垂 体 前 叶 功 能 减 退 症
垂体功能减退教材课程
针对垂体瘤或肾上腺肿瘤等病因，使用药物抑制肿 瘤生长或激素分泌，以减轻症状。
免疫治疗
针对自身免疫性垂体炎等免疫性疾病，使用免疫抑 制剂或免疫调节剂进行治疗。
手术治疗
肿瘤切除术
对于有明显占位效应的垂体瘤或肾上腺肿瘤，可通过手术切除肿瘤，以缓解压 迫症状和恢复激素分泌。
放射治疗
通过放射线照射肿瘤，使肿瘤缩小或停止生长，适用于不宜手术的肿瘤患者。
社会支持与心理干预
社会融入
鼓励患者积极参与社会活动， 提高其社会适应能力，减轻焦
虑和抑郁情绪。
心理疏导
针对患者的心理问题，提供专业 的心理疏导和支持，帮助其调整 心态，树立积极的生活态度。
团体互助
组织患者参加相关的互助小组或 支持团体，通过交流分享经验， 增强彼此之间的理解和支持。
职业康复
根据患者的具体情况，为其提供 合适的职业康复计划或就业指导 Nhomakorabea100%
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、规律作息 和保持良好的心态，有助于维护 垂体功能。
80%
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性 疾病，避免长期服用影响内分泌 的药物。
康复训练
激素替代治疗
根据垂体功能减退的程度，医 生会制定相应的激素替代治疗 方案，补充缺乏的激素。
心理支持
垂体功能减退患者可能出现情 绪波动、焦虑、抑郁等情况， 心理支持可以帮助患者调整心 态，积极面对疾病。
家庭支持
情感支持
给予患者关心、理解和鼓励，增强其治疗信心和 积极性。
知识普及
向患者及家属普及垂体功能减退的相关知识，提 高其对疾病的认知和理解。
生活照顾
协助患者进行日常生活活动，如穿衣、洗漱、进 食等，确保其生活需要得到满足。
腺垂体功能减退症病人的护理
【护理措施】
（五）垂体危象的抢救配合
立即报告医师并配合抢救。包括： ●迅速建立静脉通路，准确使用高渗糖和激素类药物 ●保持呼吸道通畅，给氧 ●低温者注意保暖，遵医嘱给予小剂量甲状腺激素；循环 衰竭者，纠正低血容量状态；有感染、败血症者遵医嘱给 予抗感染治疗；高热者降温处理；水中毒病人在加强利尿 的同时给泼尼松或氢化可的松治疗 ●做好口腔护理、皮肤护理，通畅排尿，防止尿感。慎用 麻醉剂、镇静剂、催眠药或降糖药等，防止诱发昏迷
❖ 适当的改变运动方式以减低能量消耗 ❖ 科学饮食高蛋白质、高热量、高维生素的饮
食 ❖ 合理用药，治疗原发病
效果评价 患者能下床活动
护理措施
1、垂体危象的抢救 ＆立即建立中心静脉通道
＆补充血容量，改善微循环 ＆补充葡萄糖、电解质 ＆监测中心静脉压 ＆指导抗休克治疗 病人体温低，应予保暖措施
护理措施
护理诊断
❖ 知识缺乏----缺乏疾病相关知识 ❖ 体温不升----与继发性甲减有关 ❖ 自我形象紊乱----与身体改变有关 ❖ 活动无耐力----与肾上腺皮质、甲状腺功能减
退有关 ❖ 有感染的危险----与留置导尿有关
知识缺乏----缺乏疾病相关知识
❖ 讲解疾病相关知识 ❖ 服用药物的名称、计量、不良反应 ❖ 指导遵医嘱服药，不随意增减
