《病理学》大体标本归纳总结-精简版

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《病理大体标本》课件

03
积极参与国际病理学教育和研究合作，引进先进的教育理念和
资源，推动我国医学教育的国际化发展。
THANKS
感谢观看
畸形标本
先天性畸形
展示先天性畸形的标本，如先天性心脏病、先天性唇裂等，介绍先天性畸形的发生机制和遗传因素，阐述产前筛查和预防的重要性。
后天性畸形
展示后天性畸形的标本，如烧伤后瘢痕增生、骨折后畸形愈合等，介绍后天性畸形的发生原因和病理变化，阐述治疗和康复的重要性。
03
病理大体标本的观察与诊断
。
提供病理特征
病理大体标本可以展示病变的外观、颜色、质地等特征，为医生提供重要的参考信息，有助于疾病的鉴别诊断。
辅助制定治疗方案
通过观察病理大体标本，医生可以更全面地了解病变的范围和程度，为制定治疗方案提供依据。
在疾病治疗中的应用
指导手术切除范围
评估治疗效果
通过观察病理大体标本，医生可以更准确地判断病变的边界，指导手术切除的范围，避免过度或不足切除。
分析并得出结论
在报告中分析观察结果，结合临床资料和其他检查结果，得出初步或最终诊断结论。
提供建议和意见
根据诊断结果，为临床医生提供治疗建议和后续观察方案，以指导临床实践。
04
病理大体标本与临床实践
在疾病诊断中的应用
辅助病理诊断
病理大体标本可以提供直观的病变形态，有助于医生更准确地判断病变性质，提高诊断的准确性
标本的保存与运
保存
病理大体标本应保存在干燥、阴凉、通风良好、无阳光直射的地方，避免潮湿、霉变和虫蛀。
运输
运输病理大体标本时，应采取防震、防摔、防碰撞等措施，确保标本在运输过程中不受损伤。同时，应按规定办理相关手续，确保符合法律法规要求。

《病理学》大体标本归纳总结-精简版

消1 胃/十二指肠消化性溃疡
溃疡通常呈圆形或卵圆形，直径1~2cm，边缘整齐，底部平坦，深浅不一披覆有灰黄色渗出物。溃疡周围粘膜皱襞向溃疡处集中，似车辐状。
3/8
11 预防四班
消3 溃疡型胃癌
粘膜面可见巨大溃疡，溃疡直径>3cm,形态不规则，边缘不整齐，并呈围堤状隆起有时底部可见坏死出血
消4 浸润型胃癌
度的消失
循7 脾贫血性梗死：切面可见包膜下有三角形病灶，尖端指向脾门，病灶灰黄色造2 白血病累及脾：脾肿大，包膜紧张光滑，脾缘钝圆，切面脾实质肿胀，颜色变
浅呈灰棕色，切缘外翻
造3 脾非霍奇金淋巴瘤：切面可见多个大小不等的灰白色结节状肿瘤病灶，部分
结节已经融合
七、脑/神经
损6 脑液化性坏死传13 化脓性脑膜炎心7 脑动脉粥样硬化心9 大脑内囊出血神1 脑积水神2 脑脓肿
肿瘤组织浸润胃壁全层，以黏膜下层最明显，呈灰白色，可见灰白色条索状癌组织浸润至肌层内，整个胃壁增厚，形状似皮革制成的囊袋，称为革囊胃
五、食管
消 2 溃疡型食管癌：食管中段管壁因癌组织浸润而增厚，粘膜面粗糙，凹凸不平
消10 食道静脉曲张：食管中、下段的黏膜下静脉蛇形、曲张
六、胆囊/胰腺/脾脏
炎8 慢性胆囊炎：胆囊腔扩张，囊壁增厚。胆囊粘膜粗糙，正常的皱襞已不同程
泌 3 慢性肾盂肾炎：体积缩小，实质受压变薄，表面凹凸不平，切面、肾盂肾盏扩张、分界不清两肾病变不对称
！请注意泌 3 与泌 1 的比较！
泌 4 肾细胞癌：体积增大，肿物位于肾脏上部或下部，肿物基本颜色黄色，多彩性与周围组织分界比较清
泌 5 膀胱癌（本标本为Ⅲ级）：膀胱底大小不等肿块，菜花状，向腔内突出
泌 1 弥漫性硬化性肾小球肾炎/继发性颗粒性固缩肾体积变小,肾被膜布满细小颗粒状突起, 切面皮髓质分界不清，皮质变薄、纹理不清

病理学实验总结(简洁版)

