一氧化碳中毒1
一氧化碳中毒体格检查内容
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一氧化碳中毒体格检查内容
一氧化碳中毒是一种严重的健康风险,因此体格检查对于早期
发现和治疗至关重要。
以下是一氧化碳中毒体格检查的内容:
1. 意识状态,检查患者的意识状态,包括清醒度、反应能力和
意识清晰度。
一氧化碳中毒可能导致意识模糊甚至昏迷。
2. 皮肤颜色,观察患者的皮肤颜色,一氧化碳中毒可能导致皮
肤发红或发紫,特别是在口唇和指甲床处。
3. 呼吸状态,检查患者的呼吸状态,包括呼吸频率和深度。
一
氧化碳中毒可能导致呼吸困难或不规则的呼吸。
4. 心率,测量患者的心率,一氧化碳中毒可能导致心率不规则
或加快。
5. 瞳孔,检查患者的瞳孔大小和对光反应,一氧化碳中毒可能
导致瞳孔异常扩大或收缩。
6. 其他症状,询问患者是否有头痛、恶心、呕吐、乏力等症状,
这些都可能是一氧化碳中毒的表现。
此外,医生还可以通过测量血液中的一氧化碳浓度来确认诊断。
一旦确认患者出现一氧化碳中毒的征象,立即将其转移到通风良好
的地方,并寻求医疗救助。
在急救过程中,医生可能会给患者提供
高浓度氧气以帮助清除体内的一氧化碳。
综上所述,体格检查对于
一氧化碳中毒的诊断和治疗非常重要,及时发现并采取措施至关重要。
一氧化碳中毒的主要机制
![一氧化碳中毒的主要机制](https://img.taocdn.com/s3/m/d17a5d2415791711cc7931b765ce0508763275ca.png)
一氧化碳中毒的主要机制
一氧化碳中毒是由于人体吸入了一氧化碳(CO)导致的一种疾病。
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体,它可以与血红蛋白结合,形成一种稳定的复合物——碳氧血红蛋白(COHb),从而影响血液中氧的运输和利用,导致组织缺氧,引起一系列严重的生理和病理反应。
一氧化碳中毒的主要机制如下:
1. 竞争性结合:一氧化碳和氧气都可以与血红蛋白结合,但它们的亲和力不同。
一氧化碳比氧气更容易与血红蛋白结合,因此在一氧化碳浓度较高的情况下,大量的血红蛋白会与一氧化碳结合,形成COHb,使得血液中氧的含量减少,导致组织缺氧。
2. 影响氧的释放:COHb的存在会影响氧的释放。
在正常情况下,血红蛋白与氧气结合后,在组织中会释放氧,供组织使用。
但是,COHb的存在会使得氧的释放受到抑制,导致组织缺氧。
3. 损害线粒体:COHb的存在会对线粒体造成损害。
线粒体是细胞内的能量生产中心,它们通过氧化磷酸化反应产生能量。
但是,COHb的存在会影响线粒体的功能,导致能量产生减少,从而影响细胞的正常代谢。
4. 损害神经系统:COHb的存在还会对神经系统造成损害。
一氧化碳可以穿过血脑屏障,进入脑部,影响神经元的正常功能,导致头痛、头晕、恶心、呕吐、昏迷等症状。
5. 诱导炎症反应:COHb的存在还会诱导炎症反应。
一氧化碳可以刺激细胞释放炎症介质,导致炎症反应加剧,加重组织损伤。
总之,一氧化碳中毒的主要机制是通过竞争性结合、影响氧的释放、损害线粒体、损害神经系统和诱导炎症反应等多种途径导致组织缺氧和生理病理反应。
一氧化碳中毒急救措施
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一氧化碳中毒急救措施煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒,一氧化碳无色无味,比空气轻,易于燃烧,燃烧时为蓝色火焰。
下面我给大家共享一氧化碳中毒急救措施内容,盼望能够关心大家!一氧化碳中毒的应急处置【临床表现】轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。
表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至消失短暂的昏厥,一般神志尚糊涂,吸入新奇空气,脱离中毒环境后,症状快速消逝,一般不留后遗症。
中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可消失虚脱或昏迷。
皮肤和粘膜呈现一氧化碳中毒特有的樱桃红色。
如抢救准时,可快速糊涂,数天内完全恢复,一般无后遗症状。
重型:发觉时间过晚,吸入一氧化碳气体过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消逝,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。
一般昏迷时间越长,预后越严峻,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
【病因病理】一氧化碳(即CO)是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中CO浓度达到12.5%时,有爆炸的危急。
一氧化碳经呼吸道吸入后,通过肺泡进入血液循环,马上与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白失去携带氧气的力量。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大约300倍,而碳氧血红蛋白又比氧合血红蛋白的解离慢约3 600倍,而且碳氧血红蛋白的存在还抑制氧合血红蛋白的解离,阻抑氧的释放和传递,造成机体急性缺氧血症。
