凝血机制
凝血机制含图解
凝血机制人体受物理损伤后，血小板会受到损伤部位激活因素的刺激，出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用。
接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。
同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级止血作用。
伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和a颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、B血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子V、皿、XD和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。
血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有12个。
其中用罗马数字编号的有12个（从I―麻，其中因子W并不存在）。
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径1.内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液（内源性）。
临床上常以活化部分凝血活酶时间（APTT）来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子XD激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子XD即与之结合，在HK 和PK的参与下被活化为XDa。
在不依赖钙离子的条件下，因子xna将因子XI激活。
dic凝血机制
dic凝血机制引言：凝血是机体为了止血和修复受损血管而进行的一系列生理反应。
凝血机制是一个复杂但精确的过程，涉及多种细胞和分子的相互作用。
本文将介绍DIC（弥散性血管内凝血）凝血机制，详细探讨其发生机制和病理生理学。
一、DIC的定义和发生机制DIC是一种病理性凝血过程，其特征是在全身范围内引起凝血功能亢进，导致血液内大量的血小板和凝血因子消耗，形成微血栓和纤维蛋白附着于受损血管壁。
DIC的发生机制可以分为两个阶段：触发因子的释放和凝血途径的激活。
1. 触发因子的释放：DIC的触发因子可以是细菌感染、外伤、恶性肿瘤、妊娠并发症等。
这些因子会激活内源性凝血途径和炎症反应，导致细胞因子和凝血因子的释放。
2. 凝血途径的激活：DIC的发生与凝血途径的激活密切相关。
激活内源性凝血途径会导致血小板活化和炎症反应，进而引发凝血级联反应。
这种反应会释放凝血酶，并激活纤维蛋白形成，最终导致血液凝结。
二、DIC的病理生理学DIC的病理生理学主要表现为凝血过程的亢进和纤维蛋白溶解的增加。
1. 凝血过程的亢进：DIC会导致血小板和凝血因子的消耗，使得凝血时间缩短，血液在体外形成血栓的速度加快。
此外，激活的凝血因子可能会引起微血栓的形成，进一步导致血液循环障碍。
2. 纤维蛋白溶解的增加：活化的凝血因子会激活纤维蛋白溶解系统，促使纤维蛋白的溶解。
这会导致纤维蛋白附着于受损血管壁，形成纤维蛋白栓子。
纤维蛋白栓子的形成进一步加重了血液循环的障碍。
三、DIC的临床表现DIC的临床表现多样，取决于DIC的原发病和病程。
常见的症状包括出血、血栓形成、器官功能衰竭等。
1. 出血：DIC患者常常出现皮肤和黏膜的出血，如鼻出血、牙龈出血、皮下瘀斑等。
这是由于凝血因子和血小板的消耗导致凝血功能障碍。
2. 血栓形成：DIC患者也可能出现血栓形成的症状，如肢体肿胀、疼痛，甚至卒中或肺栓塞。
这是由于血小板活化和纤维蛋白栓子的形成导致血液循环障碍。
凝血机制的三条途径
凝血机制的三条途径
凝血机制有三条途径，分别是内源途径、外源途径和共同途径。
1. 内源途径：也称为接触激活途径，它是在血液与受损血管内皮接触时激活的。
当血管受损时，血小板会黏附在受损部位，并释放出凝血因子XII，激活凝血因子XI。
凝血因子XI进一步激活凝血因子IX，最终形成凝血酶，促进血液凝固。
2. 外源途径：也称为组织因子途径，它是在组织因子（组织因子是一种存在于血管外的物质）的作用下激活的。
当组织受损时，组织因子会释放到血液中，与凝血因子VII结合形成复合物，进而激活凝血因子X。
凝血因子X与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
3. 共同途径：在内外源途径激活的基础上，凝血酶通过作用于凝血因子VIII和凝血因子V，使其活化。
凝血因子VIIIa和凝血因子IXa 相互作用，形成凝血酶复合物，进一步激活凝血因子X。
凝血因子X 与凝血因子V、凝血因子II（凝血酶）相互作用，形成凝血酶，从而引发凝血反应。
这三条途径相互作用，共同促进血液凝固，维持机体内血管的完整性。
生理学之血液系统凝血机制
生理学之血液系统凝血机制
人体的血液系统是一个复杂而精密的系统，其中凝血机制是维
持血液循环和止血的重要环节。
当血管受到损伤时，机体需要迅速
启动凝血机制，以阻止血液不断流失，同时维持血液的流动性。
凝
血机制的调节涉及多种生理学过程，包括血小板聚集、凝血因子激
活和纤维蛋白形成等。
首先，当血管受到损伤时，血小板会迅速聚集到受伤部位。
血
小板表面的受体会与受伤血管内皮细胞释放的凝血因子发生作用，
导致血小板聚集和粘附，形成血栓。
这一过程称为血小板凝集，是
凝血机制启动的第一步。
接下来，凝血因子在血液中激活，形成复杂的凝血酶级联反应。
这些凝血因子包括凝血酶、纤维蛋白原、因子VIII和因子X等。
这
些凝血因子在受伤部位相互作用，最终导致纤维蛋白原转化为纤维
