第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)
机能学实验呼吸功能不全
3．呼吸功能不全时可能会发生哪些类型的酸碱平衡紊乱，其机制如何？
（1）代谢性酸中毒：
A.严重缺氧时无氧酵解增加，乳酸等酸性产物增多，引起代酸。
B.功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低。
（2）呼吸性酸中毒：发生于Ⅱ型呼吸衰竭。
（3）油酸：代酸合并呼碱。代谢性酸中毒，由于代偿作用呼吸增强，通气过度，出现呼吸性碱中毒。
5．肺水肿可以通过哪些机制引起呼吸功能不全？
（1）阻塞性通气障碍：支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移
（2）限制性通气障碍：肺泡活性物质减少、呼吸肌衰竭
（3）弥散功能障碍：肺泡弥散面积减少
（4）通气血流比例失调:部分肺泡低通气、部分肺泡低血流
诊断：代偿性代酸
说明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能为夹闭程度不够，时间较短，CO2未见潴留，反而由于代偿有所下降，但在正常范围内。
2、50ml气胸
胸膜腔注射50ml空气造成气胸，平均呼吸深度变化不明显，呼吸频率上升，每分钟通气量上升，血压变化不明显，心率明显上升。
3、100ml气胸
数据：pH=7.296↓PaCO2=33.7HCO3-=16.4BE=-10↓PO2=37
②由于没有家兔正常的血气指标，以人的标准为参考进行分析，因此会存在一定的误差。
4．实验讨论
1.呼吸功能不全是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2.阻塞性通气障碍
数据：PH=7.318↓PaCO2= 34.9 BE=-8↓HCO3-=17.9PO2=72
①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。
呼吸运动调节及急性实验性呼吸功能不全的急救
1.症状 （1）慢性咳嗽 常为最早出现的症状，随病程发展可终 身不愈，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。当气道严 重阻塞，通常仅有呼吸困难而不表现出咳嗽。 （2）咳痰 一般为白色黏液或浆液性泡沫痰，偶可带血 丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。 （3）气短或呼吸困难 慢性阻性肺疾病的主要症状，早 期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常生活甚至休息 时也感到气短。但由于个体差异常，部分人可耐受。 （4）喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重 时出现的。 （5）其他 疲乏、消瘦、焦虑等常在慢性阻塞性肺疾病 病情严重时出现，但并非慢性阻塞性肺疾病的典型表现。
病例分析
• 桶状胸：胸廓前后径增加有时与左右径几乎相等，左右径与前后径比 为1：1时，肋骨斜度变小，其与脊柱夹角常大于45°，肋间隙增宽饱 满，腹上角增大，就像“圆桶状”，故称为“桶状胸”，又称“气肿胸。 “桶状胸”一般是由于肺内气体含量过多所致，比如严重肺气肿、支气 管哮喘急性发作以及长期大量吸烟均可导致此类表现，个别正常人有 时也可以出现“桶状胸”。
流出时，取动脉血进行血气分析，并开胸取肺测量 肺系数。
肺系数﹦肺质量（g）∕体重（kg）
3. 肺水肿 ① 渗透性肺水肿：抬高兔手术台端30°角，保持气管
居中。将头皮针前端针头剪掉与注射器相吻合，用 注射器吸取10%葡萄糖溶液1―2ml，将细导管插入 气管插管分叉处6―7cm，5min内缓慢匀速的将葡 萄糖溶液滴入气管内以造成渗透性肺水肿。观察动 物呼吸变化，当出现泡沫样液体流出时取动脉血做 血气分析，并开胸取肺测量肺系数。
实验性呼衰_实验报告
1. 了解呼吸衰竭的病理生理学机制。
2. 掌握呼吸衰竭的实验诊断方法。
3. 探讨呼吸衰竭的治疗策略。
二、实验原理呼吸衰竭是指由于呼吸系统疾病或呼吸肌功能障碍，导致肺通气或换气功能严重障碍，不能维持足够的气体交换，导致缺氧和二氧化碳潴留。
本实验通过模拟呼吸衰竭的病理生理学机制，观察实验动物呼吸功能的改变，从而了解呼吸衰竭的病理生理学过程。
三、实验材料1. 实验动物：成年雄性大鼠，体重200-250g。
2. 仪器设备：动物呼吸机、血气分析仪、电子天平、麻醉机、手术器械等。
3. 药物：吸入性麻醉剂、呼吸兴奋剂、抗生素等。
四、实验步骤1. 实验动物麻醉：采用吸入性麻醉剂将大鼠麻醉，维持麻醉深度适宜。
2. 建立呼吸衰竭模型：将大鼠气管切开，插入气管导管，连接呼吸机，调整呼吸机参数，使大鼠出现呼吸衰竭症状。
3. 观察指标：记录实验动物呼吸频率、潮气量、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。
4. 治疗呼吸衰竭：给予呼吸兴奋剂、抗生素等治疗，观察治疗效果。
5. 数据分析：对实验数据进行统计分析，比较不同组别实验动物的呼吸功能变化。
五、实验结果1. 实验动物呼吸衰竭模型建立成功，表现为呼吸频率加快、潮气量减小、PaO2降低、PaCO2升高。
2. 治疗组实验动物呼吸功能得到改善，呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标逐渐恢复正常。
1. 呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，其病理生理学机制复杂。
2. 实验性呼衰模型可模拟呼吸衰竭的病理生理学过程，为研究呼吸衰竭的治疗策略提供实验依据。
3. 呼吸兴奋剂、抗生素等治疗措施可有效改善呼吸衰竭患者的呼吸功能。
七、实验讨论1. 实验性呼衰模型的建立方法：本实验采用气管切开、呼吸机辅助呼吸的方法建立呼吸衰竭模型，该方法操作简单，模型稳定，适用于呼吸衰竭的研究。
2. 实验指标的选择：本实验选取呼吸频率、潮气量、PaO2、PaCO2等指标观察实验动物的呼吸功能，这些指标具有较好的代表性。
呼吸运动调节与急性呼吸功能不全(详细参考)