高浓度的一氧化碳还能与细胞色素氧化酶中的二价铁相结合,直接抑制细胞内呼吸。
组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比例有关系。
血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有亲密关系。
CO中毒时,体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易患病损害。
脑内小血管快速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧状况下快速耗尽,钠泵运转不灵,钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
一氧化碳中毒
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一氧化碳主要通过呼吸道吸入中毒,其
管道煤气与天然气
管道煤气的主要成分为CO 天然气主要成分为甲烷。当空气中甲烷
体积分数为1%时,即使吸入10 min,对 人体也不会引起任何症状;10%吸入2 min可引起头痛;25% ~30%吸入2 min可 出现窒息,甚至死亡。
液化石油气
主要成分: 乙烯、乙烷、丙烷、丙烯、丁烷、丁烯及 少量CO 。 外观与性状:无色气体或黄棕色油状液体, 有特殊臭 味(添加了臭味剂,主要为乙硫醇)。 危害:燃烧不充分(溢汤使燃气灶燃烧的火焰部分熄 灭,部分仍在燃烧)会产生较多的一氧化碳。少量漏 出不会对人体构成很大危害,在极高浓度下可使空气 中氧气含量下降而窒息。 燃烧完全时仍可释放一定量CO 、氮氧化物等污染物, 燃烧可使厨房NO2 和CO 浓度升高,燃烧时间越长、火 苗越大浓度越高。点火的同时进行自然通风或机械通 风(抽油烟机)均可降低污染物的浓度。
[实验室检查]
一、血液COHb测定2.分光镜检查法 二、脑电图检查 三、头颅CT检查 四、其他
[诊断与鉴别诊断]
• 诊断
1.病史特点
2.中毒表现特征
•鉴别诊断
脑血管意外、脑炎、糖尿病酸中毒
昏迷、尿毒症。
[治疗]
一、纠正缺氧 迅速将患者转移到空气新鲜的地方,卧 床休息,保暖,保持呼吸道畅通。高压氧舱治疗能增 加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血管内 的氧容易向细胞内弥散,迅速纠正组织缺氧的有效率 达95%-100%。轻度中毒5-7次;中度中毒10-20次; 重度中毒20-30次。呼吸停止时,应及时进行人工呼吸, 或用呼吸机维持呼吸。危重患者可考虑血浆置换。 二、防治脑水肿 严重中毒2-4小时后即可显现脑水肿, 在24-48小时发展到高峰,并可持续多天。目前最常用 脱水剂是20%甘霹醇,静脉快速滴注。 三、促进脑细胞代谢 可用能量合剂和胞二磷胆碱。 四、防治~3
一氧化碳中毒诊断标准
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一氧化碳中毒诊断标准一、什么是一氧化碳中毒一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状,它可以通过呼吸形式进入人体,由于一氧化碳有着极强的毒性,可以对人体的神经系统、心血管系统、呼吸系统等都造成不同程度的损害。
一氧化碳中毒无论是在家中还是在工作场所都会发生,只要接触到一氧化碳,就会发生中毒。
二、一氧化碳中毒的诊断标准1、临床表现一氧化碳中毒的临床表现主要有头晕、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、肌肉酸痛等,如果接触一氧化碳的时间比较长,可能会出现抽搐、昏迷等症状。
2、检查一氧化碳中毒的检查有血液检查、血气分析、心电图检查等,可以检测出患者体内的一氧化碳含量,以及血液中酸碱平衡紊乱的情况。
3、诊断一氧化碳中毒的诊断主要根据患者的临床表现和检查结果来进行,如果患者的血液中一氧化碳含量超过正常范围,或者血液酸碱平衡紊乱,则可以认定患者患有一氧化碳中毒。
三、一氧化碳中毒的预防1、注意安全一氧化碳中毒的预防首先要注意安全,在使用一氧化碳的环境中应该注意通风,以防止一氧化碳的排放,并且还要注意使用环境中的温度,以防止一氧化碳挥发。
2、佩戴防护用具在使用一氧化碳的环境中,应该佩戴防护用具,如防毒口罩、护目镜等,以防止一氧化碳对人体的伤害。
3、定期检查在使用一氧化碳的环境中,应该定期进行检查,以检查一氧化碳的浓度,以及检查员工的体检情况,以防止一氧化碳中毒的发生。
四、总结一氧化碳中毒是由于接触一氧化碳而导致的一种中毒症状,一氧化碳中毒的诊断标准主要根据患者的临床表现和检查结果来进行,一氧化碳中毒的预防首先要注意安全,在使用一氧化碳的环境中应该注意通风,并且还要注意使用环境中的温度,以防止一氧化碳挥发,在使用一氧化碳的环境中,应该佩戴防护用具,如防毒口罩、护目镜等,以防止一氧化碳对人体的伤害,还应该定期进行检查,以检查一氧化碳的浓度,以及检查员工的体检情况,以防止一氧化碳中毒的发生。
一氧化碳中毒知识
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谨防一氧化碳中毒每年冬季医院急诊科都会接诊大量一氧化碳中毒病人,我院自入冬以来已经接诊30余例,因此在这里提醒广大居民朋友,冬季尤其是冬春交替谨防一氧化碳中毒。
