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凝血机制
1.什么是凝血的内外途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。
当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。
一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。
外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。
TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。
它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
2.什么是凝血过程的启动因子因子Ⅷ-内源性凝血，因子Ⅲ-外源性凝血途径3.低分子肝素/华法林的作用机制肝素可与血浆中抗凝血酶Ⅲ(ATHI)结合，引起ATⅢ构象改变，使ATⅢ的精氨酸残基易与凝血酶的丝氨酸结合，导致凝血酶灭活，也使含丝氨酸残基的其他凝血因子灭活，产生抗凝作?用?’?。
凝血与止血知识点总结
凝血与止血知识点总结一、凝血机制凝血是机体对血管损伤后的一种生理性反应，通过一系列复杂的生物化学过程来形成凝块，将血管损伤处的出血停止，达到止血的目的。
凝血机制包括血小板黏附、凝血因子激活、纤维蛋白形成、以及纤维蛋白降解等多个过程。
1. 血小板黏附：血小板是粘附在损伤血管内皮细胞表面的细胞片段，损伤后，血小板黏附在血管壁上，形成稳定的血小板血栓。
2. 凝血因子激活：凝血因子是血液中一类能够在出血时参与凝血的蛋白质。
当血管受损时，一系列凝血因子会相互激活，形成凝血酶，进而引发血栓形成。
3. 纤维蛋白形成：当凝血酶形成后，会激活纤维蛋白原，使其转变成不溶性的纤维蛋白，形成网状结构，将血小板和红细胞一起固定在损伤处，形成凝血块。
4. 纤维蛋白降解：凝血过程后，需要启动纤溶系统将血栓降解，以避免血栓形成过度，引起血管阻塞。
以上凝血机制过程是一个复杂的生物化学过程，需要细胞、蛋白质、激酶、酶等各种因素共同作用，才能有效地实现止血。
二、凝血与止血的常见问题1. 凝血功能异常：凝血功能异常包括原发性凝血功能障碍和继发性凝血功能障碍。
原发性凝血功能障碍是指由于先天遗传而导致凝血因子缺乏或功能异常，如血友病等；而继发性凝血功能障碍则是由于其他疾病或外界因素导致的凝血功能异常，如肝病、维生素K缺乏等。
2. 凝血功能过度：过度的凝血功能会导致血栓形成，引发心肌梗死、中风等心血管疾病，甚至导致血栓栓塞症。
过度的凝血功能多与高脂血症、高血压、糖尿病等代谢性疾病相关。
3. 凝血与肿瘤：一些肿瘤会导致体内凝血功能异常，形成微血栓，导致微循环障碍，进而促进肿瘤生长和转移。
4. 凝血与妊娠：妊娠期间女性体内血液凝血性增强，以应对分娩过程中可能出现的大出血。
然而，这也会增加罹患孕产期血栓栓塞症的风险。
以上问题提示了凝血功能的平衡对于机体的重要性，一旦凝血功能出现异常，就可能会导致严重的健康问题。
三、止血方法止血过程是医护人员在面对创伤或手术后迅速采取的一系列措施，目的是迅速减轻或停止出血。
凝血机制
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二期止血 （瀑布学说）
凝血过程通常分为： ①内源性凝血途径：是指参与凝血的因子全部来 自正常血液中存在的凝血蛋白和Ca2+ 。； ②外源性凝血途径：是指参与凝血的因子不完全 来自血液中，部分由组织中进入血液；
③共同凝血途径
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凝血因子
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各项意义及应用
PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口 服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原 缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病、 纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等；缩短见于先天性因子Ⅴ增多，血 液高凝状态和血栓性疾病等； 口服抗凝剂的监测：在应用口服抗凝剂时，是PT维持在正常 对照值得1.5~2.0倍，PTR维持在1.5~2.0倍，INR2.0~3.0为佳。 FIB：主要反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死 减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬 化； TT：主要反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间。增高见于 DIC纤溶亢进期；降低血液中有钙离子存在，或血液呈酸性等。
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凝血四项
凝血四项属于检验科临检检查项目之一，归属于血栓性疾病检查。为 手术前必查项目、血栓前检查项目及监控临床口服抗凝药物患者。 患者住院做手术前，医生总会要求患者取血做凝血4项检查，凝 血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、 凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB），目的是在术前了解患者的 止血功能有无缺陷，以事先有所准备，防止术中大出血而措手不及。 人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时，止血功能迅速发挥 作用，使血液凝固堵住伤口而止血，避免血液大量丢失。当患者需要 手术时，医师必须事先了解患者的止血功能，如止血功能不健全，患 者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血机制是机体为了止血而发生的一系列复杂的化学反应过程。
