第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)

第五组呼吸调节、呼吸功能不全实验(呼衰实验)

昆明医科大学机能学实验报告

实验日期：2015年9月24日

带教教师：

小组成员：

专业班级：2013级临床医学二大班（第五组实验药物：氨茶碱）

呼吸调节、呼吸功能不全及治疗

一、实验目的

1.观察豚鼠的正常呼吸频率、幅度、膈肌放电、动脉血氧分压及呼吸运动的调节。

2.复制豚鼠哮喘模式，观察呼吸衰竭时动物呼吸频率、幅度、动脉血氧分压及膈肌放电的变化；探讨呼吸衰竭的发生机制。

3.观察不同药物的治疗效果并分析其作用机制。

二、实验原理

复制豚鼠哮喘模式，观察其呼吸变化并观察使用不同药物后的治疗效果。

三、实验仪器设备

BL-420F生物机能实验系统，血气分析仪，豚鼠手术台，手术器械一套，呼吸换能器，动静脉留置针（22~24G），小动物气管插管，超声雾化器一套。

试剂及药品：肝素钠注射液，25%乌拉坦，3mg/mL组胺，尼可刹米注射液（0.375/1.5mL），地塞米松（5mg/mL），氨茶碱注射液（2mL:0.25g），沙丁胺醇气雾剂（14g:28mg）。

四、实验方法与步骤

1.称重、麻醉、固定动物称重，腹腔麻醉（25%乌拉坦5~6mL/kg），固定于手术台。

2.颈总动脉穿刺及气管插管分离颈总动脉放置留置针以备取血，颈部气管插管接呼吸换能器。

3.记录膈肌放电将两颗银针插入豚鼠任意一侧（右侧优先）肋间肌中，针柄与传导电极两红色支连接，黑色支夹于皮肤。

4.记录正常各项生理指标打开BL-420F

生物机能实验系统，记录正常呼吸频率、深度及膈肌放电等情况，取血测定血气指标（PaO2、PaCO2）。

5.观察呼吸调节分别吸入纯氮气和5%~10%CO2后观察呼吸运动的改变。

6.复制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入雾化组胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出现频率明显减慢、幅度降低、膈肌放电异常时，记录上述各项指标的变化，取血作血气分析。记录结果。

7.治疗分组经豚鼠头静脉注射给药进行治疗：

A组（空白对照组）：5、10、15min后分别取血作血气分析。

B组（沙丁胺醇组）：雾化吸入治疗5、10、15min后分别取血作血气分析。

C组（地塞米松组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。

D组（尼可刹米组）：静脉推注后5、10、15min后分别取血作血气分析。

E组（氨茶碱组）：静脉推注后5、10、15min 后分别取血作血气分析。

记录实验结果。

8.分析结果比较各组治疗效果，分析并讨论各药治疗的作用机制。

五、实验结果

(正常)

（吸入二氧化碳）

（呼吸衰竭）

（给药10分钟后）

实验数据填入下表：

7

8

六、分析与讨论

1、当缺氧和CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？

答：PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于60mmHg才明显，PaO2为30mmHg 时肺通气最大。

缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2低于30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。轻度缺氧时主要通过刺激外周化学感受器而兴奋呼吸中枢，直接抑制呼吸中枢的作用不明显表现出来，因此呼吸表现为加快;重度缺氧时，如果外周化学感受器的兴奋效应不足以克服低氧对呼吸中枢的直接抑制作用，将最后导致呼吸中枢抑制，因此呼吸表现为减弱，甚至停止。

PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快。但当PaCO2超过80mmHg时，则抑制呼吸中枢，出现CO2麻醉，呼吸困难，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。

当缺氧或CO2浓度增高时，氧分压一旦低

于60mmHg，可立即刺激颈动脉体和主动脉体外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢，反射性的引起呼吸加深加快。且该反应存在“自限”，因为过度通气同时可使二氧化碳分压降低，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。当重度缺氧时，氧分压一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，出现陈施呼吸。

2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？

答：(1)呼吸衰竭是指由外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。

(2)血气诊断标准：在海平面大气压下，静息条件呼吸室内空气，排除心内分流或心排出量降低因素后，PaO2<7．89kPa(60mmHg)伴(或不伴)PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。

(3)临床分型：根据血气改变，将呼吸衰竭分为两型：I型呼吸衰竭：又称低氧血症型，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，PaCO2正常或轻度下降。可给予高浓度氧疗，以纠正缺氧。Ⅱ型呼吸衰竭：又称高碳酸血症型，既有缺氧，又有二

氧化碳潴留，PaO2<7．89kPa(60mmHg)，伴PaCO2>6．65kPa(50mmHg)。此型病人常有明显的二氧化碳潴留，二氧化碳对呼吸中枢失去刺激作用，因而缺氧就成为维持呼吸的唯一动力，若给予吸人高浓度氧纠正缺氧，则缺氧对颈动脉窦及主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，呼吸中枢兴奋性降低，呼吸变浅、变慢、甚至停止，通气量下降，加重二氧化碳潴留，故应采用低浓度(低流量)持续给氧。

气体流动时，气流内部分子间和气流与呼吸道内壁产生的摩擦所造成的阻力称气道阻力。影响气道阻力的因素：最主要是气道内径管壁痉挛，肿胀或纤维化，管腔被粘液、渗出物，异物等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道壁的牵引力减弱等均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。

气道阻塞可分为中央性与外周性气道阻塞

①中央气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞。

1）胸外阻塞：如喉头炎症，水肿等。阻塞部位位于胸外，吸气时气体流经病灶引起的压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