下面具体和大家介绍一下有关一氧化碳中毒相关知识。
一、什么是急性一氧化碳中毒一氧化碳(CO)俗称煤气,是无色、无臭、无味、对呼吸道无刺激性的气体,不易察觉,凡是含碳的物质如煤、木材、液化石油气、天然气等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(CO),生产中见于炼焦及冶炼工作,煤矿瓦斯爆炸时也有大量一氧化碳产生,防护不当容易引起中毒。
二、引起急性一氧化碳中毒需要哪些条件1、环境中必须有一氧化碳的产生。
如煤、木柴、液化石油气、天然气燃烧不完全,以及煤气管道泄露等。
2、较长时间在通风差、环境密闭的场所居住或停留。
3、吸入较大量的一氧化碳。
三、日常生活中什么情况下容易发生一氧化碳中毒日常生活中,如在室内门窗紧闭的情况下使用煤球炉,火炉无烟囱,或烟囱堵塞、漏气、倒风,以及液化石油气、天然气燃烧不完全,或在室内通风不良的情况下,不正确安装和使用燃气加热器淋浴均可引起一氧化碳中毒。
四、什么气候条件下容易发生一氧化碳中毒天气气候变化是主要原因。
冬季在北方经常发生,尤其是冬春交替时期往往是一氧化碳中毒的高发时期。
由于我国冬春气候变化的特点,这个季节风天减少,大气扩散能力很弱,早晚温差大,冬春交替夜间和早间出现不同程度的雾气,由于降雨、降雪和气温回升使气压偏低,空气的扩散能力很弱,这样的天气容易导致一些使用煤炉取暖和做饭的家庭和使用燃气热水器的家庭,出现煤烟和燃气热水器的废气排放不畅甚至倒灌的现象。
五、一氧化碳中毒的机理是什么一氧化碳(CO)中毒主要引起组织缺氧。
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大230—360倍。
一氧化碳(CO)吸入体内后,85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白。
碳氧血红蛋白不能携带氧,且不易解离。
所以,人一旦吸入一氧化碳,氧便失去了与血红蛋白结合的机会,使组织细胞无法从血液中获得足够的氧气,致使呼吸困难造成缺氧血症。
一氧化碳中毒
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•
•
【临床表现】
• 重型:发现时间过晚,吸入煤气过多, 或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血 液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人 呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失 禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会 很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严 重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、 肢体瘫痪等后遗症。
•
【检查】
• 1血中碳氧血红蛋白测定 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~ 10%,轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红 蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%, 严重中毒时可高于50%。
检查
• 2脑电图 • 据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患 者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢 波增多
检查
•
5 抗氧化剂(自由基清除剂):能改善细胞新陈代谢,对脑细胞 有脱水作用。如维生素c:
治疗
•
• • •
6 脑细胞赋能剂:三磷酸腺苷、辅酶A及细胞 色素c,脑复康等。
7 钙离子拮抗剂:可以阻止钙离子进入细胞 内,扩血管,改善脑血流灌注。尼莫地平 8 镇静冬眠:对有频繁抽搐,极度烦躁或高 热患者,可用安定等镇静剂,或应用冬眠疗法 预防和及时控制感染
三、煤气中毒的救护措施
• • • • (1)现场急救 1、立即打开门窗,移病人于通风良好、空气新鲜的地方,注意 保暖。 2、松解衣扣,保持呼吸道通畅,清除口鼻分泌物,如发现呼吸 骤停,应立即行口对口人工呼吸,并作出心脏体外按摩。 3、立即进行针刺治疗,取穴为太阳、列缺、人中、少商、十宣、 合谷、涌泉、足三里等。轻、中度中毒者,针刺后可以逐渐苏醒。
一氧化碳中毒临床-诊断概述
![一氧化碳中毒临床-诊断概述](https://img.taocdn.com/s3/m/e722f17f3a3567ec102de2bd960590c69ec3d8da.png)
一氧化碳中毒临床诊断概述前言一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不听使唤。
所以,一氧化碳中毒者往往无法进展有效的自救。
本文可作为"职业性急性一氧化碳中毒诊断标准"〔GBZ23—2002〕的条文详解。