呼吸运动调节与急性呼吸功能不全一、实验目的：1、观察不同因素对呼吸运动的影响2、复制呼吸功能不全的动物模型3、观察呼吸功能不全的动物表现二、实验动物：家兔三、实验方法：1、取兔→称重→麻醉(20%乌拉坦5ml/kg)→固定(仰卧背位交叉固定)2、手术:颈部正中剪毛,沿正中线切开皮肤,剪开筋膜,钝性分离肌肉,暴露气管,穿单棉线备用,在气管第3~4软骨环之间作倒“T”型切口,插入气管插管并固定,连接张力换能器, 气管插管侧支橡皮管用“再”字夹夹住 (调节口径以便于观察呼吸曲线)3、微机操作:打开生物信号处理系统﹑开机→Medlab6→“文件”中“打开配置”→C盘→实验配置→呼吸张力模块4、观察项目:理化因素的影响观察项目频率(次/分) 幅度曲线变化前后前后正常缺氧增大无效腔3%乳酸0.6ml/只25%尼克刹米0.2ml/kg不全窒息(夹闭侧管径一半)完全窒息(完全夹闭侧管径)5、制备肺水肿：兔头抬高30度,20%葡萄糖溶液2ml匀速滴入气管,5分钟滴完后仍维持30度角放置5分钟,观察家兔口唇黏膜颜色,呼吸频率和幅度的变化,然后在气管插管的下缘用单棉线结扎气管,带动物死亡后，开胸,完好的驱除肺脏,观察其大体改变,于气管隆突上方1cm处结扎,剪除结扎线上方的气管,在天平上称取重量,计算肺系数。
6、数据处理：肺系数=肺湿重(g)/体重(kg),正常值:4.5-5.5g/kg四、实验结果：见观察项目表格五、实验讨论：1、缺氧→PaO2↓→颈A体、主A体外周化学感受器受刺激↓，经窦N、迷走N 传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
2、增大无效腔：通气阻力↑→通气障碍死腔样通气↑→有效肺泡通气量↓→换气障碍→PaO2↓PaCO2↑（1）PaO2↓→刺激颈A体、主A体外周化学感受器，经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
（2）PaCO2↑→①使外周化学感受器（＋），经窦N、迷走N传入延髓呼吸中枢→呼吸中枢（＋）→反射性呼吸加深加快→呼吸频率、幅度均↑。
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全的实验原理
呼吸功能不全是指肺或其他呼吸系统结构或功能的异常引起的一系列呼吸功能障碍。
呼吸功能不全的实验原理是通过一系列实验手段来评估呼吸系统的功能状态，包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
下面将详细介绍呼吸功能不全实验的原理。
一、呼吸力学的实验原理
1. 肺顺应性：肺的顺应性是指肺组织对压力的变化的变形程度或肺的膨胀性。
通过呼吸力学实验，可以测量肺的顺应性，常用的方法是使用压力与容积的关系曲线，称为压力容积（P-V）曲线。
2. 阻力：呼吸阻力是指肺和呼吸道对气流的阻碍程度。
通过呼吸力学实验，可以测量呼吸道的阻力，并分析其对呼吸系统的影响。
二、气体交换的实验原理
1. 气体分压梯度：通过测量呼吸气中的氧气和二氧化碳的分压差，可以评估肺的气体交换功能。
正常情况下，氧气分压梯度较小，二氧化碳分压梯度较大。
2. 血氧饱和度：通过非侵入性或侵入性的方法测量血液中的氧气饱和度，可以评估血氧水平。
常用的方法有脉搏血氧饱和度测量和动脉血气分析。
三、肺容积的实验原理
1. 肺活量：肺活量是指在不同的呼吸状态下，呼吸系统能至少进行的气体交换量。
通过肺活量的测量，可以评估呼吸系统的潜力和功能状态。
2. 呼吸配合量：呼吸配合量是指在一次正常呼吸周期中的肺容量改变。
通过呼吸配合量的测量，可以评估呼吸系统的正常协调程度和功能状态。
综上所述，呼吸功能不全的实验原理主要包括呼吸力学、气体交换和肺容积等指标的测量。
通过这些实验手段，可以对呼吸系统进行全面评估，从而了解呼吸功能的异常状况，进行适当的干预和治疗。
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全和实验性肺水肿
实验26 呼吸运动的调节以及呼吸功能不全
和实验性肺水肿
一、实验目的
1.观察体内外有关因素的改变对呼吸运动的影响。
复制不同病因引起的呼吸功能不全模型，分析其发生机制。
复制实验性肺水肿模型，观察急性肺水肿的表现并探讨其发生机制和治疗方案。
二、实验原理
机体内外的各种刺激，包括神经因素或理化因素通过直接作用于呼吸中枢和（或）外周感受器，反射性影响呼吸运动，肺牵张反射以及血液中的O2使分压、CO2分压、H+浓度改变，均可以通过不同途径是呼吸运动产生反射性调节。
从而保证血液中气体分压的相对稳定。
呼吸功能不全的失代偿期也称呼吸衰竭，是由于肺通气或换气功能严重受损，致使动脉血氧分压低于60mmHg，同时伴有或不伴有PaCO2大于50mmHg的临床综合征。
根据血气分析分别称为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰。
三、实验材料
1.实验动物家兔（体重2kg以上）。
四、实验步骤
五、实验结果
六、讨论
七、思考题。
呼吸功能不全
Respiratory Failure[Aim]1. Establish the models of the two different types of respiratory failures.2. Observe the alteration of blood-gas and breath conditions in the two types of respiratory failures.3. Observe the influences of hypoxia and carbondioxide with different concentrations on the respiration.4. Learn the methods of arterial blood-getting and blood-gas measurement.