皮肤乳头状瘤：外生性，有蒂。瘤组织表面为鳞状细胞，中心索
鳞状细胞癌：癌巢，粉红色角蛋白，角化珠（同心圆，中央或可见细胞核，高分化）
乳腺纤维腺瘤：腺体及纤维增生，有包膜
腺癌：细胞多层，界限不清，核圆，共壁现象
宫颈癌
心脑血管：
风湿性心肌炎：心肌，风湿细胞，横切枭眼，纵切毛虫
脑动脉粥样硬化：胆固醇针状空隙，泡沫细胞（细胞体积增大，胞质空，核未挤压）
绒毛心or纤维素性心外膜炎：心包膜外大量红染的纤维蛋白及炎细胞浸润
肺：
大叶性肺炎：肺泡壁充血，粉红色浆液渗出。充血出血期，红色肝样变期（肺泡腔充满RBC，灰色肝样变期（肺泡腔充满纤维素），溶解消散期
小叶性肺炎：散在病灶，细支气管（完整肌层）内含坏死物，脓细胞
硅肺：硅结节（大）
肺癌：中央型，周围型，癌巢，镜下或可见肺泡结构
霍奇金病：炎症背景，镜影细胞，单核R-S细胞，干尸细胞（红染），多核
非霍奇金病：满天星（伯基特淋巴瘤）
化脓性脑膜炎or流脑：脓性射出物，蛛网膜下腔炎细胞浸润，脑实质（不累及），脑膜
乙脑：针孔状软化灶。淋巴袖套，嗜神经现象（少突胶质细胞），脑软化灶（染色浅，筛孔状），胶质结节
毒性甲状腺肿：切面灰红，质如肌肉。滤泡上皮细胞乳头状增生，吸收空泡
适应：
肝细胞水肿
肝细胞脂肪变
脾动脉玻璃样变
肉芽组织
异物肉芽肿：异物巨细胞
局部血液循环障碍：
混合血栓：血小板小梁
肾贫血性梗死：梗死灶三角形
脾梗死
肠出血性梗死
慢性肺淤血：粉红色水肿液，心衰细胞
慢性肝淤血：槟榔肝，肝窦及中央静脉扩张淤血
肿瘤：
纤维瘤：完整包膜，切面灰白，细胞异型性不明显
纤维肉瘤：切面鱼肉状，细胞异型性明显，可见病理核分裂像，瘤巨细胞

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

⎪ ⎩ ⎨ ⎩ ⎨⎩⎪⎩⎪第四章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。

（⎧ 1）生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩⎪ ⎧ ⎧全身性：饥饿、因病不能长期进食 ⎪⎪a.营养不良性萎缩：⎨⎪⎪ ⎩局部性：结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ⎪⎪ ⎪萎缩⎨ b .压迫性萎缩：器官长期受压迫引起，如肾炎积水引起的肾萎缩 ⎪（⎪ 2）病理性萎缩⎨c .失用性萎缩：长期工作负荷减少和功能降低所致，如长期不动引起肌肉萎缩⎪⎪d .去神经性萎缩：运动神经受损，如骨折引起的肌群萎缩 ⎪⎪e .内分泌性萎缩：由内分泌功能下降引起，发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ⎪⎪ f .废用性萎缩：骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。

代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。

内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。

⎧ ⎧代偿性：体力劳动肌肉发达⎪生理性肥大⎨ ⎪ 肥大⎪ ⎪⎩内分泌性：妊♘期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ⎧代偿性：高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、⎪ ⎪病理性肥大⎨慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大⎩⎪ ⎪内分泌性：垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。

增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

⎧ ⎧代偿性：久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新⎪生理性增生⎨ 增生⎪ ⎩内分泌性：青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ⎪病理性增生⎧代偿性：甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生⎨⎩⎩内分泌性：子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。

病理大体标本复习帮助PPT课件

病理大体标本复习帮助 ppt课件
• 病理大体标本概述 • 常见病理大体标本介绍 • 病理大体标本观察技巧 • 病理大体标本诊断思路 • 病理大体标本复习方法
01
病理大体标本概述
定义与分类
定义
病理大体标本是指经过病理组织学检查，用以诊断疾病的人或动物的组织、器官或整体。
分类
大体标本根据其来源可分为人体标本和动物标本；根据其用途可分为教学标本和科研标本。
02
常见病理大体标本介绍
肿瘤标本
良性肿瘤
01
包括脂肪瘤、纤维瘤、平滑肌瘤等，形态规则，与周围组织界
限清楚，生长缓慢。
恶性肿瘤
02
如肺癌、胃癌、肝癌等，形态不规则，与周围组织界限不清，
生长迅速，可能伴有转移。
介于良恶性肿瘤之间的交界性肿瘤
03
如卵巢交界性浆液性囊腺瘤等，形态和生长特点介于良恶性肿
瘤之间。
诊断方法
01
02
03
04
肉眼观察
通过直接观察大体标本的外观和切面特征，初步判断病变性
质。
组织学观察
制片后，在显微镜下观察细胞和组织的形态、结构等特征，
进行病理诊断。
免疫组织化学染色
通过特定的抗体与组织中的抗原结合，显示细胞和组织的特
定成分，辅助诊断。
分子生物学技术
利用分子生物学技术检测基因突变、异常表达等改变，为病理诊断提供更准确的依据。
物理性损伤
如冷冻伤、电击伤等，引起局部组织坏死或功能障碍。
03
病理大体标本观察技巧
观察方法
整体观察
显微镜下观察
首先从整体上观察标本的外观、大小、形状、色泽等，以便对标本有一个初步的认识。