目录1、西医定义2、体征3、轻型4、中型5、重型6、并发症7、病因病理8、中医辩证9、诊断鉴别10、临床诊断11、实验室诊断12、辅助检查13、治疗措施14、救治措施1、西医定义[1]吸入大量一氧化碳后,形成碳氧血红蛋白(HbCO),使氧合血红蛋白(HbO2)离解曲线左移,导致组织缺氧而产生急性中毒。
中医本病是煤气中毒指因过量吸入煤气,使气弱不能载血,气血瘀滞。
以神昏和皮肤呈樱桃红色为主要表现的中毒类疾病。
2、体征临床表现主要为缺氧,其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。
轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难,HbCO 饱和度达10%—20%。
病症加重,患者口唇呈樱桃红色,可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷,HbCO饱和度达30%—40%。
重者呈深昏迷,伴有高热、四肢肌力增强和阵发性或强直性痉挛,HbCO饱和度>50%。
患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制,可造成死亡。
*些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿,主要是由于自主神经营养障碍所致。
局部急性CO 中毒患者于昏迷醒后,经2—30d的假愈期,会再度昏迷,并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症,又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。
一氧化碳中毒
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>50%(内 科学:4060%)
崇德
中毒后迟发脑病的表现
意识障碍恢复后,经过2~60天, “假愈期” 再次出 现一系列神经、精神障碍的临床表现。
精神意识障碍:呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态 ;
锥体外系神经障碍:出现帕金森氏综合征的表现;表情淡 漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态。 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等
脑电图检查:可发现中度及高度异常,可见弥漫性 低波幅慢波,与缺氧性脑病进展相平行。
头部 CT 检查:可发现脑部有病理性密度减低区。
崇德 精医 博爱 奉献
诊断原则 根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急 性发生的中枢神经损害的症状和体征,结 合血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结 果,现场卫生学调查及空气中一氧化碳浓 度测定资料,并排除其他病因后,可诊断 为急性一氧化碳中毒。
福 建 省 晋 江 市 医 院
福建医科大学附属第二医院晋江分院
急性一氧化碳中毒
急诊科 吴争晓
一氧化碳中毒
1 2 3 4 5 6 7 概念 发病机制 病理变化 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 治疗
崇德
精医
博爱
奉献
概念
含碳物质燃烧不完全,都可产生一氧化 碳(CO) CO是无色、无臭、无味的气体、气体比 重0.967。 吸入过量的 CO引起的中毒称为急性一氧 化碳中毒。
崇德 精医 博爱 奉献
急性中毒的表现
中毒程度 轻度中毒 神经系统 血COHb浓度 治疗反应 表现 轻~中度 10%~20%
症状很快消失(
吸人新鲜空气或氧疗 )
中度中毒
浅昏迷
对光反射和角 膜反射迟钝
30%~40%
一氧化碳中毒评估内容
![一氧化碳中毒评估内容](https://img.taocdn.com/s3/m/37f7eb4bbb1aa8114431b90d6c85ec3a87c28b3b.png)
一氧化碳中毒评估内容
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒,通常是由于吸入一氧化碳气体造成的。
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体,它可以在封闭的空间内积聚并对人体造成严重危害。
以下是一氧化碳中毒评估的内容:
1. 症状评估,一氧化碳中毒的症状包括头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、胸痛、意识丧失等。
评估时需要询问患者是否出现这些症状,以及症状的持续时间和严重程度。
2. 暴露史评估,了解患者是否暴露在可能产生一氧化碳的环境中,如密闭车辆、煤气灶、烟囱、燃煤取暖等。
了解患者在暴露后的时间长度和暴露的环境条件也是评估的重要内容。
3. 体征评估,对患者进行体温、血压、心率、呼吸频率等生命体征的评估,以及皮肤颜色、黏膜的颜色等外表特征的评估。
一氧化碳中毒患者可能出现皮肤潮红或发绀、呼吸急促等症状。
4. 碳氧血红蛋白浓度检测,通过血液检测碳氧血红蛋白浓度来确认一氧化碳中毒的程度。
血液中碳氧血红蛋白的浓度是诊断一氧
化碳中毒的关键指标之一。
5. 治疗评估,评估患者是否需要立即转移到通风良好的环境中,并及时接受高浓度氧气的吸入治疗。