蛋白，形成纤维蛋白网，加固血小板聚集形成的血栓。
最后，纤维蛋白网收缩，使血栓更加牢固，同时促进伤口愈合。
随着伤口愈合，机体会逐渐通过纤溶酶等酶类分解血栓，恢复正常
血液循环。
总的来说，血液系统的凝血机制是一个复杂而精密的生理过程，它能够迅速响应受伤并启动凝血反应，从而保护机体免受过度出血
的危害。
对凝血机制的深入了解有助于我们更好地理解人体的生理
功能，并为相关疾病的治疗提供理论基础。
凝血机制-医学课件
凝血过程的生理机制
血管损伤
当血管受到损伤时，内皮细胞 下的胶原纤维暴露，引发凝血
过程。
血小板激活
血小板被激活并粘附于暴露的胶 原纤维上，释放多种生长因子和 炎性介质。
凝血酶生成
血小板激活后，通过多种酶促反应 生成凝血酶。
凝血系统的分类
外源性凝血途径
由损伤的血管暴露的胶原纤维 与血小板表面糖蛋白结合启动
血管内皮细胞的损伤或功能障 碍是血栓形成的重要因素，它 可以导致血小板粘附和聚集，
形成血栓。
血液凝固系统激活
当血管内皮损伤时，暴露出内 皮下组织，激活血小板和凝血
因子Ⅻ，启动凝血过程。
高凝状态
高凝状态是指血液中血小板和 凝血因子浓度升高，导致血液 凝固性增加，容易形成血栓。
血栓的组成与特点
01
02
2023
凝血机制-医学课件
目录
• 凝血系统概述 • 凝血因子 • 凝血过程 • 血栓形成与溶解 • 临床常见凝血疾病 • 凝血检测与临床应用
01
凝血系统概述
凝血系统的生理作用
止血和凝血
凝血系统通过多种分子和细胞效应，实现止血和凝血功能， 以维持血管完整性和血液流动。
免疫调节
凝血系统与免疫系统之间存在复杂的交互作用，通过产生炎 性因子和抑制炎性反应等方式，调节免疫应答。
由纤溶酶、纤溶酶原和纤维蛋白溶酶抑制物 组成，降解纤维蛋白，促进血液流动。
血小板抑制物
血流状态
如血管性血友病因子、前列腺素等，抑制血 小板聚集和释放，调节凝血过程。
血流减慢、血液浓缩等情况下，可促进血栓 形成；而高血流速度则可冲刷血栓，防止其 形成。
04
血栓形成与溶解
血栓形成的条件与机制
凝血机制及实验室
凝血因子
• • • • • • 维生素K依赖的因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ 不存在于血清中的因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ 对凝血酶敏感因子：Ⅰ、Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ 在血浆中贮存不稳定的因子： Ⅴ、Ⅷ Ⅲ因子,习惯上称组织因子（TF），是正常 人血浆中唯一不存在的凝血因子。 vWF，是一个不属于14个凝血因子范畴， 但参与凝血过程的蛋白质。
二、抗凝系统
• 1、凝血调节系统 • 2、纤溶蛋白溶解系统
凝血调节系统
• • • • •
抗凝血酶：AT-Ⅲ PC PS TFPI(组织因子途径抑制物) PZ和ZPI（蛋白Z依赖的蛋白酶抑制物）
纤溶蛋பைடு நூலகம்溶解系统
纤溶酶原（PLG） 纤溶酶（PL） 激活途径： （1）内激活途径：通过内源性凝血系统的有关因子裂解 PLG形成PL （2）外激活途径：组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及尿 激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）使PLG转变为PL （3）外源性激活途径：药物依赖途径，如链激酶 （SK）、尿激酶（UK）、重组t-PA，是溶栓治疗的 理论基础。
凝血机制及实验室检查
慕博斌
问题
• 1、在正常生理情况下，当局部血管损伤 时，机体会启动凝血机制，形成血凝块 止血，为什么血液还会保持通畅？ • 2、凝血机制先启动外源性凝血系统还是 内源性凝血系统？
问题1答案
• 生理性止血系统（包括血管壁、血小板、 凝血系统）和抗凝系统（包括纤溶系统、 凝血调节系统）处于相互制约、动态平 衡状态，始终维持着血管内血液畅通。
一、正常的止血机制
正常的止血需要的必要的条件： • 完整的血管壁的结构和功能 • 有效的血小板质量和数量 • 足够的血浆凝血因子活性
血小板的作用
• 维持血管壁的完整性：血小板在正常血流中沿着毛细 血管内壁整齐排列，随血流有序循环，减低血管通透 性和脆性，维持血管内壁光滑和完整性。 • 粘附功能：病理情况下，血管局部受损伤时，血小板 膜糖蛋白Ib-Ⅸ -Ⅴ(GPIb-Ⅸ -Ⅴ)与暴露的胶原纤维 结合，即血小板粘附。 • 聚集功能 • 释放功能：激活的血小板释放多种活性物质，增强血 小板聚集。 • 促凝功能 • 血块收缩功能
凝血及抗凝血机制
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
VK
X
Va
NOAC2 起效快, 效价恒定, 与常用药物
无相互作用, 停药后作用快速 逆转, 无免疫原性, 一般无需调 整剂量。
TF
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3, 在凝血级联反应中发挥
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
凝血系统及抗凝机制
Coagulation and Anti-coagulation
机体凝血系统
凝血
抗凝
机体凝血 系统
纤溶 系统
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面, 另外还有纤溶系统。
三者间的动 态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。
凝血系统
止血的过程
凝血过程的三要素: 凝血因子+血小板+Ca2+
凝血机制
血液凝固是由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