当血管受损时，内皮细胞会释放出一种叫做细胞因子的物质。
这些细胞因子会引起凝血因子的激活。
凝血因子是一些在肝脏中合成的蛋白质，它们会依次激活，形成一个凝血酶级联反应。
这个反应会最终导致血液中的可溶性纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白，形成血栓。
凝血酶级联反应中包含很多重要的凝血因子，包括凝血酶、纤维蛋白原、纤维蛋白、血小板等。
当这些凝血因子受到激活时，它们会在血管壁上形成血栓。
血栓可以阻止出血，但如果过于严重的话，也会阻止正常的血液流动，导致血液循环障碍。
因此，机体需要有相应的机制来限制血栓的形成。
抗凝血机制主要通过以下几种途径来限制血栓的形成。
首先，机体会产生一种叫做抗凝血酶的物质，它可以抑制凝血酶的活性，从而减少凝血反应的进行。
其次，机体也会产生一种叫做组织因子途径抑制物的物质，它可以阻止凝血因子在组织因子途径上的激活。
此外，机体还会产生一种叫做抗凝血酶Ⅲ的物质，它可以通过结合凝血酶，阻止凝血过程的进行。
最后，机体还会产生一种叫做血浆抗凝素的物质，它可以阻止凝血酶的形成。
凝血和抗凝血机制之间的平衡非常重要。
如果凝血机制过于活跃或抗凝血机制过于弱化，就会导致血栓形成和血液循环障碍。
血栓形成在血管内会引起心脑血管疾病，如心脏病、中风等。
而抗凝血机制过于活跃则会导致出血倾向，如血友病等疾病。
除了上述的凝血和抗凝血机制，还有一种名为纤溶机制的机制也非常重要。
纤溶机制是机体为了溶解血栓而产生的一系列反应。
当血栓形成后，机体会产生一种叫做纤溶酶原激活物的物质，它会转变为纤溶酶，溶解血栓中的纤维蛋白。
纤溶机制的激活可以防止血栓过度生长，同时也可以防止血液循环障碍。
总之，凝血及抗凝血机制是机体为了维持血液凝固与止血平衡而发生的一系列复杂的反应。
凝血机制通过形成血栓来止血，而抗凝血机制通过抑制凝血因子的活性来限制血栓的形成。
纤溶机制则通过溶解血栓来防止血栓过度生长。
凝血机制
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。
内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。
此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。
内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。
1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。
vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。
它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。
内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。
血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。
内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。
内皮细胞还能以花生四烯酸为原料合成PGI2，很强地抑制血小板的功能。
凝血及抗凝血机制
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
VK
X
Va
NOAC2 起效快, 效价恒定, 与常用药物
无相互作用, 停药后作用快速 逆转, 无免疫原性, 一般无需调 整剂量。
TF
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3, 在凝血级联反应中发挥
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
凝血系统及抗凝机制
Coagulation and Anti-coagulation
机体凝血系统
凝血
抗凝
机体凝血 系统
纤溶 系统
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面, 另外还有纤溶系统。
三者间的动 态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。
凝血系统
止血的过程
凝血过程的三要素: 凝血因子+血小板+Ca2+
凝血机制讲解
二0一六.六.二九
生理性止血
生理情况下,血液在循环系统中流动,一方面必 须保持流体状态下不发生凝固；另一方面,一 旦发生创伤,即可通过正常止血机制达到止血 目的.
正常止血机制包括：血管收缩与血小板反应、 凝血与抗凝系统、纤溶系统.
正常情况下,凝血和抗凝系统保持动态平衡,平 衡失调即导致异常的出血或血栓形成.
正常止血和凝血机制
一、止血机制
[一]血管因素 [二]血小板因素 [三]凝血因素
二、凝血机制
凝血系统
一. 凝血因子:
凝血酶
I [纤维蛋白原]
纤维蛋白A、B肽
纤维蛋白聚合体
Ca二+、 XIIIa
纤维蛋白单体
II [凝血酶原]依赖V-k
Xa凝血酶原 凝血酶 NhomakorabeaAT-III
肽段F 一+二
蛋白C
蛋白S
一、活化凝血时间[activated coagulation time,ACT]
指离体静脉血发生凝固所需用的时间,主要反 映内源性凝血系统功能.