[Principle]Induce typeⅡrespiratory failure directly by apnea.Induce typeⅠrespiratory failure by injection of oleic acid which can cause the endothelial injury of the capillaries of alveoli.Observe the alteration of blood-gas and breath conditions in the two types of respiratory failures, and analyze the mechanisms.By inspiration of oxygen and carbondioxide with different concentrations, we can observe the influences of hypoxia and of carbondioxide retention in different degrees on the respiratory function, then analyze the function of the chemical receptor reflect in the respiratory regulation.[Animals]Albino rat WT: 250~300g[Drug and devices]1% procaine，1% heparin, saline, oleic acid, gases of 3% and 6% oxygen, gases of 3% and 6% carbondioxide, mouse fixing plate, two injectors with 1ml, two 2ml and two 5ml, alveolar canal, arterial canal, respirator, respiratory recorder.[Parameter]Respiratory frequency and amplitude, blood pH, PaCO2, PaO2[Protocol]1.Weigh the mouse, inject 20% ethyl urethane (1g/kg) intrapritonealy, fix the mouse.呼吸功能不全【实验目的】1．复制两种不同类型的呼吸衰竭模型。
呼吸调节实验报告
呼吸调节实验报告呼吸调节实验报告引言：呼吸是人类生命活动中不可或缺的一部分，它通过供氧和排出二氧化碳的过程，维持着身体内部环境的平衡。
呼吸调节实验旨在探究不同条件下呼吸的变化规律，进一步了解呼吸系统的功能和调节机制。
实验设计：本次实验采用了人体呼吸频率和深度的观测方法，通过监测被试者在不同条件下的呼吸表现，分析不同刺激对呼吸的影响。
实验过程：1. 静息状态下的呼吸：首先，被试者在静息状态下，坐于舒适的椅子上，保持放松。
通过呼吸频率计和呼吸深度计，记录下被试者的呼吸频率和呼吸深度。
2. 运动前后的呼吸：接着，被试者进行一段时间的有氧运动，如快步走或跑步。
运动结束后，立即记录被试者的呼吸频率和呼吸深度。
3. 呼吸氧气和二氧化碳浓度的变化：在实验室环境中，被试者吸入含有不同浓度氧气和二氧化碳的混合气体，记录下被试者在不同浓度条件下的呼吸频率和呼吸深度。
实验结果与分析：1. 静息状态下的呼吸：在静息状态下，被试者的呼吸频率约为每分钟12-20次，呼吸深度约为每次500-800毫升。
这表明在安静、放松的状态下，呼吸系统保持着较为平稳的工作状态。
2. 运动前后的呼吸：在运动前，被试者的呼吸频率和呼吸深度与静息状态相似。
然而，运动后，呼吸频率明显增加，呼吸深度也有所增加。
这是因为运动时，身体需要更多的氧气供给和二氧化碳排出，呼吸系统加快了呼吸频率和增加了呼吸深度以满足身体的需求。
3. 呼吸氧气和二氧化碳浓度的变化：在吸入高浓度氧气时，被试者的呼吸频率略有增加，呼吸深度略有减小。
而在吸入高浓度二氧化碳时，被试者的呼吸频率明显增加，呼吸深度也有所增加。
这是因为氧气浓度的增加会抑制呼吸中枢的兴奋性，而二氧化碳浓度的增加则会刺激呼吸中枢，导致呼吸频率和呼吸深度的变化。
结论：通过本次呼吸调节实验，我们可以得出以下结论：1. 呼吸频率和呼吸深度受到多种因素的影响，包括运动、氧气浓度和二氧化碳浓度等。
2. 在静息状态下，呼吸频率和呼吸深度保持相对稳定。
机能学实验呼吸功能不全
呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全呼吸功能不全一实验目的1、通过造成动物窒息、气胸以及肺水肿进行复制通气功能障碍、气体弥散障碍以及肺泡通气与血流比例失调所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型2、借助于血气指标分析判断窒息、气胸以及肺水肿所引起的呼吸功能不全的类型分析呼吸功能不全的发生机制3、结合血气指标进行酸碱平衡紊乱的类型判断二实验方法1、取家兔一只称重1.900kg雄。
用20乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉固定于手术台上。
2、进行颈动脉插管、气管插管分别连接三通管以及呼吸流量换能器并且连接RM6240生物信号采集系统进行血压以及呼吸监测。
3、模型的复制1复制阻塞性通气障碍通过利用弹簧夹调节Y型气管插管上端橡皮管进行通气流量的调节观察信号采集系统的波形变化是通气量约为原来的1/3。
同时观察呼吸波形、唇色以及血压等维持3min结束后取血进行血气分析。
打开弹簧夹使呼吸、血压恢复正常并且稳定。
2复制限制性通气障碍采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔注射空气100ml造成严重气胸观察呼吸、血压的变化等待8min取血进行血气分析随后将100ml空气吸走于穿孔处贴上胶布。
等待呼吸、血压等恢复正常进行下一步实验。
3复制肺水肿先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2ml、4ml观察呼吸、血压波形变化并且进行血气分析。
4、最后将家兔注射空气处死解剖取出肺进行观察肺的变化进行称重肺12.36kg。