病理标本总结

坏死的类型：
1.凝固样坏死：
病因——局部缺血缺氧，病菌毒素，某些物理或化学损伤后，是外源性刺激下细胞死亡最常见类型。
常见器官——心，肝，脾，肾等实质性器官（除脑）
肉眼——坏死区灰黄，干燥，肿胀质实随后可变软（中性粒细胞，巨噬细胞消化所致）
镜下——组织轮廓保存数天但细胞细微结构丧失；坏死区和正常区间出现充血出血及炎症反应带。
c.小叶周边部肝细胞发生脂肪变。
三．空气栓塞
1.家兔经静脉注入空气后的表现
注射空气前
注射空气后
活动状态
活跃
缓慢
呼吸频率
正常
变快
嘴唇颜色
红色
紫绀
瞳孔大小
正常
扩大
抽搐
无
有
大小便是否失禁
无
有
3.家兔心腔的变化：左右心房心室都有气泡溢出，右多于左
充血：①概念：
（动脉性充血或主动性充血）由于动脉输入血量增加，使器官或局部组织内小动脉和毛细血管扩张，含血量增多。
2）肝脂肪变（11#）：肝小叶尚存，高倍镜下，肝细胞质中见大小不一的空泡，为脂肪滴去除后留下的空泡，且脂肪空泡将细胞核挤向一侧
3）肝细胞坏死（89#）：寻找典型特征核固缩、核碎裂、核溶解
三、掌握内容
1、细胞水肿：好发于肝、肾、心等实质器官。肉眼观，器官体积增大，颜色变淡，包膜紧张，边缘变钝，切面外翻，重量增加。LM，细胞体积变大，胞质疏松、有颗粒物，胞核变大，多位于细胞中央。
b.透过肺膜可见散在的深褐色斑点，并可见黑色碳末沉积斑点;
c.切面可见相同变化
3急性阑尾炎
阑尾肿胀，管壁增厚，体积增大，可见被膜血管扩张充血
4肺出血
a.肺脏切面，近肺膜处可见一锥形黑褐色病灶;

病理实验大体大体标本(完整)

1-G-1 肾肾压迫性萎缩atrophy of kidnal parenchyma病变：肾体积增大，切面见肾盂、肾盏高度扩张，肾实质见皮质与髓质分界不清，明显变薄。

1-G-2 肾脂肪变fatty change of kidney病变：肾体积增大，切面变黄，包膜紧张，有叩击痛。

1-G-3 肝肝脂肪变fatty change of liver病变：肝表面、切面土黄色，有油腻感，质软而轻。

由感染、中毒、缺氧引起。

1-G-4 脾脾血肿大呈玻璃样变hyaline degeneration of spleen capsule病变：脾因淤血肿大，切面紫红色，中间是纤维结缔组织，包膜增厚且呈灰白色，半透明状，质地均一。

缺氧1-G-5 脾脾凝固性坏死coagulation necrosis of spleen病变：体积增大、包膜紧张光滑，一处略隆起呈不规则灰白色。

质地干燥，与周围分界清楚，在交界处有的呈暗红色。

2-G-1 肝肝淤血congestion of liver病变：体积增大、边缘圆钝，包膜紧张，表面油腻，切面黄黑相间似槟榔，故称槟榔肝（nutmeg liver）。

缺氧2-G-2 肾肾出血hemorrahge病变：黑色，体积变大2-G-3 大脑高血压病hypertension症状：瘫痪、昏迷、偏瘫2-G-4 脾脾梗死infarction of spleen病变：切面被膜下见三角形梗死区，尖端朝向脾门，底部朝向表面，梗死区呈灰白色，质地与周围正常组织界限分明。

2-G-5 小肠小肠梗死infaction of small intestine病变：小肠变黑，肠壁增厚，与正常的界限清楚。

2-G-6 肾贫血性坏死2-G-8 脾肿大淤血肝硬化——门静脉高压——脾淤血3-G-1 大脑化脓性脑炎suppurative encephalitis病变：大脑表面血管扩张充血，蛛网膜下腔充满血脓性分泌物，使其结构不清。

3-G-3 阑尾阑尾炎appendicitis病变：急性单纯性阑尾炎：不同程度肿胀，浆膜充血，失去光泽。

病理学大体标本实训报告

一、实训目的本次实训旨在通过观察和分析病理学大体标本，加深对病理学基本理论的理解，提高病理学诊断技能，培养病理学思维和临床应用能力。

二、实训内容1. 实训时间：2021年X月X日至X月X日2. 实训地点：XX医学院病理实验室3. 实训内容：（1）病理学大体标本的采集与保存在实训过程中，我们学习了病理学大体标本的采集、固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片等基本步骤。