对于严重中毒的患者,可能需
要进行高压氧治疗。
以上是一氧化碳中毒评估的内容,通过全面的评估可以更准确
地判断患者的中毒程度,并采取相应的治疗措施。
如果怀疑自己或
他人中毒,应立即就医并寻求专业的医疗帮助。
一氧化碳中毒学习资料
![一氧化碳中毒学习资料](https://img.taocdn.com/s3/m/57a1443f0b4c2e3f572763cd.png)
一氧化碳中毒学习资料1、一氧化碳中毒机理一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。
中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。
对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。
当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。
因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。
可手脚已不听使唤。
2、一氧化碳中毒症状表现(1)轻度中毒患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。
血中碳氧血红蛋白含量达10%-20%。
(2)中度中毒。
除上述症状加重外,口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色,多汗,血压先升高后降低,心率加速,心律失常,烦躁,一时性感觉和运动分离(即尚有思维,但不能行动)。
症状继续加重,可出现嗜睡、昏迷。
血中碳氧血红蛋白约在30%-40%。
经及时抢救,可较快清醒,一般无并发症和后遗症。
(3)重度中毒。
患者迅速进入昏迷状态。
初期四肢肌张力增加,或有阵发性强直性痉挛;晚期肌张力显著降低,患者面色苍白或青紫,血压下降,瞳孔散大,最后因呼吸麻痹而死亡。
经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
一氧化碳的后遗症。
中、重度中毒病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中毒性精神病或去大脑强直。
部分患者可发生继发性脑病。
3、救治措施迅速将病人转移到空气新鲜的地方,卧床休息,保暖,保持呼吸道通畅。
(1)纠正缺氧迅速纠正缺氧状态。
吸入氧气可加速COHb解离。
增加CO 的排出。
吸入新鲜空气时,CO由COHb释放出半量约需4h;吸入纯氧时可缩短至30~40min,吸入3个大气压的纯氧可缩短至20min。
高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧,提高动脉血氧分压,使毛细血.管内的氧容易向细胞内弥散,可迅速纠正组织缺氧。
一氧化碳中毒
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精选可编辑ppt
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高压氧舱治疗是通过将人体置于一个高于一个大气压的环境中吸入100%的氧来治疗
疾病。应用范围十分广泛,如心脑血管疾病、煤气中毒、脑外伤、骨折术后、植皮
术后,皮肤坏死、糖尿病、突发性耳聋等。与普通吸氧相比,高压氧的力度更大,
效果更好,能够直接利用氧量解决缺氧问题,高压氧还具有抗菌等效果。
应尽快应用脱水剂,如20%甘露醇,可与呋塞米联合或交替使用。也可适量补 充促进脑细胞代谢等药物。
4.对症治疗
昏迷患者保持呼吸道通畅,必要时气管插管或气管切开,进行机械通气,预 防肺部感染;高热抽搐者,选用人工冬眠法(体温控制早32℃-34℃),配合 局部降温;呼吸障碍者使用呼吸兴奋剂;纠正休克、代谢性酸中毒和水电解 质代谢失衡;防治迟发型脑病。
③ 锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等。
④ 大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明等,或出现继发性癫痫。
精选可编辑ppt
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病情判断
• 1.病情的严重程度 当一氧化碳中毒患者如果出现以下情况提示 病情危重:
① 维持昏迷抽搐达8小时以上。
② PaO2低于4.8KPa,PaCO2>6.66KPa。
上,可出现神志不清、呼吸困难、烦躁、瞻望、浅昏迷、对疼痛刺激有反应、 瞳孔对光反射、角膜反射可迟钝、腱反射减弱,脉快、多汗,皮肤黏膜、口唇 呈现煤气中毒特有的樱桃红,积极治疗后可恢复正常,且无明显并发症和后遗 症。
• 重度:发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,
血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,抽 搐、大小便失禁,肌张力增强,甚至脑水肿伴惊厥、休克、心律失常等危及生 命。病死率高患者清醒后多有并发症。
一氧化碳中毒的原因