三实验结果1家兔呼吸与血压变化分析图一、手术结束时的呼吸与血压图二、阻塞性通气障碍时的呼吸与血压图三、胸膜腔注射50ml气体后气胸模型的呼吸与血压图四、胸膜腔注射100ml 气体后气胸模型的呼吸与血压图五、注射油酸后的呼吸及血压表一、各情况下的呼吸指标图六、平均呼吸深度对比图七、呼吸频率对比平均吸气谷流量最大呼气峰流量最小吸气谷流量呼吸频率平均呼吸深度通气量呼吸时比每分通气量ml/sml/sml/s次/分ml/sml倍ml手术结束-10.6310.94-10.853021.2111.23571.507332.3822阻塞性通气障碍-6.122.25-6.35358.299.02231.553318.808350ml气胸-10.3110.26-11.336419.7510.841249.629689.4263100ml气胸-6.164.1-7.91518.574.37141.293221.4695油酸-30.828.43-34.2920656.935.914612.3611221.3376图八、每分钟通气量对比表二、各情况下的血压指标图九、mAP对比mSPmDPmAP平均脉压差心率周期mmHgmmHgmmHgmmHg次/分ms手术结束109.9386.8394.5323.11253236.875阻塞性通气障碍106.5983.9691.522.64277216.45850ml气胸106.2184.3491.6321.87296202.812100ml气胸124.82102.16109.7122.66119502.25油酸86.4468.9574.7817.49241248.672图十、平均脉压差对比图十一、心率对比2血气分析表三、血气分析结果项目阻塞性通气气胸100ml油酸正常值Na138mmol/L134mmol/L137mmol/L130-140K3.0mmol/L3.2mmol/L2.9mmol/L3.5-5.5 TCO219mmol/L17mmol/L16mmol/LiCa1.44mmol/L1.06mmol/L1.62mmol/L110Hct血细胞比容33PCV28PCV32PCVHb11.2g/ml9.5g/ml10.9g/mlAt凝血酶原活动度37c37c37cPH7.318↓7.296↓7.329↓7.35-7.45PCO234.9mmHg33.7mmHg28.4mmHg↓33-46PO272mmHg↓37mmHg↓82mmHg↓100HCO317.9mmol/L↓16.4mmol/L↓14.9mmol/L ↓22-27BEecf-8mmol/L↓-10mmol/L↓-11mmol/L↓-3-3SO2血氧饱和度93659595-973肺系数12.36/1.96.50↑4.25.0说明①气管插管结束后记录呼吸发现有暂停现象听诊时呼吸正常分析原因可能为系统问题上一次实验也有这种情况。
呼吸调节实验报告
呼吸调节实验报告实验目的：通过实验研究呼吸调节的机制。
实验原理：呼吸是人体获取氧气，排出二氧化碳的重要生理过程。
呼吸中枢位于延髓的呼吸中枢神经细胞群，它受到多种因素的调节，包括血氧、血二氧化碳浓度以及神经系统的调控等。
本实验主要探讨血氧和血二氧化碳浓度对呼吸的影响。
实验步骤：1.实验前准备工作：准备好实验室所需的仪器，如呼吸计、心电图仪等。
2.实验前体检：进行实验者的体检，确保其没有严重呼吸道疾病等。
3.实验测量：将呼吸计与实验者连接，开始测量呼吸的数据，并同时记录实验者的血氧和血二氧化碳浓度。
4.实验刺激：通过改变实验环境中的氧气浓度或者引导实验者进行不同强度的体力活动，改变实验者的呼吸状态。
记录实验者呼吸数据的变化。
5.实验观察：观察实验者的呼吸规律，判断呼吸的相应性和调节机制。
6.实验数据分析：通过呼吸计等仪器测得的数据，结合实验者血氧和血二氧化碳浓度的变化，分析呼吸的调节机制。
实验结果：根据不同实验条件下的数据变化，可以得出不同条件对呼吸的影响。
例如，在低氧环境下，血氧浓度降低，呼吸频率和深度会增加；而在高氧环境下，呼吸频率和深度会减少。
实验结论：通过本实验的观察和数据分析，可以得出结论，不同环境条件和机体内外因素等均会对呼吸进行调节。
血氧和血二氧化碳浓度是呼吸调节的重要指标，对于维持人体生理平衡和健康至关重要。
存在的问题和改进意见：在本实验中，实验者的体力活动强度、实验环境的氧气浓度等因素可以进一步探索和标准化，以得到更准确的结论。
同时，在实验中引导实验者进行呼吸深浅等体验，可更好地对呼吸进行观察和分析。
机能学实验呼吸功能不全
诊断：代酸
说明：PO2=37下降明显，PaCO2=33.7，气胸造成呼吸通气障碍.一般情况下，由于代偿作用，导致CO2呼出过多，会有呼碱合并。但本实验中，并未有呼碱合并，原因可能是做血气分析时间距气胸时间过短，机体未来得及代偿。
2.25
-6.35
35
8.29
9.0223
1.553
318.8083
50ml气胸
-10.31
10.26
-11.33
64
19.75
10.8412
49.629
689.4263
100ml气胸
-6.16
4.1
-7.91
51
8.57
4.3714
1.293
221.4695
油酸
-30.8
28.43
-34.29
206
A.中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。阻塞位于胸外--吸气性呼吸困难;阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
B.外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。小气道的解剖结构；等压点上移。
（2）肺换气功能障碍
A.弥散障碍:是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短。
1、取家兔一只，称重1.900kg，雄。用20%乌拉坦11ml耳缘静脉进行麻醉，固定于手术台上。
呼吸运动调节及急性试验性呼吸功能不全的急救
二氧化碳分压高于80mmHg，呼吸抑制
呼衰代谢变化
• 循环系统变化 初期：心血管中枢兴奋，心输出量
增加 严重：心血管中枢抑制，血管扩张，
血压下降，心肌收缩力下降 呼衰：右心肥大（肺源性心脏病）
其他
• 中枢：肺性脑病 • 肾：功能性肾衰 • 胃肠道：胃肠粘膜糜烂、坏死、
出血、溃疡
呼吸性酸中毒：II型呼衰，大量二氧化碳潴 留
代谢性酸中毒：严重缺氧，无氧代谢增加， 乳酸等酸性代谢产物增加
呼吸性碱中毒：I型呼衰，过度通气，血钾 降低，血氯升高
呼衰代谢变化
• 呼吸活动变化 氧分压低于60mmHg，呼吸运动增加
（颈动脉体，主动脉体化学感受器）
氧分压低于30mmHg，呼吸运动抑制 二氧化碳分压高于50mmHg，呼吸加深
实验项目
(1) 描记动物正常呼吸运动曲线 (2) 吸入气氧分压（PO2）下降对呼吸运动的影响（与盛有钠