了解标本采集的重要性，以及如何保证标本质量。

（2）病理学大体标本的观察与描述在实训过程中，我们观察了多种病理学大体标本，包括肿瘤、炎症、感染、变性、坏死等。

通过观察，我们学习了病理学大体标本的形态学特征，如肿瘤的大小、形态、颜色、质地等。

（3）病理学大体标本的病理学诊断在实训过程中，我们学习了如何根据病理学大体标本的特征，进行病理学诊断。

通过分析标本的形态学特征，结合病理学知识，对标本进行诊断。

（4）病理学大体标本的记录与报告在实训过程中，我们学习了如何记录病理学大体标本的观察结果，以及如何撰写病理学报告。

了解病理学报告的基本格式和内容。

三、实训过程1. 标本采集与保存在实训过程中，我们首先学习了病理学大体标本的采集与保存方法。

标本采集过程中，应注意无菌操作，避免污染。

标本固定后，应立即进行脱水、透明、浸蜡、包埋等步骤，以保证标本质量。

2. 标本观察与描述在实训过程中，我们观察了多种病理学大体标本。

通过观察，我们学习了肿瘤、炎症、感染、变性、坏死等病理学特征。

同时，我们还学习了如何对标本进行描述，包括肿瘤的大小、形态、颜色、质地等。

3. 病理学诊断在实训过程中，我们根据标本的形态学特征，结合病理学知识，对标本进行诊断。

通过分析标本的病理学特征，我们提高了病理学诊断技能。

4. 记录与报告在实训过程中，我们学习了如何记录病理学大体标本的观察结果，以及如何撰写病理学报告。

了解病理学报告的基本格式和内容，为今后的临床工作打下基础。

四、实训心得1. 病理学大体标本观察与分析是病理学诊断的重要环节，通过观察标本，我们可以了解疾病的形态学特征，为病理学诊断提供依据。

病理大体标本描述(个人总结)

病理大体标本描述(个人总结)一、病理大体标本描述(个人总结)病理学是研究疾病发生、发展规律及其原因的科学，而病理大体标本描述则是病理学研究的基础。

通过对大体标本的观察和描述，我们可以了解到疾病的形态特征、组织结构、病变程度等方面的信息，从而为临床诊断和治疗提供依据。

在这篇文章中，我将结合自己的实践经验，对病理大体标本描述进行详细的阐述，以期对广大病理学工作者有所启发。

我们需要了解什么是病理大体标本。

简单来说，病理大体标本就是通过手术切除或穿刺取得的病变组织的实物样本。

这些样本经过固定、切片、染色等处理后，形成我们所看到的显微镜下的图像。

因此，对大体标本的描述，实际上就是对我们所看到的图像进行解读。

二、病理大体标本描述的基本步骤1. 观察整体形态在开始对病理大体标本进行描述之前，我们需要先观察整个标本的形态。

这包括病变的大小、形状、位置等方面。

例如，一个肿瘤可能呈现出椭圆形、圆形或其他不规则形状；它可能位于器官的一角，也可能占据整个器官。

通过对整体形态的观察，我们可以初步了解病变的基本特征。

2. 观察组织结构接下来，我们需要观察病变所在的组织结构。

这包括细胞的排列、大小、形态等方面。

例如，一个炎症可能导致细胞的浸润和肿胀；而肿瘤则可能改变细胞的排列方式，形成异型性。

通过对组织结构的观察，我们可以进一步了解病变的发展程度和性质。

3. 观察病变程度在观察了整体形态和组织结构之后，我们需要对病变的程度进行评估。

这包括病变的范围、深度、密度等方面。

例如，一个炎症可能导致病变区域的水肿、红肿；而肿瘤则可能穿透正常组织，形成转移灶。

通过对病变程度的评估，我们可以更准确地判断病变的严重程度和预后。

4. 结合临床表现进行综合分析我们需要将观察到的大体标本描述与患者的临床表现相结合，进行综合分析。

这包括分析病变与患者的病史、症状、体征等方面的关系。

例如，一个肺癌患者可能出现咳嗽、咳痰等症状；而一个肝硬化患者可能出现腹水、黄疸等症状。

病理精简快速总结+删减

第一章细胞、组织的适应、损伤和修复第一节适应性改变一、萎缩1.概念：发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变小和数量减少而致器官或组织缩小称萎缩。

生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年人的脑萎缩等。

2.常见的病理性萎缩脑动脉粥样硬化时的脑萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。

二、肥大、增生和化生的概念及类型（一）肥大肥大和增生常同时发生。

如哺乳期乳腺生理性肥大，妊娠子宫的肥大。

（二）化生1.概念一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。

化生常发生在同种组织之间。

2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：支气管柱状上皮因慢性炎症化生为鳞状上皮；慢性宫颈炎时，子宫颈柱状上皮化生为鳞状上皮。