正常值五-一0分钟
凝血时间延长见于因子VIII、IX、XI缺乏症、 血管性血友病[VWD]、严重的因子II、V、X和 纤维蛋白原缺乏症、纤溶活性亢进、血循环中 有抗凝物质.凝血时间缩短见于高凝状态.
III[组织因子]
IV[钙离子]
V [不稳定因子] Xa的辅因子
VII [稳定因子] a. 决定PT[prothrombin time]值 b. V-k依赖, 肝功能 c. 输注新鲜血浆可纠正 VII VIII [抗血友病因子] IX [血小板复合因子II],依赖V-k X [stuart-prower因子],依赖V-k
六、纤维蛋白降解产物[fibrinogen degradation products,FDP]和D-二聚体检测[D-dimer,D-D] FDP正常值一～六mg／L.FDP≥二0mg／L有诊断 意义.FDP增高见于原发性或继发性纤溶、溶栓治 疗、尿毒症等.D-D是交联纤维蛋白降解产物之一, 是继发性纤溶的标志,正常为阴性,阳性是诊断DIC、 肺栓塞等的辅助条件.
生理学中血液凝血机制的顺口溜谁会解释，谢谢，急需
生理学中血液凝血机制的顺口溜谁会解释，谢谢，急需二一九八小板三,加钙复合形成团,首先激活十因子：指内源性凝血途径开始的顺序，十二因子——十一因子——九因子，九因子与八因子、pf3（血小板第三因子）加上钙离子形成复合物，共同激活十因子；钙五板三成内源：内源性凝血途径中，钙离子、五因子、pf3 和Ⅹa形成凝血酶原激活物；外源莫忘三七钙：外源性凝血途径中，三因子、七因子和钙离子形成复合物共同激活十因子；两部激活凝酶原：内源性和外源性两部分都能激活凝血酶原；纤凝必高成单体：被激活的凝血酶高速催化纤维蛋白原，使之变为纤维蛋白单体；多聚加固靠十三：凝血酶可激活十三因子，被激活的十三因子能够使纤维蛋白单体相聚合，形成牢固的纤维蛋白多聚体，即纤维蛋白。
凝血机制在被激活后成指数增长。
虽然瀑布样的凝血现象被广泛肯定，但是具体的数学模型还没有建立。
这种学说也只是假说。
扩展资料：人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素得刺激,出现血小板得聚集,成为血小板凝块,起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂得变化产生凝血酶,使邻近血浆中得纤维蛋白原变为纤维蛋白,互相交织得纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块,即血栓(见凝血因子)。
同时血小板得突起伸入纤维蛋白网内,血小板微丝(肌动蛋白)与肌球蛋白得收缩使血凝块收缩,血栓变得更坚实,能更有效地起止血作用,这就是二级止血作用。
伴随着血栓得形成,血小板释放血栓烷A2;致密颗粒与α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ与血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板,促进血管收缩,促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血,就是血液由流动状态变为凝胶状态得过程,它就是止血功能得重要组成部分。
凝血过程就是一系列凝血因子被相继酶解激活得过程,最终生成凝血酶,形成纤维蛋白凝块。
迄今为止,参与凝血得因子共有12个。
其中用罗马数字编号得有12个(从Ⅰ－Ⅷ,其中因子Ⅵ并不存在)。
机体凝血系统包括凝血与抗凝两个方面,两者间得动态平衡就是正常机体维持体内血液流动状态与防止血液丢失得关键。
机体得正常止凝血,主要依赖于完整得血管壁结构与功能,有效得血小板质量与数量,正常得血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径;③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径就是指参加得凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径得状况。
内源性凝血途径就是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活得过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷得内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK与PK得参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子得条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