因此，凝血过程可分为凝血酶原激活复合物的形成、凝血酶的激活和纤维蛋白的生成三个基本步骤。
如下图：红色箭头代表凝血酶原激活复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白纤维蛋白凝血酶原激活复合物可通过内源性凝血途径和外源性凝血途径生成。
两条途径的区别在于启动方式和凝血因子的不同。
但两条途径的某些因子可以相互激活，所以两条途径联系密切，并不各自独立。
一、内源性凝血途径内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来自血液，通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动。
当血液与带负电的异物表面接触时，首先是XII结合到异物表面，并被激活为XIIa。
XIIa激活XI成为XI a，启动内源性凝血途径。
同时，XIIa还能通过激活前激肽释放酶（PK）为激肽释放酶（K）而正反馈促进XIIa的形成。
从XII结合到异物表面到XIa的形成过程称为表面激活。
XIIa在钙离子的存在下激活IX生成IXa。
IXa在钙离子的作用下与VIIIa在活化的血小板提供的膜磷脂表面结合成复合物，可进一步激活X，生成Xa。
在该过程中，VIIIa作为辅助因子，可使IXa对X的激活速度提高20万倍。
二、外源性途径有来自于血液之外的组织因子（III）暴露于血液而启动的凝血过程，称为外源性凝血途径。
组织因子是一种跨膜糖蛋白，存在于大多数组织细胞。
生理情况下，直接与血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子，但约有0.5%的VII处于活化状态（VIIa）。
血管损伤时，暴露出组织因子（III），组织因子与VIIa结合形成复合物（VIIa-III），该复合物在磷脂和钙离子的存在下激活X生成Xa。
生成的Xa又能反过来激活VII，进而可是更多的X被激活。
此外，VIIa-III 复合物在钙离子的参与下还能激活IX生成IXa。
IXa除能与VIIIa结合而激活X称为Xa外，也能激活VII。
因此通过VIIa-III 复合物的形成，是内、外凝血途径相互联系，共同完成凝血过程。
凝血机制
一. 人体凝血机制分类：（1）内源凝血途径：内源凝血途径是指由FⅫ被激活到FⅨa-Ⅷa-Ca2+-PF3复合物形成的过程。
（2）外源凝血途径：外源凝血途径是指从TF释放到TF-FⅦa-Ca2+复合物形成的过程医学|教育网搜集整理。
（3）共同凝血途径：共同凝血途径是指由FX的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血阶段。
二. 凝血机制的各种情况:机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
1. 凝血机制和很多都有关系:（1）血管因素异常：包括血管本身异常和血管外因素异常引起出血性疾病。
过敏性紫癜、维生素C缺乏症、遗传性毛细血管扩张症等即为血管本身异常所致。
老年性紫癜、高胱氨酸尿症等即为血管外异常所致。
（2）血小板异常：血小板数量改变和粘附、聚集、释放反应等功能障碍均可引起出血。
特发性血小板减少性紫癜、药源性血小板减少症及血小板增多症等，均为血小板数量异常所致的出血性疾病。
血小板无力症、巨型血小板病等为血小板功能障碍所致的出血性疾病。
（3）凝血因子异常：包括先天性凝血因子和后天获得性凝血因子异常两方面。
简单的说就是与血小板的数量体积血浆内的纤维含量血管壁的弹性等等这些如果不是遗传较大可能是由于不规范用药或者是偏食造成的平时的症状会有容易出血，或出血难止有时皮下会有出血点需要注意的主要是避免出血可以用食物进行干预和治疗如果不是先天的就可以较好的恢复可以补充维生素K，在人体有一部分维生素K是在肠道由细菌合成的。
食物中如肝类、蛋类、豆类中都有。
此外尽量不要使用阿斯匹林和其他抗凝血药物建议查出原因后针对治疗后果较轻的就是低血压贫血严重的会出血不止对生命有威胁2. 凝血机制检验的临床意义(1)凝血酶原时间（prothrombin time，PT）:正常参考值：12-16秒。
出血和凝血机制的介绍
二血小板因素
血管损伤 血小板聚集 白色血栓 磷脂酶 血小板膜磷脂 花生四稀酸 血栓烷 TXA2 血小板聚集 血管收缩 止血
II 凝血酶原 Xa 凝血酶原 凝血酶 AT-III 肽段F 1+2 蛋白C 蛋白S III组织因子 IV钙离子 V不稳定因子
二出凝血机制异常的环节分析
根据不同的临床出血特点;可从以下几个环节进行分析： 1、血管因素 2、血小板计数异常或功能缺陷：A 原发或继发性血小板减少症 B原发性血小板增多症C 血小板功能缺陷 3、凝血因子缺乏 4、纤维蛋白溶解亢进
项日 具体内容 出血情况 出血点、瘀斑、咳血、呕血、便血、血尿 出血部位 皮肤、粘膜口腔、鼻腔、肌肉、消化道、泌尿道、关 节 出血状况 出血的时间、频度、严重性;自发或外伤出血;拨牙后或手术后出血 出血诱因 出血与食物、接触物、药物等关系 过敏史 发生紫癜、出血的同时;是否伴荨麻疹及低血压状态等 职业史 是否从事与重金属、有毒化学物品、有毒气体接触的职业 用药史 解热镇痛药、抗癌药、抗凝药、抗血小板药、血浆代用品、止血药 家族史 家族中有无类似出血情况 既往史 尿毒症、肝病、感染、恶性病史 体检 生命体征;皮肤粘膜出血点、瘀斑;淋巴结肿大、肝脾肿大;腹部、胸部体征等
三凝血因素
1、聚集变形的血小板膜磷脂重排提供了凝血过程所需的磷脂表面PF3& 2、组织损伤、组织因子释放& 3、因子Ⅻ与胶原纤维接触;启动内、外源性凝血系统;形成白色血栓为核心的纤维蛋白网& 4、在血栓收缩蛋白作用下;红细胞、白细胞阻留于纤维蛋白网;形成红色血栓;紧贴血管壁;堵住伤口;达到止血&
凝血机制七项的临床意义