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一氧化碳中毒的原因一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性气体,常常称为“无声杀手”,因为它能够在无任何警报的情况下引发严重的健康风险,甚至会致命。
一氧化碳中毒的原因可以从以下几个方面来进行探讨:1. 燃烧设备不当:一氧化碳是由不完全燃烧而产生的,当燃烧设备使用不当、不完全燃烧时,会产生大量无法正常排出的一氧化碳。
例如,燃气炉、汽车引擎、煤炉等设备如果不得当地使用或不漏风排烟管道堵塞,都会导致一氧化碳的聚集。
2. 不适当通风:通风不良的环境会导致一氧化碳的积聚。
封闭环境中,一氧化碳产生后没有通风机制可以将其排出,会导致浓度逐渐升高。
尤其是在冬季关闭门窗密封严实的情况下,家庭取暖设备的不正常使用会使得一氧化碳在室内堆积。
3. 不安全的燃料使用:使用不安全的燃料也可能导致一氧化碳中毒。
例如,使用不质量燃木、木炭、煤炭等燃料,或者在封闭空间中使用燃料燃烧设备,会产生大量的一氧化碳。
4. 不当的室内设计:一些室内设计或装修不当也可能导致一氧化碳中毒。
例如,室内设计缺乏通风设施,或者通风设施存在故障,无法正常排出一氧化碳;或者在密闭的地下室、车库等地方燃烧燃料等。
5. 民众缺乏对一氧化碳中毒的认识:许多人对一氧化碳中毒的认识相对较低,缺乏对一氧化碳中毒的预防意识和措施。
这导致了许多人在使用燃烧设备过程中,忽视了安全问题,从而增加了一氧化碳中毒的风险。
总的来说,一氧化碳中毒的原因多种多样,主要与燃烧设备不当、通风不良、燃料使用不安全、室内设计不当以及民众的安全意识和预防措施缺乏等有关。
为了避免一氧化碳中毒的发生,我们应该加强对一氧化碳中毒的了解和认识,并采取适当的预防措施,如定期检查和维护燃烧设备、保持室内通风、使用安全的燃料等,以确保居住和工作环境的安全。
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一氧化碳中毒临床治疗指南(一)急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一,也是急性中毒死亡的最主要原因。
为指导我国现场救治及l临床医生及时、规范、有效地抢救治疗ACOP患者,减轻缺氧性损伤,减少迟发脑病发生率。
笔者通过收集和分析已经完成的国内外有关ACOP抢救治疗文献,以循证医学证据为基础,采用国际通用的方法,多次与临床医生反复认真讨论,并经有关专家审议,做出了比较客观科学的结论,以期规范ACOP 诊断和治疗。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛提出的Delphi分级标准 (表1),将指南中涉及的文献按照研究方法和结果分成l—V级5个层次,推荐意见的推荐级别分为A—E级,A级为最高。
一、概述一氧化碳(CO)为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体,由含碳物质在不完全燃烧时产生,是工业生产和生活环境中最常见的窒息性气体。
在我国。
ACOP的发病率及死亡率均占职业和非职业危害前位⋯。
表l推荐级别与研究文献层次级别推荐原因层次研究文献二、接触途径和毒性1.接触途径:CO通过呼吸道吸入进入机体引起中毒。
(1)居家生活环节:2份三级甲等医院急诊室中毒患者流行病学调查12。
1显示,主要危险因素是:未正确使用取暖炉具。
未正确安装和使用烟囱,居室通风不良等;违规安装和使用燃气热水器,且事故现场通风严重不足或热水器质量不合格:自杀患者也占一定比例。
据美国消费者产品安全委员会报告,全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。
(2)生产环节:国内多有报告,当空气中CO浓度>115m∥m3就会发生ACOP;燃煤锅炉排风系统故障,生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业,同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。
(3)煤矿瓦斯爆炸:煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体,CO是主要的有害气体。
如果有煤尘参与爆炸,CO浓度更高,是造成人员大量伤亡的主要原因。
当环境中CO浓度超过0.05%就会造成人员中毒。
日本报告16J,在1965—1978年间因矿山事故发生ACOP死亡20例。
在实验室进行尸体解剖均证实诊断。
(4)公共场所:某市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP,共5人发生ACOP【”,患者均深昏迷,经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。
1989—2004年,在美国的酒店、汽车旅馆和度假胜地发生ACOP68起772人¨J。
(5)交通运输业:各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4%一7%。
车辆密集地方co浓度增高。
在美国的大城市空气中,CO浓度曾达到160 mg/m3。
罗马12个地下停车场C0平均浓度曾达到567 mg/m3。
在狭窄密闭的车库,发动内燃机会引起ACOP.在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成ACOP。