凝血机制ppt
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
永远记住凝血机制
病史询问
02
了解患者是否有家族遗传性凝血机制异常、肝病、肾病等可能
导致凝血机制异常的疾病史。
临床表现
03
观察患者是否有出血、血栓形成等症状，以及皮下出血、牙龈
出血、鼻出血等表现。Fra bibliotek预防和治疗凝血机制异常的方法
药物治疗
01
使用抗凝药物、止血药物等，预防和治疗凝血机制异
常引起的出血和血栓形成。
补充凝血因子
01
疾病诊断和治疗
凝血机制的异常与多种疾病的发生和发 展密切相关，通过检测凝血指标可以为 疾病诊断和治疗提供重要依据。
02
03
药物研发
基于凝血机制的药物研发为治疗血栓 栓塞、出血等疾病提供了新的治疗手 段，具有广阔的市场前景。
需要进一步研究和探索的问题
凝血与免疫系统的相互作用
凝血与免疫系统之间存在密切的相互作用，但具体机制仍需进一步研究。
启动因子
FⅩa和FVa
反应过程
FⅩa与FVa结合形成FⅩa-FVa复合物，进一步激活 FⅡ，启动共同凝血途径。
特点
共同凝血途径是内源性凝血途径和外源性凝血途径的 交汇点，在凝血过程中发挥关键作用。
03
凝血机制的调节
抗凝物质的调节作用
抗凝血酶
通过与凝血酶、FⅨa、FⅩa等结合，抑制它们的活性，从而起到 抗凝作用。
新型凝血因子的发现与功能研究
随着基因组学和蛋白质组学的发展，可能发现新的凝血因子，需要对其功能和作用机制 进行深入研究。
血栓形成和溶解的分子机制
血栓形成和溶解是一个复杂的动态过程，对其分子机制的深入了解有助于开发更加有效 的治疗手段。
对未来凝血机制研究的展望
跨学科合作研究
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后,血小板会受到损伤部位激活因素的刺激,出现血小板的聚集，成为血小板凝块,起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝(肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用.伴随着血栓的形成,血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5—羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质,这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分.凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在).机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性.凝血过程通常分为:①内源性凝血途径;②外源性凝血途径；③共同凝血途径1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa.在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活.在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
凝血机制止血药
凝血机制止血药凝血机制，又称止血机制，是人体内一种复杂的生理过程，主要用于控制和停止出血。
当血管受损时，机体会通过几个步骤逐渐形成凝块并维持血液的凝固状态，从而实现止血的目的。
止血药是指能够加强或影响凝血机制的药物，用于控制出血。
本文将详细介绍凝血机制和几类常用的止血药。
凝血机制可以分为三个阶段：血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
第一阶段是血小板聚集。
当血管受伤时，血管内皮细胞会释放出一种叫做血小板活化因子的物质，进而激活血小板。
被激活的血小板会聚集在伤口处，并通过产生血小板凝集素，促进更多的血小板粘附和聚集，形成血小板聚块。
第二阶段是凝血酶形成。
激活的血小板会释放一种叫做血小板因子3的物质，它能够结合到凝血因子Ⅷ和Ⅸ上，从而形成凝血酶。
凝血酶可以将凝血因子Ⅰ转化为纤维蛋白原，使其聚合成纤维蛋白，从而形成血凝块。
第三阶段是纤维蛋白形成。
