量内流，比缺血时增加了6～12倍 正常情况下肌浆网释放出Ca 2+ ，在Ca 2+ 的作用下使肌
凝蛋白与肌动蛋白耦联而产生收缩，当Ca 2+被泵回肌 浆网使其脱耦联时便产生舒张 当ATP衰竭时无力将过量的Ca 2+ 泵回肌浆网及泵出细 胞外，耦联不能脱开而心肌产生挛缩，临床的表现即 为“石头心”
心原性恶病质患者的心肌细胞中糖原储备量很 少，心肌缺血的耐受力极为低下
冠心病患者心肌状态很差，直接影响术中心肌 缺血的耐受能力
术前存在轻度缺血，反复遭受低氧可以对心肌 起“训练”作用，一定程度上会增加对手术中 严重低氧的抵抗力
营养及激素情况
严重营养不良者，其心肌细胞耐受严重缺 血的能力明显降低
冠脉循环的局部调节
缺氧：氧分压低于40mmHg，使冠脉扩张 腺苷：潘生丁就是由于心肌细胞摄取腺
苷或抑制腺苷脱氢酶，从而增加血中腺 苷含量而具有冠脉扩张作用 前列腺素、缓激肽等在缺氧条件下，都 有扩张冠状动脉的作用
冠脉血流量与心肌氧耗
心肌摄氧率高：心肌的氧耗约为每100g心肌8～ 15ml/min，约占全身氧耗的12％
术前给于能量疗法可提高心肌中三磷酸腺 苷、磷酸肌酸、糖原等的储存
极化液在心肌保护中有较好效果 ，增加 糖原储备，利于钾离子转移到细胞内，避 免细胞内低钾
极化液还可稳定细胞膜，抑制细胞内溶酶 体活性，从而减轻了对缺血后的影响。
药物作用
应用利尿剂并限制水钠的摄入 ，可减轻水、 钠潴留，从而降低心脏负荷
正常情况下，心肌中的糖以有氧氧化为 主；心肌缺氧时， 则酵解作用加强；在 缺氧严重而致心肌坏死时，利用糖的磷 酸戊糖通路也可以加强
冠脉循环的流量调节
心肌摄取血中氧的能力很强，可摄取动脉血氧 含量的3/4。冠状动静脉血氧含量差为（12～14） ml％,
CBF＝ΔP／R （ΔP为冠脉灌注压，R为冠脉总 阻力 ）
冠脉总阻力R可以分成3 种成分: ①基本粘滞阻 力，与血液粘滞度有关；②自动调节阻力，由 小动脉壁平滑肌紧张力调节；③心肌压迫阻力， 主要在收缩期。
冠脉循环的神经调节
冠脉有相对丰富的植物神经支配 光镜下可见分布到平滑肌中层的外侧 冠脉上有α1、α2、β1、β2等肾上腺素能
受体、５－ＨＴ、组胺和毒蕈硷能受体 的存在 有人报告冠脉上也有触突后的α2受体存 在。
体外循环中的心肌保护
李景文
心肌的正常代谢
心肌能量来源主要是氧化途径 通过分解脂肪、糖及蛋白质而产生能量 能量一半用于产热消耗，一半储存于高能
磷酸键 高能磷酸键储能用于肌肉细胞作功及各种
合成过程如糖原、脂类、蛋白及酶的合成
心肌的正常代谢
心肌活动所需能量2／3来自脂肪酸和酮 体，1／3由糖氧化供应。
缺血、缺氧所致不可逆损伤，细胞的脆 性增加
不能耐受再灌注或供氧时产生的物理应 力
心肌挛缩，细胞肿胀造成细胞膜的破坏 提示机械因素在不可逆心肌损伤和细胞
死亡之间可能起着重要的作用
心肌缺血再灌注损伤
—心肌顿抑
心肌顿抑是指短时间缺血后，心肌尚未 发生坏死，但结构、代谢的改变，尤其 是收缩功能的障碍在再灌注后数小时、 数天或数周才恢复的现象。