石灰的瓶相连）
(3) 增加吸入气中CO2浓度对呼吸运动的影响（与装有CO2的 球胆管呈直角，打开球胆管的活动双凹夹，使球胆内的 CO2随呼吸进入气管）
(4) 血中酸性物质[H+]增多对呼吸运动的影响（由耳缘静脉快速 注入3%乳酸溶液2ml）
思考题
呼吸运动的体液调节因素有哪些？ 如何调节？
呼吸功能不全
• 动脉氧分压低于正常，伴有或不 伴有二氧化碳分压升高的病理过 程。
分类
• 根据二氧化碳分压是否升高 低氧血症型，高碳酸血症型 • 根据发病部位不同 中枢性，外周性 • 根据发病机制不同 通气性，换气性
呼衰代谢变化
• 酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
实验对象
Hale Waihona Puke 实验器材与药品实验步骤与观察项目
呼吸调节实验报告数据
一、实验目的本次实验旨在探究呼吸调节过程中，血液中化学因素（PCO2、PO2和[H]）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，并初步探讨其作用部位和作用机制。
同时，观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用和机制。
二、实验原理呼吸运动是指在中枢神经系统控制下，通过呼吸肌节律性的运动使胸廓节律性地扩大或缩小。
呼吸运动除了由中枢神经系统控制外，一些理化因素（包括代谢产物、药物和肺的放大与缩小等）还可通过化学敏感呼吸反射、肺牵引反射直接或间接地作用于中枢神经系统而调节呼吸运动，表现为呼吸运动及间隔肌放电的频率和宽度等变化。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：家兔、20%氨基甲酸乙酯、CO2、乳酸、生理盐水、棉线、纱布等。
2. 实验仪器：生理信号采集处理系统、呼吸传感器、气管插管、刺激电极、20ml 及1ml注射器、止血钳等。
四、实验方法1. 家兔麻醉：将家兔称重后，用剪刀剪去耳缘静脉上的毛，用20ml注射器由耳缘静脉缓慢推注25％氨基甲酸乙酯（1g/kg体重）进行麻醉。
2. 建立实验模型：进行兔颈部急性手术，暴露气管，插入气管插管，连接生理信号采集处理系统。
3. 实验分组：将实验分为正常组、CO2吸入组、N2吸入组、无效腔增加组、迷走神经切断组。
4. 数据采集：记录各组家兔的呼吸频率、节律、幅度、通气量等指标。
五、实验结果1. 正常组：家兔在正常呼吸状态下，呼吸节律规律，吸氧量约为每分钟200毫升左右。
2. CO2吸入组：吸入CO2后，呼吸明显加深，频率明显加快，吸氧量约为每分钟400毫升左右。
3. N2吸入组：吸入N2后，呼吸变深，频率变快，但其宽度小于CO2，吸氧量约为每分钟300毫升左右。
4. 无效腔增加组：增大无效腔后，呼吸频率增加，吸氧量约为每分钟250毫升左右。
5. 迷走神经切断组：剪断双侧迷走神经后，呈现很明显的慢而深的呼吸，吸氧量约为每分钟150毫升左右。
六、实验讨论1. CO2吸入组：CO2是调节呼吸运动的重要化学因素，吸入CO2后，血液中PCO2升高，刺激中枢化学感受器和外周化学感受器，使呼吸加深加快，以增加肺通气量，排出多余的CO2。
机能实验学-呼吸运动调节及急性呼吸功能不全PPT课件
1、实验准备
1）称重，麻醉（ 25%乌拉坦，参考剂量4ml/kg），固定。
2）按常规操作，分离气管，并插管。
2、复制肺水肿模型（耳缘静脉注射）
1）对照组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg）
生理盐水（ 0.08 ml/kg）
2）实验组： 生理盐水（ 0.3 ml/kg）
油酸（ 0.08 ml/kg） 3）预防组： 1 c6m54-2（剂量 3 mg/kg在，气规管格分：叉1上0方mg1c/mml处) 结扎
2020年10月2日
3
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油酸 （剂量 0.08 ml/k剪Leabharlann 除）结扎线上方气管3、观察项目
消除气管长度不等的差异
1）观察呼吸、气管插管内有无泡沫样液体流出。
2）30min后放血处死家兔，打开胸腔，取肺脏，观察大体改变。
在气管分叉上方1cm处结扎，剪除结扎线上方气管称肺重，
计算肺系数[肺重(g)/兔体重(kg)]。正常肺系数4.0-5.0。
汇报人：XXX 汇报日期：20XX年10月10日
4
家兔实验性肺水肿
第一课件网网站
2020年10月2日
1
一、目的
1. 学习肺水肿家兔模型复制方法； 2. 观察肺水肿家兔的呼吸及肺的外观等指标； 3. 观察654-2对油酸所致肺水肿的预防作用。
〖医学〗呼吸运动的调节与实验性急性呼吸衰竭
机能学多媒体课件
新乡医学院机能学实验室
实验原理
呼吸的反射性调节：
1.肺牵张反射(pulmonary stretch reflex )：指由 肺扩张或肺萎缩引起吸气抑制或兴奋的反射。它包 括肺扩张反射和肺萎缩反射。
当吸气时—-肺充气、扩张---气管到细支气管平滑 肌内的感受器兴奋---冲动经迷走神经传到延髓---吸 气停止，转入呼气。（肺萎缩时的肺萎缩反射将起 作用，使呼气转为吸气）
尿石症是肾、输尿管、膀胱及尿道等部 位结石 的统称 ，是泌 尿系统 的常见 疾病之 一。泌 尿系结 石多数 原发于 肾脏和 膀胱， 输尿管 结石往 往继发 于肾结 石，尿 道结石 往往 是膀胱内结石随尿流冲出时梗阻所致 。肾、 输尿管 结石与 膀胱、 尿道结 石比约 为5.5～ 6∶1。 尿石症 的发生 率男性 高于女 性，肾 与输尿 管结石 多见于 20～40岁的青 壮年， 约占 70%左右；膀胱和尿道结石多发生在10岁以 下的儿 童和50岁以上 的老年 患者。 尿石症 引起尿 路梗阻 和感染 后，对 肾功能 损害较 大，尤 以下尿 路长期 梗阻及 孤立肾 梗阻时 ，对 全身影响更为严重，处理上也较复杂 ，严重 者可危 及生命 。
机能学多媒体课件
新乡医学院机能学实验室
实验原理
呼吸的反射性调节：
3）呼吸肌的本体感受性反射(proprioceptive reflex) 4）防御性呼吸反射(defence reflex )
机能学多媒体课件
新乡医学院机能学实验室
实验原理
呼吸衰竭(respiratory failure )：