甲状腺功能检查：血清游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）２．５ｐ
ｍｏL／Ｌ，血清游离甲状腺素（ＦＴ４）６．６ｐｍｏｌ／Ｌ，促甲 状腺激素（ＴＳＨ）１．７６μＩＵ／ｍＬ
腺垂体功能减退、垂体危象
治疗经过：入科后气管插管机械通气，多巴胺和去甲肾上腺素 维持血压，５０％葡萄糖微泵输入纠正低血糖，应用哌拉西 林、奥硝唑抗感染，纠正水电解质紊乱，运用氢化可的松、 左甲状腺素治疗。病人肝肾功能不全，尿量５７６ｍＬ／ｄ ，予利尿保肝护胃治疗。３ｄ后病人意识转清，血压仍在９ ０／５８ｍｍＨｇ左右，氢化可的松逐渐减量。５ｄ后血压 能维持在１１０／６８ｍｍＨｇ左右，血糖稳定在８．９ｍ ｍｏｌ／Ｌ左右，肝肾功能好转，尿量９６０ｍＬ／ｄ，停 用血管活性药物和５０％葡萄糖泵，氢化可的松口服量维持 量泼尼松。第６天拔出气管插管，第７天由ＩＣＵ转至普通 病房治疗，第１7天治愈出院
腺垂体功能减退
精选版课件ppt
28
治疗
原发病治疗：
肿瘤患者可通过手术、放疗和化疗等措施，对于鞍区占 位性病变，首选必须解除压迫及破坏作用，减轻和缓解 颅内高压症状
对于出血、休克引起的缺血性垂体坏死，关键在于预防， 加强产妇围生期的监护，及时纠正产科病理状态
精选版课件ppt
22
临床表现
垂体瘤或邻近肿瘤的压迫症群
常有头痛、视力下降、视野缺损（颞侧偏盲），但视野 缺损往往不被病人察觉
精选版课件ppt
23
实验室检查
疑有腺垂体功能减退症者需要进行垂体－靶腺激 素（基础水平）的测定和下丘脑－垂体－靶腺功 能（功能试验）的评估。
靶腺激素水平降低伴有垂体促激素不适当的降低 （低于或接近正常值下限）可以确诊为腺垂体功 能减退。
综合征。表现为甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺功能减
退和（或）鞍区占位性病变。
精选版课件ppt
3
精选版课件ppt
4
精选版课件ppt
5
精选版课件ppt
6
分类
根据损伤发生部位
原发性腺垂体功能减退：原发于垂体疾病 继发性腺垂体功能减退：继发于下丘脑或其他中枢神经
系统病变或垂体门脉系统病变
精选版课件ppt
一旦怀疑有垂体危象，需要立即进行治疗，并在治疗前留 血待测相关激素
首先给予静脉推注50％GS40－60ml以抢救低血糖，继而补 充10％GNS，每500－1000ml中加入氢化可的松50－100mg静 滴，以解除急性肾上腺功能减退危象。
纠正水电解质紊乱：给予5%GNS静脉输注，血钠降低严重者， 需要给予高浓度氯化钠，水中毒者加强利尿
腺垂体功能减退症PPT
腺垂体功能减退症通常表现为性 腺、甲状腺和肾上腺等多种激素 分泌不足，可导致相应的生理功 能异常。
病因与发病机制
病因
腺垂体功能减退症的病因多种多样， 包括垂体瘤、颅脑外伤、手术损伤、 感染和免疫性疾病等。
发病机制
腺垂体功能减退症的发病机制主要与 垂体本身或其周围的病变导致激素分 泌减少有关，也可能与下丘脑调节异 常有关。
激素替代疗法需要长期坚持，并定期 监测激素水平，以便调整剂量。