凝血机制七项的临床意义一、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)抗凝血酶Ⅲ(antithrombin，AT-Ⅲ)是由肝脏、血管内皮细胞、巨核细胞等合成依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制剂，是人体内主要的血浆抗凝物质，对凝血酶的灭活能力占所有抗凝蛋白的70%～80%，还能抑制活化的凝血因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa以及纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。
临床意义：1、遗传性AT-Ⅲ缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，患病率约1/5000，发病多在19-25岁，患者常在手术、创伤、感染、妊娠或产后发生静脉血栓，并可在多处反复发生血栓。
此病可分为两型：CRM-型：即抗原与活性均下降；CRM+型，即抗原正常，活性下降。
共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对凝血酶的灭活能力明显减弱。
2、获得性AT-Ⅲ缺乏AT-Ⅲ合成降低，见于严重的肝脏疾病，如重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期，可伴发血栓形成。
AT-Ⅲ丢失增加，见于肾病综合症。
AT-Ⅲ消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、DIC 高凝期、外科手术后、口服避孕药、深静脉血栓形成、肺栓塞、妊高症等。
3、AT-Ⅲ水平增高表明血液抗凝活性增强，见于血友病甲和血友病乙、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物等。
4、肝素治疗与AT-Ⅲ监测肝素作为辅因子，作用于AT-Ⅲ的赖氨酸残基，可使AT-Ⅲ灭活凝血酶作用大大增强（1000～2000倍），促进AT-Ⅲ与凝血酶结合更快、更稳定，使凝血酶立即失活。
当AT-Ⅲ活性降低时，肝素的抗凝活性明显降低或失去活性，所以在肝素的治疗监测中，须了解AT-Ⅲ的水平，以防不必要的大剂量的肝素治疗及治疗无效。
（1）AT-Ⅲ活性<70%，肝素抗凝效果降低；（2）AT-Ⅲ活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；（3）AT-Ⅲ活性<30%，肝素抗凝无效。
二、纤维蛋白（原）降解产物（FDP）临床意义：FDP是纤溶酶作用于纤维蛋白（原）后产生的分子大小结构不同的降解产物的总称。
正常凝血机制(图文)
（一）凝血因子
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ（Ca2+ )、Ⅴ、Ⅶ、 Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ、XIII、PK、HMWK
（二）凝血过程
1. 凝血活酶
2. 凝血酶生成
3. 纤维蛋白生成
内源性凝血途径
外源性清中分出“凝块纤维”，进行形态研究。 19世纪初：现代凝血概念的起源；“凝块纤维”来源于血浆，命名为纤维蛋白；发现“凝血 酶”。 20世纪初：提出凝血理论，是外源凝血途径的基础，认为Fg、II、TF、Ca2+参与凝血。 1964年：“瀑布学说” ，少量FXII即能使大量凝血酶原转为凝血酶；内源凝血途径的基础。 上世纪90年代后：组织因子途径学说
凝血过程的瀑布学说 • 内源凝血途径（intrinsic pathway） 是指由FXII被激活至FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3 复合物形成过程。 在体内已不再是主要的凝血途径
• 外源凝血途径（extrinsic pathway） 是指从TF释放到TF-VIIa-Ca2+复合物形成的过程。
组织因子途径学说
1.存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原。 2.血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果；当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按 顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。 3.凝血过程一旦开始，一定会进行到底。 4.凝血过程有自行扩大的正反馈作用。
是体内凝血的主要途径，也是发生止血血栓 病理改变的主要原因之一
• 共同凝血途径（common pathway） 是指从FX的激活到纤维蛋白形成的过程。两条凝血途径并不是完全独立， 它是内、外凝血系统的共同凝血阶段。 而是相互密切联系在机体的整个
凝血过程中可能发挥不同的作用
凝血机制ppt
3：共同凝血途径：是指由FⅩ的激活到纤维蛋白形成的过程，它是内外源系统的共同凝血途径。 主要包含凝血酶的形成和纤维蛋白形成两个阶段。共同凝血因子主要有Ⅰ，Ⅱ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅹ。
因子Ⅰ 因子Ⅱ 因子Ⅲ 因子Ⅳ 因子Ⅴ 因子Ⅶ 因子Ⅷ 因子Ⅸ 因子Ⅹ 因子Ⅺ 因子Ⅻ 因子ⅩⅢ PK HMWK
凝血因子
纤维蛋白原 凝血酶原 组织因子（分布全身组织） Ca2+ 易变因子 稳定因子 抗血友病因子，抗血友病球蛋白A 抗血友病球蛋白B Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前加速素 接触因子 纤维蛋白稳定因子 激肽释放酶原 高分子量激肽原
凝
血
机制
医学检验科
汇报人：XXX 日期：2024.11.08