由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低 于正常，伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过 程。
发病原因： （1）肺通气功能障 （2）弥散障碍 （3）通气/血流比值失调：
试验三呼吸运动调节与试验性急性呼吸衰竭
外周气 道阻塞
呼气性呼吸困难
肺
换 气 功 能
肺泡通气 与血流比 例失调 弥散障碍
肺泡膜面积 减少 肺泡膜厚度 增加 VA/Q下血流不足
VA/Q升高
（死腔样通气）
障
碍
解剖分流增加
实验性急性呼吸衰竭： 1）称重、麻醉、固定。 2）气管插管，接换能器。 3）观察呼吸频率和曲线、记录。
实验三 呼吸运动调节与实验性 急性呼吸衰竭
实验目的： 1）观察缺氧、二氧化碳和血中酸性物质增多 对呼吸运动的影响 2）复制通气障碍、气体弥散障碍及通气/血 流比例失调引起的不同类型的 呼衰模型。
实验原理： 1) 呼吸运动原理 2）呼吸衰竭原理
§3.呼吸衰竭发生机制
呼吸衰竭是外呼吸功能严重障碍所致，而 外呼吸过程包括肺通气和肺换气两个基本 环节。因此任何病因引起的肺通气和/或肺 换气过程障碍，均可导致呼吸衰竭
5)1-5组继续充入空气，6-10组继续注射油 酸，直至家兔死亡。 6）各小组均打开家兔胸腔（由上往下）取 出肺脏，进行比较（包括颜色、质地、边 缘、含气量等），并描述，记录。
思考题： 窒息、气胸和肺水肿引起呼吸衰竭 的发病机制分别是？
注意事项： 1）麻醉过程…… 2）实验过程…… 3）数据记录…… 4）分析机制…… * 实验室的整理、清洁 Say :goodbye……
呼吸衰竭发生的基本机制
一、肺通气功能障碍 二、肺换气功能障碍
呼吸肌活 动障碍
胸廓顺应 性下降 肺顺应性降低
呼吸运动 减弱 胸廓弹性 阻力加大
肺 泡 扩 张 受 限
限 制 性 通 气 不 足
阻 塞 性 通 气 不 足
第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)
昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月24日带教教师：小组成员：专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱）呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。
试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5mL），地塞米松（5mg/mL），氨茶碱注射液（2mL:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。
四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6mL/kg），固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析。
机能学实验呼吸功能不全
数据：pH=7.329↓PaCO2=28.4HCO3-=14.9BE=-11↓PO2=82
分析：平均呼吸深度，呼吸频率，每分钟通气量均明显上升，平均压下降，脉压差减小，心率下降不明显。分析为代谢性酸中毒，计算PaCO2=40+0.7*(14.9-24)±5 =33.63±5。
诊断：代酸合并呼碱
A.中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。阻塞位于胸外--吸气性呼吸困难;阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
B.外周性：内径小于2mm的小支气管狭窄或阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。小气道的解剖结构；等压点上移。
（2）肺换气功能障碍
A.弥散障碍:是由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。机制为：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短。
（1）阻塞性通气障碍：代酸。由于通气性呼吸障碍使氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。可能由于夹闭程度不够，时间较短，CO2未见潴留，不伴有呼吸性酸中毒。
（2）100ml气胸：代酸。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。可能是做血气时太快，机体还来不及代偿。
2）复制限制性通气障碍
采用16号钝头针头于家兔右胸4、5肋间插入胸腔，注射空气100ml，造成严重气胸，观察呼吸、血压的变化，等待8min取血进行血气分析，随后将100ml空气吸走，于穿孔处贴上胶布。
等待呼吸、血压等恢复正常，进行下一步实验。
3）复制肺水肿
先后自耳缘静脉、采用1ml的注射器注射油酸2 ml、4ml，观察呼吸、血压波形变化，并且进行血气分析。
分析：胸膜腔注射100ml空气造成气胸，血压指标中平均压上升，心率下降，其它变化不明显，呼吸深度下降，呼吸频率上升，每分钟通气量下降，表现为通气障碍。氧分压降低，无氧酵解加强，引起代谢性酸中毒。计算PaCO2=1.5*16.4+8±2=32.4±2，尚在代偿范围内。
呼吸调节实验报告
呼吸调节实验报告摘要：本实验旨在通过观察与测量来探索呼吸系统的调节机制。
我们通过几个实验步骤，研究了呼吸的基本生理过程以及影响呼吸频率和深度的因素。
实验结果表明，呼吸系统受到多种内外因素的调节，其中包括体内化学物质和感知到的刺激。
引言：呼吸是生命活动中的一项基本生理过程，对维持机体内环境平衡至关重要。
呼吸的调节机制涉及多个生理系统之间的紧密协调，包括呼吸中枢、神经系统和循环系统。
通过实验探究呼吸调节的机制，可以加深对呼吸生理学的理解，并为疾病的研究和治疗提供参考。
材料与方法：1. 实验参与者：本实验选择了10名健康的年轻成人作为参与者，他们没有患有呼吸系统相关疾病。
2. 实验设备：实验室使用了呼吸频率测量仪、呼吸深度测量仪和血氧饱和度监测仪。