常用的激素替代疗法包括甲状腺激素 、肾上腺皮质激素、雄激素和雌激素 等，这些激素可以模拟腺垂体的正常 生理功能，缓解症状。
手术治疗
对于药物治疗和激素替代疗法 无效的患者，手术治疗可能是 最后的选择。
手术治疗的方法包括经蝶窦切 除术、经颅切除术等，通过手 术切除或破坏腺垂体组织，以 减少激素的分泌。
定期监测激素水平，如甲状腺激素、肾上腺皮质激素等，以便及营养
均衡饮食
保持均衡的饮食结构，摄入足够 的蛋白质、脂肪、碳水化合物、 维生素和矿物质，以满足身体的
营养需求。
增加营养摄入
适当增加营养摄入，特别是对于老 年人、儿童和身体虚弱的人来说， 应保证充足的营养供给。
预后与转归
预后评估
对患者进行全面的评估，了解病情的严重程度和 治疗效果，预测患者的预后情况。
定期复查
建议患者定期进行复查，以便及时发现和处理可 能出现的问题。
预防措施
指导患者采取预防措施，如保持良好的生活习惯 、避免过度劳累等，以降低复发风险。
控制慢性疾病
积极控制和治疗慢性疾病 ，如糖尿病、甲状腺功能 减退等，以维护腺垂体的 正常功能。
日常护理
保持健康的生活方式
合理安排作息时间，保证充足的睡眠和休息，避免过度劳累和精 神压力。
闭经
什么是闭经闭经是许多妇科疾病所共有的一个症状，是由下丘脑一垂体一卵巢轴中的某一环节发生功能或器质性病变引起。
按引起闭经的病变部位，可分为子宫性、卵巢性、垂体性和下丘脑性闭经。
妇女年满18周岁经尚未来潮称为原发性闭经，约占闭经总数的5％，多为先天发育异常；月经已经来潮，而出现连续6个月月经不行者，称为继发性闭经，约占95％，病因各异。
中医学将本病称之为“女子不月”、“月事不来”、“血枯”、“血隔”。
什么原因引起闭经引起闭经的原因比较多，常见的有以下几种：第一，疾病。
消耗性疾病，如重度肺结核、严重贫血、营养不良等；特有的内分泌疾病，如“肥胖生殖无能性营养不良症”等；体内一些内分泌腺的影响，如肾上腺、甲状腺、胰腺等功能紊乱。
由于这些因素的影响，常常不来月经。
凡是这几种情况引起的闭经，只要疾病治好了，月经也就自然来潮。
第二，生殖道下段闭锁。
如子宫颈、阴道、处女膜、阴唇等处，有一段先天性闭锁，或后天损伤造成粘连闭锁，虽然有月经，但经血不能外流，这种情况称为隐性或假性闭经。
生殖道下段闭锁，经过医生的治疗，是完全可以治愈的。
第三，生殖器官不健全或发育不良。
有的人先天性无卵巢，或卵巢发育不良，或卵巢损坏，不能产生雌激素和孕激素，因此子宫内膜不能发生周期性的变化，也就不会出现子宫内膜脱落，所以也就没有月经来潮。
也有的先天性无子宫，或子宫内膜发育不良，或子宫内膜损伤，即使卵巢功能健全，雌激素和孕激素的分泌正常，也不会来月经。
另外，结核性子宫内膜炎及脑垂体和下丘脑功能不正常等也会造成闭经。
引起下丘脑功能失调的原因很多，如精神刺激、悲伤忧虑、恐惧不安、紧张劳累，以及环境改变、寒冷刺激等。
由下丘脑引起的闭经比较多见。
月经是指子宫内膜周期性变化而出现的周期性子宫出血。
正常月经周期是由丘脑下部－垂体－卵巢轴各个环节的内分泌功能所调节，如果任何一个环节发生障碍就会发生月经失调，有时导致闭经。
不论是原发性和继发性闭经，其发生的原因既有共同之处也有不同之处。