目录
CONTENTS
01 凝血机制 02 凝血常规检测项目
PA R T. 0 1 凝血机制
凝血
血管壁 血小板 凝血系统 纤溶系统
抗凝
正常出凝血状态
血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子按 一定顺序激活，最终使纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程。
缩短 ● 高纤维蛋白血症。 ● 离子存在时或标本有微小凝结块存在。
纤维蛋白（原）降解产物（FDP）
纤维蛋白原降解产物（Fibrinogen Degradation Products，FDP）是纤维蛋白原 和纤维蛋白被血浆素分解后产生的降解产物，其含量的高低可反映体内纤溶活性的 强度。FDP能抑制纤维蛋白形成，有抗凝血酶作用，抑制血小板粘附聚集和释放。
凝血功能障碍及机制
凝血功能障碍及机制凝血功能障碍（coagulation disorders）是指机体在遭受外伤或者发生出血时，由于凝血机制的异常而导致凝血功能受损的一类疾病。
凝血是人体止血和修复损伤组织的重要过程，它依赖于一系列凝血因子的相互作用和激活。
当这个平衡受到破坏时，就会出现凝血功能障碍。
凝血机制由内源性路线和外源性路线组成。
内源性机制起始于血管损伤导致血管壁暴露，而外源性机制起始于组织因子（tissue factor）的释放。
这两个机制通过共同通路最终导致纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成血栓，停止出血。
凝血功能障碍可以分为先天性和后天性两种类型。
先天性凝血功能障碍是由遗传突变引起的，主要包括出血性疾病如血友病和vonWillebrand病。
这些疾病与一些凝血因子缺乏或功能异常有关。
后天性凝血功能障碍是由疾病、药物或其他因素引起的，常见的原因包括肝功能不全、血小板功能障碍、抗凝剂和抗血小板药物的应用。
肝功能不全是常见的后天性凝血功能障碍的原因之一、肝脏是很多凝血因子的合成和存储的地方，包括血浆中的凝血因子和凝血调节因子。
肝功能不全可以导致凝血因子的合成和活性降低，从而导致凝血功能障碍。
血小板功能障碍是另一种常见的后天性凝血功能障碍。
血小板是血液中的细胞片段，主要起到止血作用。
当血管损伤时，血小板会黏附到血管壁，并聚集在一起形成血小板栓。
血小板功能障碍可以由遗传突变、药物、疾病和其他因素引起。
这种功能障碍会导致血小板无法正常聚集，从而影响止血过程。
抗凝剂和抗血小板药物的应用也会导致凝血功能障碍。
抗凝剂可以抑制血液凝固过程，预防血栓形成。
抗血小板药物则可以抑制血小板聚集，预防血栓形成。
然而，这些药物在使用过程中可能会导致凝血功能过度抑制，增加出血的风险。
总体而言，凝血功能障碍的机制主要包括凝血因子缺乏或功能异常、血小板功能障碍以及凝血过程中的抗凝和纤溶过程的失调。
这些机制可能是先天的或后天的，由遗传因素、肝功能不全、药物或其他因素引起。
凝血机制和常见的促凝血药
凝血机制和常见的促凝血药凝血机制是人体一种复杂的生理过程，它是指在血管受损后，通过一系列的生物化学反应，使血液凝结形成血凝块，以阻止血液大量流失。
凝血机制主要包括四个阶段：血小板黏附和聚集、凝血因子激活、纤维蛋白形成、血栓溶解。
首先是血小板黏附和聚集阶段。
当血管受损时，血小板会快速聚集在伤口位置。
损伤血管壁下的胶原蛋白能够使血小板表面的GPIb糖蛋白与之结合，从而使血小板黏附于损伤部位。
接着，血小板释放ADP、血小板活化因子和血红素，通过激活周围的血小板，促使更多的血小板聚集在损伤部位，形成血小板血栓。
接下来是凝血因子激活阶段。
损伤血管壁下的组织因子能够促使凝血因子VII与组织因子复合物形成，进而激活凝血因子X和IX。
凝血因子Xa与凝血因子Va合成凝血酶，凝血酶能够将溶血原转化为溶血酶原，促使凝血因子XII转化为凝血因子XIIa，形成经典凝血途径。
凝血酶能够激活凝血因子VIII和凝血因子V，形成更多的凝血酶，不断扩大凝血反应。
纤维蛋白形成阶段是血液凝块的核心过程。
凝血酶作用下，溶血酶原转化为溶血酶，溶血酶进一步将凝血因子XI转化为凝血因子XIa，形成凝血准备反应。
在凝血准备反应中，凝血因子I转化为纤维蛋白单体，再将纤维蛋白单体聚合成纤维蛋白多聚体，形成纤维蛋白网。
纤维蛋白网能够在损伤部位上形成一个稳定的血栓，防止进一步出血。
最后是血栓溶解阶段。
血栓溶酶原能够与组织型纤溶酶原激活剂结合，形成活化型纤溶酶原。
活化型纤溶酶原能够切割纤维蛋白，将形成的血栓溶解。
常见的促凝血药主要包括抗凝药和凝血酶抑制剂。
抗凝药能够延长血液的凝血时间，减少血栓形成的风险。
常见的抗凝药有肝素和华法林。
肝素能够抑制凝血酶的活性，从而减少纤维蛋白的形成。
华法林能够阻断维生素K的再生循环，抑制凝血因子的合成，减少血栓形成。
凝血酶抑制剂能够抑制凝血酶的活性，阻断凝血反应的进行。
常见的凝血酶抑制剂有阿司匹林和肾上腺素。
阿司匹林能够通过抑制血小板内环素合成，减少血小板聚集和黏附，从而减少血栓形成。
凝血机制讲解教材教学课件
血栓性疾病
凝血机制异常导致出血倾向增加，如血友 病、血小板减少症等。
凝血机制过度激活导致血栓形成，如心肌 梗死、脑梗死等。
弥散性血管内凝血（DIC）
肝病与凝血异常
全身性凝血机制异常，导致广泛微血栓形 成和出血倾向。
严重肝病时，凝血因子合成减少，抗凝物质 增多，导致出血倾向。
常见凝血机制异常疾病的诊断与治疗
通过动态监测凝血机制实验诊断 指标，了解病情变化，评估治疗
效果和患者预后。
预防并发症
针对凝血机制异常的患者，采取 相应的预防措施，降低出血和血
栓栓塞等并发症的风险。
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纤维蛋白的生成