并可以发生癌变。

（2）肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，胃的黏膜上皮化生为小肠型或大肠型的黏膜上皮。

（3）结缔组织化生：一种间叶组织化生为另一种间叶组织，如结缔组织可化生为骨、软骨等组织。

第二节损伤可逆性损伤：一、细胞水肿细胞体积增大，胞质疏松，淡染，胞核也增大，染色变浅。

电镜下，实为肿胀的线粒体和扩张的内质网。

进一步发展，细胞体积增大更明显，线粒体嵴变短，甚至消失，内质网解体，发生空泡变，细胞疏松，称细胞的水变性。

病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，称气球样变，可以发展为溶解性坏死，进一步可发生溶解性坏死。

二、脂肪沉积脂肪沉积常见于肝，也可见于心、肾等器官。

发生于肝脏者为脂肪肝，HE染色肝细胞内出现大小不等的空泡（因脂肪在制片过程中被有机溶剂溶解所致）。

脂滴可被苏丹Ⅳ、油红等染成橘红色。

肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，该处肝细胞常发生脂肪变性。

心肌细胞发生脂肪变性后形成虎斑心。

三、玻璃样变在细胞或间质内出现半透明均质、红染、无结构物质（蛋白质）称玻璃样变性，又称透明变性。

1．结缔组织玻璃样变常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球以及动脉粥样硬化的纤维性斑块等。

病理学重点归纳总结(终极版)