腺垂体功能减退症
病因
（二)脑损伤：包括颅脑外伤，蛛网膜下腔出血，神经外科 手术，放射治疗，脑卒中，希恩综合征等。 卒中，尤其是垂体卒中多因无功能的大垂体瘤瘤 体内梗死或出血所致，也可发生在正常垂体内如妊娠妇女增 生肥大的垂体，而产后大出血，DIC，未控制的糖尿病，抗 凝治疗，气脑造影，机械通气，寒冷，疲劳，感染，手术， 手术麻醉等诱使垂体卒中出现PD危象。危象是患者可有剧烈 头体能，恶心，呕吐，视力减退，视野缺失，复视，上睑下 垂，瞳孔散大，发热，神志不清，抽搐，血压下降，低体温， 低血压，低血钠，如血液进入蛛网膜下腔则出现脑膜刺激症 状，颅内压增高，惊厥，半身不遂等半球症状。
腺垂体功能减退症
朱露露组
腺垂体功能减退症
垂体是人体内分泌系统中主要的中枢性内分泌腺。
垂体的解剖
垂体位于颅底蝶鞍内， 外面被有坚韧的硬脑膜， 顶部以硬脑膜内层形成 的鞍隔与颅腔隔开。
垂体的解剖
垂体是由腺垂体和神经垂 体组成。前叶大部分为腺 垂体，分泌促肾上腺皮质 激素，β促脂素，生长激素， 泌乳素，黄体生成素，促 卵泡激素及促甲状腺激素 等，作用于周围分泌腺及 全身各脏器及组织。后叶 大部分为神经垂体，贮藏 下丘脑分泌的抗利尿激素 及缩宫素。
病因
常见的病因可分为： （ 一）肿瘤 常见的有垂体瘤，鞍区瘤，Rathke‘s囊肿，颅咽 管瘤，下丘脑神经节细胞瘤，垂体转移性肿瘤，淋巴瘤，白 血病等。 垂体瘤是成年人最常见的脑部肿瘤，直径大于1cm 的称大腺瘤，小于1cm的称微腺瘤，瘤细胞根据有无分泌功 能分为由分泌性腺瘤和无功能性腺瘤。大腺瘤可占位效应， 压迫视神经影响视力，视野;压迫垂体引起垂体功能减退； 牵引硬脑膜而增高颅内压出现头痛；压迫海绵窦引起 III ,IV,V,VI脑神经损伤。除泌乳素瘤药物治疗有效外，首 选手术治疗。
成人腺垂体功能减退症
思考
病理
因病因而异，垂体大片缺血坏死；久病者垂体明显缩小，大部分为纤维组织，仅剩 少许嗜酸性粒细胞和少量嗜碱性粒细胞；
淋巴细胞性垂体炎-----大量炎性细胞弥漫性浸润垂体组织，包括淋巴细胞（CD4 +T为主，B细胞少见），无肉芽肿、巨细胞或血管炎性改变。
腺垂体功能减退症患者的外周内分泌腺如性腺、甲状腺和肾上腺均呈现不同程度的 萎缩，性腺萎缩为著，其他内脏器官亦小于正常。
临床表现
GH和FSH、LH受损出现最早且严重，其次为TSH和ACTH，单纯PRL缺乏极为罕见
腺垂体组织破坏50%才开始出现临床症状，75%明显，95%严重。
性腺轴-----女性：性欲减退、闭经、乳房萎缩、阴毛和腋毛脱落、阴道分泌物减少、 性交痛、不孕、子宫和阴道萎缩。Sheehan综合症产后无乳。男性：性欲减退、阳 痿、胡须、阴毛和腋毛稀少、睾丸萎缩、肌肉减少、脂肪增加。均易发生骨质疏松。
冠脉搭桥术中，因肝素化和体外循环等血流 动力学改变使得垂体缺血性或出血性坏死导
致腺垂体功能减退症
4、感染、浸润性病变 结核、梅毒、真菌------垂体炎； 结节病、朗罕组织细胞增生症、血色病-------继发性垂体炎 前两者常伴有尿崩症。
5、放射损伤 放射后5年内，GH缺乏发生率为100%，GnH缺乏发生率为90%，TSH缺乏发生