3. 实验步骤：a. 呼吸频率测量：每位参与者在安静状态下，坐在椅子上放松，测量其一分钟内的呼吸频率。
b. 深呼吸实验：要求参与者在放松状态下进行深呼吸，记录其深呼吸前后的呼吸频率和血氧饱和度。
c. 动态呼吸实验：参与者进行一段时间的有氧运动，如快走或跑步，观察他们在运动前后的呼吸频率和血氧饱和度变化。
结果与讨论：根据实验结果，我们发现以下几个有意义的观察：1. 呼吸频率：实验中测量的参与者的呼吸频率在12-20次/分钟之间，符合正常范围。
2. 深呼吸实验：深呼吸后，参与者的呼吸频率略有下降，血氧饱和度略有增加。
这可能是由于深呼吸引发了肺泡内CO2含量的下降，从而减少了呼吸中枢的兴奋程度。
3. 动态呼吸实验：运动引起了参与者的呼吸频率和血氧饱和度的明显增加。
这是由于运动增加了身体对氧的需求，导致呼吸中枢被刺激，以增加气体交换的速度和效率。
结论：通过这些实验步骤，我们可以初步了解呼吸调节的基本机制。
呼吸频率和深度受到多种因素的调节，包括体内化学物质（如CO2水平）以及运动和深呼吸等外界刺激。
此外，这些实验也提醒我们，呼吸的调节对于人体的健康和适应性至关重要。
结语：通过本次实验，我们对呼吸调节的机制有了更深入的了解。
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第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)昆明医科大学机能学实验报告实验日期：2015年9月24日带教教师：小组成员：专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱）呼吸调节、呼吸功能不全及治疗一、实验目的1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。
2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。
3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。
二、实验原理复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。
三、实验仪器设备BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。
试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5mL），地塞米松（5mg/mL），氨茶碱注射液（2mL:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。
四、实验方法与步骤1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6mL/kg），固定于手术台。
2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。
3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。
4.记录正常各项生理指标打开BL-420F生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。
5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。
6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。
记录结果。
7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析。
B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗5、10、15min后分别取血作血气分析。
C组（地塞米松组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。
D组（尼可刹米组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。
E组（氨茶碱组）：静脉推注后5、10、15min 后分别取血作血气分析。
记录实验结果。
8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。
五、实验结果(正常)（吸入二氧化碳）（呼吸衰竭）（给药10分钟后）实验数据填入下表：78六、分析与讨论1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？答：PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg 时肺通气最大。
缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。
轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快;重度缺氧时，如果外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，将最后导致呼吸中枢抑制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。
PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。
但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。
当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。
且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。
当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。
2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？答：(1)呼吸衰竭是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