病理学重点总结（名解、问答）一、名词解释0.1.01 病理学(pathology)0.1.02 病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03 病因学(etiology)0.1.04 发病机制(pathogenesis)0.1.05 病理变化(pathologic changes)0.1.06 尸体解剖(autopsy)0.1.07 活体组织检查(biopsy)0.1.08 细胞学(cytology)0.1.09 组织培养(tissue culture)0.1.10 组织化学(histochemistry)0.1.11 分子病理学(molecular pathology)0.1.12 免疫组织化学(immunohistochemistry)0.1.13 基因诊断(gene diagnosis)一、名词解释1.1.01 适应(adaptation)1.1.02 损伤(injury)1.1.03 萎缩(atrophy)1.1.04 肥大(hypertrophy)1.1.05 假性肥大(pseudohypertrophy)1.1.06 增生(hyperplasia)1.1.07 化生(metaplasia)1.1.08 鳞状上皮化生(squamous metaplasia)1.1.09 肠上皮化生(intestinal metaplasia)1.1.10 心身疾病(psychosomatic disease)1.1.11 医源性疾病(iatrogenic disease)1.1.12 变性(degeneration)1.1.13 细胞水肿(cellular swelling)1.1.14 脂肪变性(fatty degeneration or fatty change)1.1.15 虎斑心(tigroid heart)1.1.16 心肌脂肪浸润(myocardial fatty infiltration)1.1.17 透明变性(hyaline degeneration)1.1.18 淀粉样变性(amyloid degeneration)1.1.19 黏液变性(mucoid degeneration)1.1.20 含铁血黄素(hemosiderin)1.1.21 心衰细胞(heart failure cell)1.1.22 脂褐素(lipofuscin)1.1.23 病理性钙化(pathologic calcification)1.1.24 营养不良性钙化(dystrophic calcification) 1.1.25 迁徙性钙化(metastatic calcification)1.1.26 细胞死亡(cell death)1.1.27 坏死(necrosis)1.1.28 凝固性坏死(coagulative necrosis)1.1.29 干酪样坏死(caseous necrosis)1.1.30 坏疽(gangrene)1.1.31 液化性坏死(liquefactive necrosis)1.1.32 纤维蛋白样坏死(fibrinoid necrosis)1.1.33 糜烂(erosion)1.1.34 溃疡(ulcer)1.1.35 窦(sinus)1.1.36 瘘(fistula)1.1.37 空洞(cavity)1.1.38 机化(organization)1.1.39 包裹(encapsulation)1.1.40 凋亡(apoptosis)1.1.41 凋亡小体(apoptotic body)2.1.01 修复(repair)2.1.02 再生(regeneration)2.1.03 不稳定细胞(labile cells)2.1.04 稳定细胞(stable cells)2.1.05 永久性细胞(permanent cells)2.1.06 接触抑制(contact inhibition)2.1.07 肉芽组织(granulation tissue)2.1.08 瘢痕组织(scar tissue)2.1.09 创伤愈合(wound healing)2.1.10 一期愈合(primary healing)2.1.11 瘢痕疙瘩(keloid)四、问答题一、名词解释3.1.01 充血(hyperemia)3.1.02 动脉性充血（arterial hyperemia）3.1.03 淤血(congestion)3.1.04 肺褐色硬化(brown induration of lung)3.1.05 心衰细胞(heart failure cell)3.1.06 槟榔肝(nutmeg liver)3.1.07 血栓形成(thrombosis)3.1.08 血栓(thrombus)3.1.09 白色血栓(white thrombus)3.1.10 混合血栓(mixed thrombus)3.1.11 红色血栓(red thrombus)3.1.12 延续性血栓(propagating thrombus)3.1.13 透明血栓(hyaline thrombus)3.1.14 血栓的再通(recanalization of thrombus)3.1.15 静脉石(phlebolith)3.1.16 栓塞(embolism)3.1.17 栓子(embolus)3.1.18 梗死(infarct)3.1.19 减压病(decompression sickness)4.1.01 炎症（inflammation）4.1.02 变质（alteration）4.1.03 渗出（exudation）4.1.04 增生（proliferation）4.1.05 速发短暂反应（immediate transient response）4.1.06 速发持续反应（immediate sustained response）4.1.07 迟发延续反应（delayed prolonged response）4.1.08 趋化作用（chemotaxis）4.1.09 调理素（opsonin）4.1.10 炎症介质（inflammatory mediator）4.1.11 菌血症（bacteriemia）4.1.12 毒血症（toxemia）4.1.13 败血症（septicemia）4.1.14 脓血症（pyemia）, 又称脓毒血症4.1.15 蜂窝织炎（phlegmon or cellulitis）4.1.16 脓肿（abscess）4.1.17 疖（furuncle）4.1.18 痈（carbuncle）4.1.19 肉芽肿（granuloma）4.1.20 化脓性炎（purulent inflammation）5.1.01 肿瘤(tumor)5.1.02 间变(anaplasia)5.1.03 转移(metastasis)5.1.04 异型性(atypia)5.1.05 癌前疾病或癌前病变(precancerous disease or precancerous lesion) 5.1.06 不典型增生(atypical hyperplasia)5.1.07 原位癌(carcinoma in situ)5.1.08 癌珠(carcinoma pearl or keratin pearl)5.1.09 癌基因(oncogene)5.1.10 肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)6.1.01 动脉粥样硬化（atherosclerosis）6.1.02 动脉硬化（arteriosclerosis）6.1.03 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）6.1.04 心绞痛（angina pectoris）6.1.05 心肌梗死（myocardial infarction）6.1.06 心内膜下心肌梗死（subendocardial myocardial infarction）6.1.07 透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction）6.1.08 室壁瘤（ventricular aneurysm）6.1.09 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）6.1.10 原发性高血压（primary hypertension）6.1.11 心脏向心性肥大（concentric hypertrophy of heart）6.1.12 高血压脑病（hypertensive encephalopathy）6.1.13 急进型高血压（accelerated hypertension）6.1.14 动脉瘤（aneurysm）6.1.15 风湿病（rheumatism）6.1.16 阿绍夫小体（Aschoff body）6.1.17 绒毛心（cor villosum）6.1.18 环形红斑（erythema annullare）6.1.19 心瓣膜病（valvular vitium of heart）6.1.20 扩张性心肌病（dilated cardiomyopathy）6.1.21 瓣膜狭窄（valvular stenosis）6.1.22 瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）一、名词解释7.1.01 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases, COPD)7.1.02 慢性支气管炎(chronic bronchitis)7.1.03 肺气肿(emphysema)7.1.04 代偿性肺气肿(compensatory emphysema)7.1.05 大叶性肺炎(lobar pneumonia)7.1.06 小叶性肺炎(lobular pneumonia)7.1.07 肺尘埃沉着病(pneumoconiosis)7.1.08 肺硅沉着病(silicosis)7.1.09 慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)7.1.10 成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS)7.1.11 肺神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of lung)7.1.12 副肿瘤综合征(paraneoplasic syndrome)8.1.17 ①胃癌；②癌组织浸及胃壁黏膜下层以下者。

病理学实验大体标本+有病理诊断

Hemorrhage. of brain
3
标本：肾贫血性梗死
：坏死区灰白，干燥，无光泽，界清。
Anemic infar. ction of kidney
4
标本：脾贫血性梗死
切面见器官被膜有灰白色、无光泽三角形病灶。
Anemic infar. ction of spleen
5
标本：肺动脉栓塞
主动脉瓣瓣膜增厚变硬，有大小不等的赘生物（称黄大脆）
40
标本：风湿性心内膜炎
Rheumatic end. ocarditis
二尖瓣闭锁缘上有单行排列的串珠状赘生物，呈疣状突起（称白小珠）
41
标本：风湿性心外膜炎
为纤维素性心包炎，即绒毛心
Rheumatic peric.arditis & cor villosum
42
标本：急性感染性心内膜炎
Cystadeno.ma of ovary
21
标本：脂肪瘤
肿物呈分叶状，有完整包膜，黄色，质软，油腻感。
Lipo. ma
22
标本：结肠癌
结肠粘膜面有巨大溃疡，底部不平，边缘隆起。
Carcinom.a of colon
23
标本：乳腺癌
切面乳腺正常结构被破坏，代之以不规则形灰白色肿物，切面质实，较粗糙。
绒毛心：心包表面粗糙，覆盖着大量纤维素性渗出物
Fibrinous inflam. mation & cor villosum
10
标本：气管纤维素性炎
白喉：气管粘膜表面可见灰白干燥的膜样物
.
11
标本：化脓性脑膜炎