纤维蛋白单体在钙离子的作用下聚合成不稳定的可溶性纤维蛋白多聚体。随后， 在凝血酶和XIIIa因子的作用下，可溶性纤维蛋白多聚体发生共价交联，形成稳定 的不溶性纤维蛋白多聚体，即血栓。
04 抗凝系统与纤溶系统的平 衡
抗凝系统的组成与功能
抗凝因子
包括抗凝血酶、蛋白C系统等，它们能够灭活凝血因子，从而抑 制凝血过程。
抗凝系统与纤溶系统的平衡
在正常生理状态下，抗凝系统和纤溶系统处于动态平衡中。当机体受到损伤或感染等刺激 时，凝血系统会被激活，同时抗凝系统和纤溶系统也会被相应地激活以维持平衡。这种平 衡状态有助于防止血栓形成和保持血管通畅。
05 凝血机制异常与相关疾病
凝血机制异常的类型与原因
获得性凝血因子缺乏
由于严重肝病、维生素K缺乏 等原因导致凝血因子合成减少。
和持续时间。
03
血管内皮细胞的调节
血管内皮细胞能够合成和释放多种调节因子，如一氧化氮、前列环素等，
它们能够调节血小板的活化和聚集，以及凝血因子的活性，从而维持凝
凝血机制-医学课件
血小板聚集试验：评估血小板 聚集功能；
组织因子途径抑制物（TFPI） ：反映外源性凝血功能。
临床治疗方法与原则
根据病因治疗
针对不同病因采取相应的治疗方法，如补充凝血 因子、抗血小板治疗等；
根据诊断分型治疗
根据不同的诊断分型采取相应的治疗方法，如血 栓形成、DIC等；
综合治疗
综合运用药物治疗、手术治疗等手段，提高治疗 效果。
凝血机制-医学课件
xx年xx月xx日
目 录
• 凝血机制概述 • 凝血过程及调控机制 • 凝血障碍与疾病 • 抗凝血系统与药物干预 • 临床诊断与治疗 • 研究进展与未来展望
01
凝血机制概述
定义与作用
定义
凝血机制是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状 态的过程，是生理止血的重要环节。
作用
凝血机制的主要作用是止血，防止血液流失。当血管损伤时 ，血液会流出，凝血机制会迅速启动，使血液凝固成血块， 从而止血，保护身体。
通过临床研究，我们发现了一些新的血栓预防策略，如使用间歇式充
气加压装置（IPC）预防静脉血栓等。这些策略的应用范围正在不断
扩大。
03
诊断技术的改进
随着技术的进步，我们开发出了许多新的诊断技术来评估患者的凝血
状态，如血栓弹力图等。这些技术能够更准确地反映患者的凝血状态
，为制定个体化的治疗方案提供了重要的参考依据。
遗传性凝血障碍
01
血友病
一种X染色体连锁的隐性遗传病，患者因缺乏凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ而
发病，导致关节、肌肉出血及血肿形成，甚至危及生命。
02
血管性血友病
是一种常染色体遗传性疾病，患者因缺乏血管性血友病因子而发病，
永远记住凝血机制
变成了因子Ⅻa，他被命令把路障链接起来。
凝血因子功能Q谈
第三个电话，打给了市领导---因子Ⅷ，这也是很正常的，敌特 分子和反革命联合，市领导要知情。
因子Ⅷ这个数字很吉祥，所以被选中代表市领导。 市领导通常和vWF（伪wife就是二奶）在一起，我们的电话把
他们分离开了。分开了因子Ⅷ就被激活了。
凝血因子功能Q谈
第四个电话打给了许多休假的执勤交警，因子Ⅴ，要他们从梦 中醒来，---激活。和他们的直接领导---交通局长（因子Ⅹ）
一起促进运管处（凝血酶原- 凝血酶）的工作。
凝血因子 功能Q谈
第五个电话，打给了省领导因子Ⅺ，使之变成 因子Ⅺa。为什么叫他做省领导呢，因为其他 因子都是处理市内矛盾的，都是外源性凝血途 径（外来突发公共事务）的处理者，这个因子 不同，他也是内源性凝血途径（内部公益事务） 的主要因子。他被激活以后，派出了特派员--因子Ⅸa。注意，因子Ⅸ是第二次出现，第一 次是直接被“TF: Ⅶa”激活。
01
二一九八 小板三
02
加钙聚集 形成团
03
首先激活 十因子
04
钙五板三 成内源
05
外源莫忘 三七钙
06
两步激活 凝酶源
07
纤维必当 成单体
08
多聚加固 靠十三
1u 压积红细胞为 200ml 全血分离制备， 正常人 HGB 120-160g/L，输 1u 压积红 细胞相当于输入 24g HGB，通常人的血容 量占体重的 8%，如按 50kg 体重计算，即 为 4L，因此输 1u 压积红细胞可以提高 HGB 约 6g/L。输入 1u 压积红细胞提高 HGB 的简易计算法＝300/kg体重。
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记忆外源子 功能Q谈
凝血基础必学知识点
凝血基础必学知识点1. 凝血机制：凝血是人体血液在出血时自我止血的一种保护机制。
主要包括血小板聚集、细胞外凝血酶原激活系统和细胞内凝血酶原激活系统。
2. 血小板聚集：当血管受损时，血小板会聚集起来形成血栓，以堵住破损的血管。
血小板聚集的过程包括血小板粘附、释放活性因子和凝聚。
3. 凝血酶原激活系统：当血管受损时，凝血酶原（凝血因子Ⅻ）会被激活，形成凝血酶。
凝血酶能够将未激活的凝血因子转化为活化的凝血因子，最终形成纤维蛋白来形成血栓。
4. 凝血因子：凝血过程中涉及的凝血因子有很多，包括血小板因子、凝血酶原、凝血酶等。
它们之间相互作用，共同参与血液凝结的过程。
5. 纤维蛋白：纤维蛋白是凝血过程中的一个重要组分。
它由纤维蛋白原转化而来，具有强大的凝血功能，能够促使血小板形成血栓，起到血栓稳定和封堵破损血管的作用。
6. 抗凝系统：人体还有一套抗凝系统，能够平衡和调节凝血过程。
它包括抗凝酶、溶解酶和纤维蛋白溶解物等，能够防止血栓的异常形成和维持血液的正常流动。
7. 凝血功能检测：凝血功能的检测可以通过凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血时间（APTT）、血小板计数、纤维蛋白原和D-二聚体等指标来评估。
8. 凝血异常：凝血过程中出现的异常有很多，包括凝血因子缺乏、凝血酶原激活过度、抗凝系统功能异常等。
这些异常可能导致出血或血栓的发生。