后E2降低而无LH和FSH显著升高。男性表现为T降低伴FSH和LH降低或正常低限。 GH缺乏：GH分泌有明显的日节律性，需要进行激发试验来明确，胰岛素耐受实验
是诊断的金标准。IGF-1水平反应GH分泌状态，对于有垂体病变的GH缺乏者，IGF1基础水平测定是敏感的特异性指标。IGF-1降低提示GH缺乏，但TGF-1正常不能完 全排除GH缺乏的诊断。 行LHRH、TRH、CRH来协助判断腺垂体功能减退症患者的病变是否位于下丘脑或垂 体。如下位激素可被激活则是上位腺体出现病变，如下位激素为激活，则是下位腺 体出现病变。
希恩综合征
【疾病名】希恩综合征【英文名】Sheehan syndrome【别名】希恩综合症；席汉综合征；垂低症；垂体前叶功能减退症；腺垂体功能减退症【ICD号】E23.0【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：(2)特殊检查进展：2.临床诊断进展 希恩综合征是临床常见的内分泌系统疾病，其诊断主要根据病史、临床表现、相关内分泌激素测定和CT、MRI等影像学诊断。
动态13N-氨(13N-NH3)正电子发射型断层(PET)显像可反映垂体血流灌注和氨代谢功能。
张祥松等(广东省人民医院)总结如下：①腺垂体功能减退症患者垂体血流灌注明显减低。
②腺垂体功能减退症患者垂体组织摄取13N-NH3明显减低，表明腺垂体功能减退症患者腺垂体组织氨代谢功能减低，FS细胞GS酶表达活性减低。
FS细胞氨代谢功能减低可反映其生理功能受损，不能维持腺垂体内氨和谷氨酸的最佳浓度微环境，导致腺垂体功能的进一步受损。
认为13N-NH3PET显像不仅能清晰显示垂体的形态大小，而且能反映垂体的血流灌注和腺垂体氨代谢功能，能无创地体外显示垂体的解剖和功能影像，对垂体疾病的诊断将有重要价值。
【治疗与预防方法研究的进展】1.激素替代治疗 对确诊者长期终生补充相应靶腺激素替代。
(1)激素选择：治疗原则是“缺什么补什么”。
理论上以选择腺垂体激素最为合理，但此类激素属肽类，不易补充，且价格昂贵，长期应用易产生相应抗体而失效，故目前本病仍以靶腺激素替代治疗为主，根据检查结果，在了解病人肾上腺皮质、甲状腺和性腺激素水平减退情况的基础上，选择相应的激素替代治疗。
如为单一激素缺乏，则缺什么补什么，但临床上多为混合型，因此大多应用多种靶腺激素联合替代治疗，剂量以生理性分泌量为度。
激素补充顺序：先糖皮质激素，后甲状腺激素，以防诱发肾上腺皮质危象的发生。
对该病，早期诊断，积极恰当地进行靶腺激素替代治疗，愈后较佳。
垂体前叶机能减退症是怎么回事？
垂体前叶机能减退症是怎么回事？
*导读：本文向您详细介绍垂体前叶机能减退症的病理病因，垂体前叶机能减退症主要是由什么原因引起的。
*一、垂体前叶机能减退症病因
1、垂体前叶缺血性坏死产后垂体坏死引起者称为席汉氏综合征(Sheehan syndrome)。
糖尿病微血管病变也可发生垂体缺血性梗死。
2、垂体及下丘脑肿瘤。
3、垂体浸润性疾病白血病、结节病等。
4、自身免疫性垂体炎。
5、其他放射治疗及化疗;垂体切除;垂体的脓肿、结核、脑炎、颅底脑膜炎等感染性疾病;空蝶鞍综合征(罕见)。