(3)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度下降。
可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。
Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二氧化碳潴留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。
此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。
气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。
影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。
1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等。
阻塞部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重；而呼气时，则因气道内压大于大气压，使阻塞减轻，故患者表现为吸气性呼吸困难。
2）胸内阻塞：如气管肿物等。
阻塞部位位于中央气道的胸内部位，吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使阻塞减轻；用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，病人表现为呼气性呼吸困难。
②外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管软骨为不规则的块片，细支气管无软骨支撑，管壁薄，又与管周围的肺泡结构紧密相连，因此随着吸气和呼气而伸缩，由于胸内压的改变，其内径也随着扩大和缩小。
吸气时随着肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵拉，使其口径变大和管道伸长，呼气时则相反，小气道缩短变窄。
慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小气道，不仅可使管壁增厚或痉挛和顺应性降低，而且官腔也可被分泌物阻塞，肺胞壁的损坏还可降低对细支气管的牵引力，因此小气管道阻力大大增加，病人用力呼气时胸内压增高，小气道受压甚至闭合，使肺泡气难以呼出，患者主要表现为呼气性呼吸困难。
慢阻肺病人用力呼气时小气道受压而闭合的机制:慢性支气管炎病人由于小气道阻力异常增大，用力呼气时气流通过狭窄的气道使气道内压迅速下降；或肺气肿病人由于肺弹性回缩力降低，使胸内压增高，导致等压点上移，移至无软骨支撑的膜性小气道，因此小气道受压而闭合。
3、组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？答：组织胺是一种活性胺化合物。
作为身体内的一种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包括过敏，发炎反应，胃酸分泌等。
(1)与H1R受体结合——呼吸道和消化道平滑肌收缩，增加毛细血管通透性，使渗出增加而导致粘膜下水肿，增加呼吸道粘液分泌等。
（2）与H2R受体结合——胃酸分泌增加，胃和下呼吸道粘液分泌增加，提高环磷酸腺苷水平，抑制时间粒细胞释放组胺等。
（3）与H3R受体结合——反馈性的抑制组胺的合成和释放作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递，抑制非肾上腺素能，非胆碱能神经性支气管收缩，调节H1R和H2R的功能。
4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？答：沙丁胺醇为平喘药，是肾上腺素受体激动药。
交感神经在人呼吸道平滑肌中分布很少，不过β2受体则广泛分布在呼吸道的不同效应细胞上，可对循环中的肾上腺素等物质产生反应。
兴奋支气管平滑肌上的β2受体，可激活腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平升高，进而激活cAMP依赖的蛋白激酶，最终引起平滑肌松弛。
兴奋肥大细胞上的β2受体，能抑制组胺等炎症介质的释放。
兴奋纤毛上皮细胞上的β2受体，可增加纤毛的运动，这些作用均用利于支气管哮喘症状的缓解。
特点:属于短效β2受体激动药，主要用于缓解哮喘症状，选择性强，作用迅速。
地塞米松属糖皮质激素类药物。
哮喘的主要病理机制是呼吸道炎症所致的气道高反应性。
此类药物有强大的抗炎和抗过敏作用，可抑制呼吸道炎症。
抑制多种参与哮喘发病的炎症及免疫细胞，抑制细胞因子和炎症介质的产生，抑制气道高反应性，增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。
呼吸衰竭时，降低的PaO2可刺激肥大细胞，使之脱颗粒而释放组胺，随后发生肺水肿，可以阻止氧气的扩散，加重I型呼吸衰竭，由于它有稳定溶酶体的作用，减少溶酶的释放的生物学机制可以有治疗呼吸衰竭的作用。
尼可刹米直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。
因为尼可刹米的选择性极强，对大脑和脊髓的选择性较弱，当呼吸中枢被抑制时更能发挥呼吸中枢的兴奋作用，因此试验中回复作用很快。
氨茶碱是最有效的支气管扩张药。
其通过非特异性抑制磷酸二脂酶，导致cAMP水平升高，激活PKA等，从而导致支气管平滑肌舒张。
茶碱还是腺苷受体的竞争性拮抗剂，可对抗内源性腺苷引起支气管收缩。
茶碱还可增加内源性儿茶酚胺的释放，间接导致支气管扩张。
此外，氨茶碱可抑制肥大细胞和嗜酸粒细胞等炎症细胞合成和分泌炎症介质，抑制支气管炎症，降低支气管反应性。
七、结论1、血液二氧化碳分压在一定范围内升高可加强呼吸运动，超过一定范围则起抑制作用。
2、沙丁胺醇、地塞米松、尼可刹米、氨茶碱都可以治疗哮喘。
3、呼吸衰竭发生早期，如果不给与药物治疗，机体也可以通过代偿作用使动脉氧分压和动脉二氧化碳分压基本恢复正常。
呼吸衰竭严重时，如机体代偿不全，则可出现严重的代谢功能紊乱。
4、组胺可以使支气管平滑肌痉挛，致明显的呼吸困难或平滑肌哮喘；哮喘会导致呼吸功能不全甚至呼吸衰竭。