(6)农牧业生产环节:冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施,易发生ACOP。
2.毒性:CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。
有研究显示一J,狗吸入13%CO,血HbCO水平达到54%一90%,在1 h以内死亡。
在室内用煤气炉做饭,cO浓度可达115 n∥一¨⋯。
1个正吸烟者排出的c0可达460—575 me,/m3。
在密闭环境里发动汽车,达到致死量的时间是30 min。
环境CO浓度800 m∥m3,血HbCO水平稳定达到10%需4 h¨“。
见表2。
表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系DOI:IO.3760/ema.i isut 1009-6906.2012.02.024基金项目:“十一五”科技支撑项目(BAl06801)3.血液HhCO浓度与临床表现的关系:患者血HbCO浓作者单位:100020北京,首都医科大学附属朝阳医院高压氧科度与其临床表现往往不一致。
HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。
4.中毒患者年龄分布:各个年龄段均有涉及,文献报告年龄从8个月至80岁。
2l一40岁年龄段所占比例最高,约为40%。
三、临床表现1.中毒程度的协同因素:中毒程度受以下因素影响:①c0浓度越大,CO暴露时间越长,中毒越重。
②伴有其他有毒气体(如二氧化硫、二氯甲烷等)会增强毒性。
③处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。
2.神经系统:(1)中毒性脑病:急性一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。
①全脑症状:不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。
②局灶表现:如偏瘫、单瘫、震颤等。
(2)脑水肿:意识障碍。
呕吐、颈抵抗,眼底检查可见视乳头水肿。
(3)脑疝:昏迷加深.呼吸不规则.瞳孑L不等圆,光反应消失。
(4)皮层盲:因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。
表现:①双眼视力减退或黑蒙;②瞳孔对光反射存在;③精神状态较好。
(5)周围神经损害:约I%一2%中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤,如面神经麻痹、喉返神经损伤等,少见长神经损伤。
(6)皮肤植物神经营养障碍:少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。
3.呼吸系统:(1)急性肺水肿:呼吸急促,口鼻喷出白色或粉红色泡沫,双肺大水泡音。
(2)急性呼吸窘迫综合征 (ARDS):①ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。
②呼吸窘迫:呼吸频率>30次/min;③低氧血症:Pa02<60 mill Hg, Fi02<200 illm Hg;④肺x线片显示双肺纹理增多,边缘模糊,可有斑片状阴影;⑤肺动脉楔压(PAWP)<18 mira Hg或临床排除左心衰竭。
4.循环系统:少数病例可发生休克、心律失常,急性左心衰竭的发生率极低。
5.泌尿系统:(1)肾前性氮质血症:大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起,血尿素氮 (BUN)和肌酐(Ser)升高。
尿量减少。
肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏死。
(2)急性肾衰竭:肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧,或并发横纹肌溶解综合征导致血(肌)红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。
6.休克:表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数,四肢末梢湿冷,皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长,少尿或无尿等。
并发症主要有:(1)横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫,造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。
坏死的肌肉组织释放大量肌(血)红蛋白、钾等进入血液,经肾排泄时,可引起急性肾衰竭。
患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。
受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色,末梢动脉搏动减弱或消失。
甚至出现肌红蛋白尿,少尿及血尿素氮、肌酐、钾离子进行性增高。
(2)脑梗死:中重度ACOP患者。
多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者。
伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。
(3)脑出血:中重度ACOP患者合并脑出血。
脑cT检查可以确诊。
(4)痫性发作或癫痫:少数重症患者在急性期发生痫性发作,随病情好转,大部分发作缓解,个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。
四、实验室检查1.血HbCO测定:(1)定性法:比较常用氢氧化钠法:利用比色法判断。
应有同期健康对照血液标本。
简单易行,但假阳性和假阴性率高,目前一些三甲医院已不用此法。
(2)定量法:①脉冲血氧定量法:八波长脉冲无创血氧计,可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧饱和度 (SaO,)。
发光二极管序列,发出8个不同频率的光波,光探测器将被吸收后的光信号接收下来,经微机计算.可显示出HbCO、高铁血红蛋白和SaO:。
但目前尚无物价部门核定的收费标准,不能作为常规检查方法。
②血气分析法:检测HbCO非标准配置,需另购试纸,有条件的医院应予配置,检测结果可信度高,检测成本较高。
(3)推荐意见:HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义。
应作为主要检查项目。
定量检测血HbCO浓度可信度高。
用比色方法进行定性检测,易出现假阳性和假阴性,应有同期健康对照。
推荐级别:D级。
2.血清酶学检查:当患者所在C0环境不能明确,鉴别诊断困难时,血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
(1)血清酶测定:磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多,ACOP时可达到正常值的10—1000倍。
酶学检查在鉴别诊断方面非常重要,增高程度远远超过急性心肌梗死。
(2)推荐意见:血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。
当昏迷患者所在CO环境不能明确,鉴别诊断困难时.血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。
推荐级别: D级。
3.动脉血气分析:(1)低氧血症:未经处理的中毒患者血Pa02明屁降低,最低可至20~30 mm Hg左右。
(2)酸碱平衡失衡:低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,引起代偿性肺过度通气。
导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。
患者长时间低氧血症,使组织内有氧氧化减少,无氧酵解增强,产生大量有机酸,出现代谢性酸中毒。
由于病情变化。
可能出现各种各样的酸碱失衡.如合并呼吸抑制,肺问质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。
(3)推荐意见:ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。
有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。
推荐级别:D级。
4.。
肾功能检查:重症ACOP由于脱水、休克等,肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。
当肾脏缺血时问过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭,血BUN、Ser明显增高。
推荐意见:重症患者应作为常规检测项目。
推荐级别:D级。
5.脑电图检查:无特异性改变,轻度ACOP可见局部 (额叶多见)疗、8慢波增多为主,中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常,脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。
推荐意见:不作为常规检查项目。
推荐级别: D级。
6.颅脑cT检查:1978年始有报道“”J,轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。
重度ACOP患者约60%一80%早期表现为脑水肿伴或不伴病变。
cT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度,灰白质界限不清,双侧苍白球对称性低密度灶,脑室缩小或脑沟脑池变窄。
脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像,为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘,可伴有脑萎缩,少见合并脑梗死。
脑cT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。
推荐意见:重症ACOP患者应作为常规检查项目。
推荐级别:D级。
7.脑磁共振(MRI)检查:ACOP患者脑的Mill表现,最早于1986年由Davis【l引报道。
其后国外学者报道较多,近年国内文献增加【l“。