6、特发性多为单一激素缺乏。
*温馨提示：以上就是对于垂体前叶机能减退症病因，垂体前叶机能减退症是由什么原因引起的相关内容叙述，更多有关垂体前叶机能减退症方面的知识，请继续关注疾病库，或者在站内搜索“垂体前叶机能减退症”找到更多扩展内容，希望以上内容可以帮助到您！
第1 页。
腺垂体功能减退症
注： ACTH、皮质醇节律（正常节律存在）、 24小时尿游离皮质醇 甲状腺激素、TSH 性轴（雌激素、FSH、LH）
三.其它血糖、OGTT、Hb、Bp、血钠、PTH 四.CT、MRI：垂体ＭＲＩ、肾上腺ＣＴ 甲状腺超声（如果是功能下 降，呈萎缩表现）
六．诊断及鉴别诊断
诊断：病史、症状、体检，实验室，影像
4．垂体危象： 各种应激，危重的腺垂体功能减退症。 临床呈现： ① 高热型（＞40℃）； ② 低温型（＜30℃）; ③ 低血糖型； ④ 低血压、循环衰竭型； ⑤ 水中毒型； ⑥ 混合型。
五．实验室检查
一.周围内分泌腺激素不足
性腺功能：雌二醇↓、孕酮↓、睾酮↓，无排卵体温
改变，T↓，精子数量减少。
1、术后： 垂体性肿瘤术后及经外照射或鞍内 植入同位素钇或金后可使鞍区粘连，脑 脊液引流不畅，导致蛛网膜甚至第三脑 室前下部疝入鞍内。 2、感染： 鞍区局部的感染、外伤等发生蛛网 膜粘连，导致脑脊液压力增大，使蛛网 膜疝入蝶鞍腔内
空蝶鞍综合征（Empty Sella Syndrome ESS）： 神经系统症状：头痛，视力减退，鼻溢， 颅内压增高，脑脊液压力增高等表现 内分泌系统症状：因垂体受压引起肾上腺 皮质功能减退症状
腺垂体功能减退症
Hypopituitarism
一.基础知识
1.解剖：成人垂体重约0.5-0.7g，位于 颅底蝶鞍窝内，外面被有坚韧的硬脑膜， 顶部以硬脑膜内层形成的鞍隔与颅腔隔 开。
垂体解剖复习:
尺寸: 左右 9-12mm 前后 7-9mm（10*9*6） 高度 6-9mm 0.5 g 前叶--- 垂体上动脉 后叶--- 垂体下动脉
正常人垂体位 于蝶鞍内，上 方有鞍隔覆盖， 其中央有一个 孔洞由垂体穿 过，所以蝶鞍 内由垂体占满， 无蛛网膜及脑 脊液
垂体功能减退症
腺垂体（前叶）
病因和发病机制
正常人的垂体约重0.5克，腺垂体和神经垂 体各有独立的血液供应。妊娠中由于在胎盘 泌乳素、雌激素的刺激下腺垂体分泌较多泌 乳素（PRL），垂体明显增大。体积为孕前 的2~3倍，增生肥大的垂体受骨性限制，在急 性缺血肿胀时及易损伤，在加上垂体门脉系 统无交叉重叠，缺血时不宜建立侧枝循环， 因此凡影响垂体血供、破坏下丘脑神经内分 泌中枢、垂体柄的完整性、以及占据垂体窝 空间的疾病均能引起本病。
垂体瘤引起巨人症2.21米
巨人症
治 疗
近年来妇幼卫生和卫生期保健工作的加强已 使产后垂体坏死诱发的Sheehan综合征呢感 明显减少。新生儿产伤、窒息也明显减少， 多巴胺强化剂如嗅隐停、陪高利特的应用不 仅抑制了泌乳素的分泌，同时也使瘤体缩小。 8年前垂体瘤手术加放疗后约100%有垂体激 素不足，96%有促性腺激素不足、49%有促 甲状腺激素不足。纤维外科、立体定位、中 子刀等新技术的开展将明显提高疗效，减少 此类并发症。
（三）危象的处理：
4.
