呼吸衰竭诊断和处理原则

概述
定义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴 ）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱 的临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
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PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
氧加重
脑组织缺
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（二）缺O2对心血管、循环的影响
PaO2↓
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
PaCO2↑
CO2弥散速度为O2的21倍
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气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
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3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
Ⅱ型
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
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呼吸 ：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍 ；CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
பைடு நூலகம்呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
呼吸中枢
—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸
）
PaCO2升高对呼吸的影响
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(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
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目的和要求
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊
乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则
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主要内容
概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗
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4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
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维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
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5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧
氧
加重
量
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
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PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉
CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
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颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢
—
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响 呼吸衰竭诊断和处理原则
直接和间接作用于呼吸中枢 +
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（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量
、有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
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）肺 泡 氧 分 压 （
）肺 泡 氧 分 压 （
kPa kPa
肺泡通气量L/min
不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
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二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
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PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
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2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性
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病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
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（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
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发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
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(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进