病理学大体标本图解

脑脊膜血管高度扩张充血使脑回变宽，脑沟变窄。切面大脑皮质可见散在粟粒大小的软化灶病变严重区域，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖于脑沟脑回，以致结构模糊不清，边缘病变较轻的区域可见脓性渗出物沿血管分布
癌组织坏死脱落形成溃疡，溃疡直径常大于2cm，边界不清，外形不整齐，多呈皿状或火山口状；边缘不整齐，隆起，深度较浅；周围黏膜皱襞中断，呈结节状肥厚；底部凹凸不平，有坏死，出血明显
最后由于粘膜下层组织疏松，阿米巴易于向周围蔓延，坏死灶脱落液化后，形成口小底大的烧瓶样溃疡（此症状有诊断意义）因粘膜下层质疏松，其表面粘膜可大面积脱落
在子宫肌层，黏膜下或浆膜下，可见圆形或卵圆形结节。肿瘤质硬，边界清楚，切面隆起，灰白或淡粉红色，肌纤维束纵横交错，排列紊乱
左心室壁增厚，可达1.52.0厘米，心脏体积明显增大，重量增加。左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低时，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大。
早期出现点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的脂纹，常见于主动脉后壁及其分支出口处。后出现由脂纹发展而来的，内膜散在不规则表面隆起的纤维斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。后发展为粥样斑块，由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，肉眼观，内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜，病灶间内膜光滑。
肾切Байду номын сангаас被膜下见一
略呈楔形的梗死区，其尖端指向肾门，底部朝向肾表面。梗死区呈灰白色，质地实，干燥，与周围正常组织界限清楚，周围有红褐色出血带
病变肺可见较大空洞，空洞内面坏死物已完全脱落干净，内面光滑，和周围境界清楚，有一厚层纤维性组织将其包绕，故称厚壁空洞。空洞附近组织有显著的纤维组织增生，胸膜增厚

病理大体标本描述（个人总结）

病理大体标本描述（个人总结）第一篇：病理大体标本描述(个人总结)1.阿米巴肝脓肿(肝液化性坏死): 肝切面可见坏死灶，坏死灶中央溶解液化形成囊腔（切开时液体已流出），囊腔内壁附着破棉絮状的组织（为未完全液化的坏死组织）2．阿米巴痢疾（结肠变质性炎）：肠黏膜有多个大小不等形状不规则坏死病灶，部分脱落形成溃疡，有的呈潜行性，病灶间黏膜无明显病变。

3.槟榔肝(肝淤血和脂变)：于肝切面上可见分布之暗红色斑点或条纹（因固定致黑色），斑纹间为黄色，成红黄相间的网络状花纹，有如槟榔切面。

4.白喉（喉、气管的假膜性炎）：在会厌、喉及气管内被覆一层不完整的灰褐色膜样物（假膜），气管的部分假膜与组织分离。

5.肠出血性梗死：部分肠段色暗红（因固定致灰黑色）污秽，失去正常光泽。

6.肠系膜淋巴管瘤：肠系膜增厚，表面结节状，切面见海绵状大小不等的腔隙。

7.风湿性心脏病：（二尖瓣狭窄与关闭不全）心脏体积增大，二尖瓣膜增厚、缩短，瓣叶相邻边缘相互粘连，瓣膜口狭窄，成鱼口状；三尖瓣膜轻度增厚，半口周长14cm，呈相对性关闭不全；主动脉瓣稍增厚。

8.肺出血性梗死：肺下叶大部分呈暗红色，失去海绵状结构，与正常肺组织分界较不明显。

肺的转移瘤：肺切面散在分布大小不等球状病灶，有的从表面可以观察到，色灰白。

9．风湿性心内膜炎（纤维素性心包炎）：心脏增大，新包膜增厚，粗糙不平，失去光泽，其脏层和壁层均有灰褐色绒毛状物被覆。

10.肺干酪样坏死（干酪性肺炎）：表面高低不平，可见整个肺叶几乎实化，切面除肺尖有小部分肺组织略近正常外，大部分质松脆，乳黄色，似干酪，部分液化排出形成一些边缘不齐的空洞，胸膜增厚，可见大小不等的灰白色病灶。