9. 凝血疾病：凝血疾病包括出血性和血栓性疾病。
常见的凝血疾病有血友病、血小板功能障碍和深静脉血栓等。
10. 抗凝治疗：对于一些凝血异常或凝血疾病，可以进行抗凝治疗。
抗凝治疗可以通过使用抗凝药物（如肝素、华法林）来延长凝血时间，预防血栓的形成。
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机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面，两者间的动态平衡是正常机体维持体内血液流动状态和防止血液丢失的关键。
机体的正常止凝血，主要依赖于完整的血管壁结构和功能，有效的血小板质量和数量，正常的血浆凝血因子活性。
其中，血小板和凝血因子是生理性止凝血的重要成分,(见图1)。
抗凝系统不仅包括抗凝因子，还包括纤溶系统。
一、血管内皮细胞的作用在正常情况下，血管壁内膜光滑。
血管内皮细胞，是被覆于血管壁内表面的机械屏障膜，是维持血液流动状态的重要条件，也是机体重要的内分泌器官之一。
内皮细胞之间的粘合质紧密相连，与内皮细胞一起发挥着阻止血细胞渗出血管外的屏障作用；内皮细胞下层的结缔组织(如胶原、弹力纤维等)结构完整，能维持血管壁一定的张力。
此外，内皮细胞还通过产生促凝因子，如组织因子，促进血液凝固，形成血栓，或产生一些抗纤溶因子，如纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)使已形成的血栓不被溶解。
内皮细胞不仅参与了止血，还对血小板的止血作用起到调节作用。
1．内皮细胞的促凝血作用内皮细胞损伤后，内皮下的IV和V型胶原以及微纤维暴露，使血小板聚集并释放TXA2，vWF还可加强血小板的粘附。
vWF是因子VIII的辅助因子，最初以无活性的前体形式存在，经糖基化后水解成为成熟的亚单位。
它是血小板与内皮细胞粘附的中介物。
内皮细胞分泌的血小板活化因子是血小板、中性粒细胞和单核细胞的强激活剂，诱导血小板与炎症部位的内皮细胞粘附，同时还能趋化白细胞穿过单层内皮细胞；增加微血管的通透性。
血管紧张素II、组织胺、ATP、缓激肽、凝血酶、肿瘤坏死因子和血管加压素等都能刺激内皮细胞合成血小板活化因子，前列环素(PGI2)则抑制其合成。
2．内皮细胞的抗凝血作用血小板聚集时会释放出ADP和ATP，ADP可促进血小板聚集，ATP则舒张血管。
内皮细胞通过其表面酶，快速改变血小板释放的ADP和ATP，将之转化为AMP和腺苷，从而抑制了血小板的活化功能。
内皮细胞还能以花生四烯酸为原料合成PGI2，很强地抑制血小板的功能。
许多生物活性物质能调节PGI2的合成和释放，活化的补体成分，腺嘌呤核苷酸，血管紧张素，缓激肽等都可促进内皮细胞合成PGI2。
成纤维细胞生长因子，纤溶酶可抑制PGI2的合成。
内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素，通过与抗凝血酶-III结合起到抗凝作用。
内皮细胞还可分泌血栓调节蛋白，它通过多种途径调节血液凝固系统。
首先它可作为凝血酶激活蛋白C的辅助因子，其次它可抑制凝血酶对大分子凝血蛋白的酶解作用，另外它所含的氨基半乳糖聚糖可加速AT-III 灭活凝血酶，从而发挥其抗凝作用。
组织纤溶酶原激活物(t-PA)是纤溶系统的关键酶之一。
它可由内皮细胞，巨核细胞和单核细胞产生。
近年来，有报道，纤溶酶原和t-PA集合在内皮细胞的表面，可提高纤溶活性。
凝血酶、丁酸等可使t-PA在内皮细胞中的基因表达增高。
二、血小板的作用在正常的血液循环中，血小板并不与内皮细胞表面或其他细胞发生作用，而是沿着毛细血管内壁排列，维持其完整性，血管局部受损伤时，血小板的止血兼有机械性的堵塞伤口和生物化学性粘附聚集作用。
止血时，首先是受损的血管壁发生收缩，使局部血液流动变慢或减少。
血液中的血小板在vWF因子存在下迅速粘附于暴露的胶原纤维，此时血小板被激活，血小板形态发生改变，由正常的圆盘状态变为圆球形，伪足突起，血小板发生聚集(血小板膜糖蛋白IIb/IIIa由纤维蛋白原介导发生互相粘附、聚集)，此为血小板第一相聚集，激活的血小板便发生释放反应和花生四烯酸代谢，其中许多物质，如血小板的ADP等，可加速血小板的聚集、变性成为不可逆的“第二相聚集”，形成白色血栓，构成了初期止血的屏障。
与此同时，由血小释放和激活许多促凝物质参与血液凝固反应。
血小板膜磷脂表面提供了凝血反应的场所，血小板第3因子在凝血过程多个环节中发挥重要作用，血小板合成释放的TXA2和5-HT促使进一步收缩，血小板收缩蛋白则最终可使纤维蛋白收缩(血块收缩)，使血栓更为坚固，止血更加彻底。
三、血液凝固血液凝固简称凝血，是血液由流动状态变为凝胶状态的过程，它是止血功能的重要组成部分。
凝血过程是一系列凝血因子被相继酶解激活的过程，最终生成凝血酶，形成纤维蛋白凝块。
迄今为止，参与凝血的因子共有14个。
其中用罗马数字编号的有12个(从Ⅰ－Ⅷ，其中因子Ⅵ并不存在)。
习惯上，前4个凝血因子常分别称为纤维蛋白原(因子Ⅰ)、凝血酶(因子Ⅱ)、组织因子(因子Ⅲ)和钙离子(因子Ⅳ)。
凝血因子VI已知是血清中活化的凝血因子V，故不再视为一独立的凝血因子，详见表1。
凝血过程通常分为：①内源性凝血途径；②外源性凝血途径；③共同凝血途径，请见图2。
内源性凝血途径和外源性凝血途径的主要区别在于启动方式和参加的凝血因子不同。
但所谓内源性或外源性凝血并非绝对独立的，而是互有联系。
