心衰的教学查房

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二. 心力衰竭的诱因
(一)感染
1. 发热时，代谢增加，加重心脏负荷；
2. 心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒 张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供 氧；
3. 微生物及代谢产物直接损伤心肌细胞；
4. 若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
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二. 心力衰竭的诱因
(二)心律失常
疾病概要
• 概念
【心力衰竭】（heart failure）简称 心衰，绝大多数情况下是指各种心脏疾病引起 心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代 谢需要，器官、组织血液灌注减少，出现肺循 环和（或）体循环静脉瘀血的临床综合症。
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疾病概要
• 主要临床特征：
肺循环和（或）体循环瘀血 组织血液灌注不足
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二. 心力衰竭的诱因
(四)水电解质、酸碱平衡紊乱： • 酸中毒
①H+与肌钙蛋白结合 ②抑制肌浆网释放Ca2+ • 高钾血症 兴奋性 ？传导性？自律性？收缩性？
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（三）发病机制
因各 种 病
心肌收缩力下降 心脏负荷增加
心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化
心功能正常 心力衰竭
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（四）病理生理
二、心肌收缩性减弱
收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构 等
三、心脏舒张功能不全
1、心脏主动舒张异常
2、心室顺应性降低
四、心室各部舒缩功能编辑不ppt 协调
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（四）病理生理
心室重构：
原发性心肌损害和容量负荷过重，可 使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张， 心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的 变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩 大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的 发生发展。
心功能代偿方式
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（四）病理生理
一、代偿机制
1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）
2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）
3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增 高时）
（1）交感神经兴奋性增强
（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
可引起心肌重塑
（3）其他体液因子
1. 房室协调性紊乱，导致心室充wk.baidu.com不足，射血 功能障碍；
2. 舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧； 3. 心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
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二. 心力衰竭的诱因
(三)妊娠和分娩：
对于心力储备功能降低的妇女要尤其注意
1. 血容量增加 2. 分娩时的疼痛-交感兴奋 3. 外周小血管收缩-后负荷增加
• 是多种病因所致心脏疾病的终末阶段。
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疾病概要
◇心力衰竭的分类
急性心力衰竭 按发生速度分
慢性心力衰竭
按发生部位分 按 性 质分
左心衰 右心衰 全心衰
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
较常见
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（一）基本病因
•
原发心肌损害
缺血性心肌损害
心肌炎和心肌病 心肌代谢障碍性疾病
心脏负荷过重
容量负荷（前负荷）过重 压力负荷（后负荷）过重
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（二）诱因
• 凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧，妨碍心室充盈 和心肌的供血供氧、能量代谢及离子的转运的各种 因素都可能诱发和加重心衰。
• 感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE • 心律失常：房颤最多见 • 血容量增加：输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多
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• 过度体力活动或情绪激动 • 治疗不当：不恰当停药 • 高动力循环：严重贫血、甲亢 • 原有心脏病加重 • 妊娠和分娩：使心脏负担加重 • 电解质紊乱和酸碱平衡失调