11．肺的转移瘤：瘤栓穿过血管浸入支气管血管周围淋巴管并增殖，肺切面散在分布大小不等球状病灶，有的从表面可以观察到，色灰白。

12.高血压心脏（心肌代偿性肥大）：心脏体积增大，以左心室壁增厚为主，约增厚2.4cm 13.高血压性固缩肾：肾脏缩小，表面成细颗粒状，并见扩张的肾小管成小囊状，切面皮质变薄，并见管壁增厚的小血管的横切面（即垛开的小动脉），肾盂脂肪组织增生14.冠状动脉粥样硬化合并心肌梗死，心室附壁血栓形成：多见于左心室，M1波及心内膜使之粗糙，有局部附壁血栓。

病理考片大体标本说明。个人整理,齐全!!!

carcinomaofcolonmucinouscarcinoma直肠癌溃疡型?直肠黏膜面有巨大溃疡底部不平边缘隆起十二指肠球部溃疡?在十二指肠球部黏膜面上见到一个圆形溃疡灶已经穿通浆膜表面食道下段黏膜下静脉曲张食管下段黏膜可见增粗扩张的静脉呈黑紫色弯曲标本
标本：心脏萎缩
心脏体积变小，
皱缩，血管弯曲。
• 肾体积变小，变硬，表面弥漫性细颗粒状。
Chronic sclerosing glomerulonephritis
标本：慢性肾盂肾炎
• 肾变小，变硬，表面有不规则凹陷性疤痕。
Chronic Pyelonephritis
标本：肾细胞癌（肾透明细胞癌）
• 肾上极有圆形肿瘤，边界较清楚，切面实性，灰白色，部分灰黄色，有暗红色出血区。
• 在十二指肠球部黏膜面上见到一个圆形溃疡灶，已经穿通浆膜表面
食道下段黏膜下静脉曲张
食管下段黏膜可见增粗、扩张的静脉，呈黑紫色，弯曲
标本：急性重型肝炎：黄小软
• 肝变小，穹窿坍陷，边缘锐利，呈黄褐色。
Acute severe hepatitis
急性重型肝炎
肝变小，穹窿坍陷，边缘锐利，呈黄褐色。
• 肿瘤椭圆形，界清，灰白色，切面编织状。
Uterus leiomyoma
标本：甲状腺腺瘤

肿瘤有包膜，切面棕黄色半透明，有囊性变。
Thyroid adenoma
标本：卵巢黏液性囊腺瘤
• 肿瘤切面呈多囊状，内含半透明果冻样物，局部出血呈棕褐色。
Cystadenoma of ovary
标本：肺转移瘤
• 肺表面有多数圆形结节，灰白色，境界清楚。

病理大体标本

存状态良好
保存环境与设施
湿度调节：保持适当的湿度，防止标本干燥或腐烂
温度控制：保持恒温，避免过高或过低的温度
光照条件：避免阳光直射，使用柔和的照明
设施要求：具备安全可靠的保存设施，如橱柜或保险箱
管理规定与制度
病理大体标本的保存环境需保持干燥、阴凉，避免阳光直射和潮湿。
标本应定期进行检查，确保无虫蛀、无霉变、无鼠咬等现象。
浸蜡包埋
固定
固定液选择：根据标本类型选择适当的固定液，如福尔马林或酒精等。
固定时间：确保标本在固定液中浸泡足够时间，以保证固定效果。
固定方法：将标本放入适当的容器中，加入固定液，密封容器。
固定注意事项：避免固定液溅到皮肤或眼睛，使用后应妥善处理固定液。
脱水
目的：去除组织中的水分，防止组织腐烂，保持组织原有的形态和结构方法：使用脱水剂如乙醇或丙酮，逐步将组织中的水分替换为脱水剂注意事项：脱水过程中要保持组织湿润，避免过度干燥导致组织脆裂脱水后处理：进行浸蜡或包埋等后续处理
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01
病理大体标本的概述
02
病理大体标本的定义
病理大体标本是指通过病理学检查，对病变组织或器官进行大体观察和描述的标本。
病理大体标本的获取通常是通过手术切除、穿刺活检等方式取得，经过固定、包埋、切片等处理后进行病理学检查。
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病理大体标本是病理学诊断的重要依据，通过对病变组织的形态、颜色、质地等方面的观察，可以初步判断疾病的性质和类型。
病理大体标本的观察与诊断
04
观察方法
肉眼观察：初步判断大体标本的外观、颜色、质地等特征显微镜观察：进一步观察细胞、组织结构等细节病理切片：制作病理切片，观察病变部位的组织结构免疫组化染色：对病变部位进行免疫组化染色，辅助诊断

病理各章知识点归纳及期末总复习

《病理学》各章重点归纳第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察：萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少（2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多（3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察:萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察:肥大的组织、器官体积增大，重量增加。

光镜观察:（1）实质细胞体积增大。

（２）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大：如高血压时的心脏。

内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。

三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。

四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生：发生于胃粘膜。

骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1缺氧：使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素：致医源性疾病:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。

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