血小板聚块上的纤维蛋白原可以通过凝血酶的作用转化为纤维蛋白，形成稳定的血凝块。
止血药主要通过影响凝血机制的三个阶段来起到止血作用。
常用的止血药可以分为以下几类：1.抗血小板药物：如阿司匹林、氯吡格雷等。
这类药物可以抑制血小板聚集，在一定程度上防止血栓形成，但同时也增加了出血的风险。
2.抗凝血药物：如肝素、华法林等。
这类药物可以抑制凝血酶的形成，从而减缓凝血过程，防止血栓形成，但同时也增加了出血的风险。
3.纤溶药物：如链激酶、尿激酶等。
这类药物能够促进血栓的溶解，加速纤维蛋白的降解，从而防止血栓的形成和扩大。
4.血管收缩药物：如血管加压素、多巴酚丁胺等。
这类药物能够收缩血管，增加血管内血流速度，从而减少出血。
在使用止血药物时，需要根据具体病情和患者的特点选择合适的药物，同时要注意剂量的控制，以避免出现过度止血或出血不止的情况。
总而言之，凝血机制是人体内一种重要的生理过程，用于控制和停止出血。
止血药是能够干预凝血机制的药物，主要通过影响血小板聚集、凝血酶形成和纤维蛋白形成等环节来实现止血的目的。
凝血机制-医学课件
凝血机制-医学课件xx年xx月xx日CATALOGUE目录•凝血系统概述•凝血过程•血小板生理•抗凝系统•弥散性血管内凝血•临床应用01凝血系统概述在血管损伤时，凝血系统迅速发挥作用，形成凝血块，以止血和修复血管损伤。
凝血系统的生理作用生理止血凝血系统能够识别和抵抗外部病原体和毒素，起到天然免疫的作用。
防御性机制凝血系统还能够调节炎症、免疫应答和细胞生长等生理过程。
生理性调节凝血过程的生理机制血管损伤后，内皮细胞下的胶原纤维暴露，引发凝血过程。
血管损伤血小板激活凝血酶生成纤维蛋白形成血小板被激活并黏附于损伤部位，释放多种促凝物质，如血小板因子和腺苷二磷酸等。
血小板释放的促凝物质与血液中的其他成分相互作用，生成凝血酶。
凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白单体，并使其交联形成不溶性纤维蛋白多聚体，形成凝血块。
凝血系统的分类与组成外源性凝血系统主要由血管损伤时暴露的胶原纤维、血小板因子和纤维蛋白结合物等组成。
内源性凝血系统主要由血管损伤时暴露的血管内皮细胞、血小板因子、纤维蛋白结合物和凝血酶敏感蛋白等组成。
凝血系统包括外源性凝血系统和内源性凝血系统。
02凝血过程凝血酶原激活物包括组织因子、血管性血友病因子和Ca2+，它们在血管损伤时被激活，与磷脂形成复合物，催化凝血酶原变为凝血酶。
凝血酶原激活物形成凝血酶是一种蛋白水解酶，它催化纤维蛋白原变为纤维蛋白单体，并参与凝血过程。
凝血酶形成凝血酶的生成纤维蛋白原结合纤维蛋白原是血液中的一种蛋白质，它可以在凝血过程中与凝血酶结合形成纤维蛋白单体。
纤维蛋白聚合纤维蛋白单体在Ca2+的参与下，通过聚合反应形成纤维蛋白多聚体，进一步形成纤维蛋白网，加速血液凝固。
纤维蛋白的形成纤维蛋白沉积纤维蛋白网在损伤处沉积形成血凝块，起到止血作用。
血液凝固随着血液中凝血因子的消耗和血凝块的生成，血液逐渐凝固。
凝血的最终产物当凝血过程异常活化，可导致血栓形成，如心肌梗塞、脑梗塞等。
血栓形成如果凝血因子缺乏或功能障碍，可导致出血倾向，如血友病、血小板减少性紫癜等。
永远记住凝血机制
变成了因子Ⅻa，他被命令把路障链接起来。
凝血因子功能Q谈
第三个电话，打给了市领导---因子Ⅷ，这也是很正常的，敌特 分子和反革命联合，市领导要知情。
因子Ⅷ这个数字很吉祥，所以被选中代表市领导。 市领导通常和vWF（伪wife就是二奶）在一起，我们的电话把
他们分离开了。分开了因子Ⅷ就被激活了。
凝血因子功能Q谈
第四个电话打给了许多休假的执勤交警，因子Ⅴ，要他们从梦 中醒来，---激活。和他们的直接领导---交通局长（因子Ⅹ）
一起促进运管处（凝血酶原- 凝血酶）的工作。
凝血因子 功能Q谈
第五个电话，打给了省领导因子Ⅺ，使之变成 因子Ⅺa。为什么叫他做省领导呢，因为其他 因子都是处理市内矛盾的，都是外源性凝血途 径（外来突发公共事务）的处理者，这个因子 不同，他也是内源性凝血途径（内部公益事务） 的主要因子。他被激活以后，派出了特派员--因子Ⅸa。注意，因子Ⅸ是第二次出现，第一 次是直接被“TF: Ⅶa”激活。
01
二一九八 小板三
02
加钙聚集 形成团
03
首先激活 十因子
04
钙五板三 成内源
05
外源莫忘 三七钙
06
两步激活 凝酶源
07
纤维必当 成单体
08
多聚加固 靠十三