表1 血浆凝血因子1．内源性凝血途径内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活，到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤，内皮下组织暴露，带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触，因子Ⅻ即与之结合，在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下，因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下，活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低，它要与Ⅷa结合形成1：1的复合物，又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
2．外源性凝血途径外源性凝血途径：是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中，还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子暴露于血液而启动，到因子Ⅹ被激活的过程。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。
当组织损伤后，释放该因子，在钙离子的参与下，它与因子Ⅶ一起形成1：1复合物。
一般认为，单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa，从而形成Ⅶa组织因子复合物，后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。
外源性凝血所需的时间短，反应迅速。
外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。
TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。
它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
另外，研究表明，内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
3．凝血的共同途径从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。
主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1) 凝血酶的生成：即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物，即凝血活酶，将凝血酶原转变为凝血酶。
(2) 纤维蛋白形成：纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体，并交联形成稳定的纤维蛋白凝块，这一过程可分为三个阶段，纤维蛋白单体的生成，纤维蛋白单体的聚合，纤维蛋白的交联。
纤维蛋白原含有三对多肽链，其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷，凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B 水解后除去，转变成纤维蛋白单体。
从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度，因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。
纤维蛋白单体生成后，即以非共价键结合，形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体，又称为可溶性纤维蛋白。
纤维蛋白生成后，可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活，在ⅩⅢa 与钙离子的参与下，相邻的纤维蛋白发生快速共价交联，形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。
纤维蛋白与凝血酶有高亲和力，因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶，这样不仅有助于局部血凝块的形成，而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
在凝血共同途径中有两步重要的正反馈反应，有效地放大了内外源凝血途径的作用。
一是Xa形成后，可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ；二是凝血酶形成后，可反馈激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、以及凝血酶原。
凝血酶还可促使血小板发生聚集和释放反应，刺激血小板收缩蛋白引起血块退缩。
但大量凝血的产生却反过来破坏因子Ⅷ、和因子Ⅴ，这是正常凝血的负反馈调节，以防止不适当的过度凝血。
四、纤维蛋白溶解系统纤维蛋白溶解系统，简称为纤溶系统，主要作用是将沉积在血管内外的纤维蛋白溶解，以保证血管通畅，防止血栓形成和促进伤口愈合等。
纤溶系统的组成成分详见表2。
表2 纤溶系统的组成成分纤溶酶的激活又包括内激活和外激活两种途径。
在内激活途径中，激活的Ⅻa与HMWK可使PK转变为激肽释放酶，后者可激活纤溶酶原为纤溶酶。
在外激活途径中，组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、尿激酶型PA(u-PA)和链激酶(SK)，也可使纤溶酶原转变为纤溶酶。
但t-PA、u-PA和SK受纤溶酶原活化剂抑制物(PAI 1和PAI 2)的抑制。
纤溶酶不仅能降解纤维蛋白和纤维蛋白原还能分解凝血因子、血浆蛋白和补体。
但纤溶酶能与血浆中的α2-抗纤溶酶结合，形成纤溶酶-抗纤溶酶复合物，从而抑制纤溶酶的丝氨酸蛋白酶的酶解活性。
具体过程见图3。
纤溶酶对基质中纤维连接蛋白等大分子粘附分子的降解作用，在胚胎发生，排卵，神经发育，肿瘤细胞的植入和转移等过程中具有重要意义。