1u 压积红细胞为 200ml 全血分离制备， 正常人 HGB 120-160g/L，输 1u 压积红 细胞相当于输入 24g HGB，通常人的血容 量占体重的 8%，如按 50kg 体重计算，即 为 4L，因此输 1u 压积红细胞可以提高 HGB 约 6g/L。输入 1u 压积红细胞提高 HGB 的简易计算法＝300/kg体重。
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记忆外源子 功能Q谈
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凝血因子功能Q谈
• 敌特因子和不稳定因子结合，我们管他们 叫“TF: Ⅶa”，这对组合公然挑战安定团 结的政治局面，引起了高层的注意。因子 Ⅹ和因子Ⅸ被同时激活。 • 我们先介绍因子Ⅹ，他是交通局长，因子 Ⅴa（执勤交通警察）是他的直接下属。 • 激活的因子Ⅸ的作用我们待会再说。
Ⅴa:Ⅹa
路障管理工 运管处 凝血酶
因子Ⅻa
路障管理处 纤维蛋白 稳定血栓
故事情节
• 一天，外来的敌特分子（组织因子Ⅲ）策反本地 的反革命分子共同闹事，结果受到市交通局长和 省特派员的关注，交通局长（Ⅹ因子）带领执勤 交警（Ⅴa），给运管处下达命令，运管处随即打 了5个电话，第一命令纤维蛋白原提供路障，第二 命令因子Ⅻ把路障链接起来，第三动员更多交警 参加戒严，第四把市长从二奶那里惊动出来，第 五给省领导打电话，派遣更多因子Ⅸ，市长和省 特派员联合给市交管局长再次施压这就是外源性 凝血途径。
记忆外源性凝血途径的方法
周振环
凝血因子功能Q谈
• 首先介绍因子Ⅲ • 他也叫组织因子，英文名字叫做TF。 • 他是外源性凝血途径的启动因子，相当于 外来的敌特人员，因为在正常的血液流动 中，我们是看不见他的，在炎症、肿瘤等 等损伤的过后，我们会发现敌特人员---TF （特务服务人员）出现了。
凝血因子功能Q谈
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二一九八小板三 加钙聚集形成团 首先激活十因子 钙五板三成内源 外源莫忘三七钙 两步激活凝酶源 纤维必当成单体 多聚加固靠十三
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• 1u 压积红细胞为 200ml 全血分离制备，正常人 HGB 120-160g/L，输 1u 压积红细胞相当于输入 24g HGB，通常人的血容量占体重的 8%，如按 50kg 体重计算，即为 4L，因此输 1u 压积红细胞 可以提高HGB 约 6g/L。输入 1u 压积红细胞提高 HGB 的简易计算法＝300/kg体重。 •
凝血因子功能Q谈
• 第四个电话打给了许多休假的执勤交警， 因子Ⅴ，要他们从梦中醒来，---激活。和 他们的直接领导---交通局长（因子Ⅹ）一 起促进运管处（凝血酶原-凝血酶）的工 作。
凝血因子功能Q谈
• 第五个电话，打给了省领导因子Ⅺ，使之 变成因子Ⅺa。为什么叫他做省领导呢，因 为其他因子都是处理市内矛盾的，都是外 源性凝血途径（外来突发公共事务）的处 理者，这个因子不同，他也是内源性凝血 途径（内部公益事务）的主要因子。他被 激活以后，派出了特派员---因子Ⅸa。注 意，因子Ⅸ是第二次出现，第一次是直接 被“TF: Ⅶa”激活。
凝血因子功能Q谈
• 因子Ⅸ作为省领导的特派员，节假日代替 省领导值班，被称为了Christan‘s因子。 它的作用就是和市领导一起给交通局长施 压，要他更加努力，也就是激活因子Ⅹ。 这也是因子Ⅹ的第二次激活。
敌特人员 交通局长 TF:Ⅶa
不稳定因素 特派员 Ⅺa Ⅸa 省领导
Ⅷa 子功能Q谈
• 第二个电话，运管处凝血酶打给了现场负 责管理路障的工人，即因子Ⅻ（hageman因 子），那么他也被激活变成了因子Ⅻa，他 被命令把路障链接起来。
凝血因子功能Q谈
• 第三个电话，打给了市领导---因子Ⅷ，这 也是很正常的，敌特分子和反革命联合， 市领导要知情。 • 因子Ⅷ这个数字很吉祥，所以被选中代表 市领导。 • 市领导通常和vWF（伪wife就是二奶）在一 起，我们的电话把他们分离开了。分开了 因子Ⅷ就被激活了。
凝血因子功能Q谈
• 因子Ⅹa和因子Ⅴa—官带着兵，我们叫做 “Ⅹa： Ⅴa”交通局长和执勤的交警，共 同给因子Ⅱ（交通运管处）下达命令。 • 在体内，运管处平时叫做凝血酶原，主要 作用是接到命令（被激活）后给各个相关 单位打电话协调（催化）。
凝血因子功能Q谈
• 接下来，凝血因子Ⅱa，也就是凝血酶—运 管处将要打出5个重要的电话。 • 我们先看第一个：打给路障管理处，也就 是因子Ⅰ，要求他们调集路障到出事现场。 这个过程叫因子Ⅰ的活化。