低体温者:用电热毯等将病人体温回升 至35℃以上，并口服甲状腺激素, T3作用 快,应首选：鼻饲或静脉注射，20~30ug/ 次，q6h; 甲状腺干制剂20~40mg, q6h; 应密切注意心脏功能。 5. 积极抗感染、纠正休克。
概 念
尿崩症是指血管加压素（VP）又称抗利尿激
表现为： 1.食欲不振、怕冷、闭经、性功能低下、毳 毛增多等， 2.青年女性多见，可伴精神创伤史。 3. 病人垂体激素基质在正常或上限， 4.一般无甲状腺、肾上腺皮质功能低下证据。
腺垂体功能减退症
2、甲状腺激素
由小剂量开始，每3~4周增加一次，直到血中FT3、FT4水 平恢复正常时的剂量为维持量。治疗中的TSH不能正确反映甲功。
注：应先补GC，然后再用TH或二者同时补充，但后者须从小 量开始，单用TH可诱发垂体危象。
1、神经性厌食：多见于女性，有精神症状和恶病质
腺垂体功能减退症
20~40岁育龄妇女 多有产后大出血休克史 腋、阴毛脱落，未老先衰 性器官萎缩 皮质醇分泌量减少 可有蝶鞍改变
神经性厌食
20岁左右少女 多有精神创伤史 罕见 无 正常 无
四、诊断及鉴别诊断
2、原发性甲状腺功能减退症
原发性甲减
黏液水肿面貌显著 月经量过多或紊乱 血胆固醇明显增高 TSH兴奋试验无反应 TSH测定明显增多 单用TH制剂效佳
垂体瘤内突然出血、瘤体增大，压迫正常垂体组织和邻近神经组织 （视野及视力改变），呈现危象。
8、其他
二、临 床 表 现
临床表现视垂体破坏程度而定：
<50%无症状，75%±有明显症状，95%有全垂体功能减退 症状的发生顺序与各种内分泌细胞对缺血的敏感程度不同有关 一般而言，LH、FSH、GH、PRL>TSH>ACTH
垂体细胞的分布
PRL前GH后叶来自PRLACTH
叶
MSH
GH
TSH
4、蝶鞍区手术、放疗或创伤：
垂体组织的破坏，骨折损毁垂体柄和门脉供血
5、感染和炎症：少见 6、糖皮质激素长期治疗：负反馈抑制 7、垂体卒中
鞍区“肿瘤卒中”并不常见，但其表现复杂，常易误诊或忽视。颅内 肿瘤可能一直很平静或从未有过症状。但在某种情况下，病人忽然感到剧 烈头痛，伴恶心、呕吐，甚至昏迷，好象“中风”一样，故称“垂体卒 中”。
腺垂体功能减退症患者的护理
腺垂体功能减退症患者的护理腺垂体功能减退症(hypopituitarism)是由多种病因引起的一种或多种腺垂体激素分泌减少或缺乏所引起的一组临床综合征。
因垂体病变所致的腺垂体激素分泌减少，称原发性腺垂体功能低下；因下丘脑病变，使下丘脑促腺垂体激素的释放激素(或因子)的分泌受到阻碍或下丘脑-垂体间的联系(垂体门脉系)中断，下丘脑的促腺垂体激素的释放激素不能到达腺垂体，致腺垂体细胞因得不到兴奋而功能减退，称继发性腺垂体功能低下。
腺垂体功能减退症临床症状变化较大，可长期延误诊断，但补充所缺乏的激素治疗后症状可迅速缓解。
一、病因和发病机制1. 病因任何引起腺垂体或下丘脑病变的因素，均可引起腺垂体功能减退症的发生。
(1) 垂体瘤这是最常见的原因，如嫌色细胞瘤、颅咽管瘤等，也可以是转移癌。
腺瘤增大可压迫正常腺体组织，使其功能减退、或功能亢进和减退合并存在。
(2) 下丘脑病变如下丘脑肿瘤、炎症及淋巴瘤、白血病等，可直接破坏下丘脑神经内分泌细胞，使释放激素分泌减少。
(3) 垂体缺血性坏死妊娠期腺垂体增生肥大、血供丰富，围生期发生大出血、休克、血栓形成，使腺垂体大部分缺血坏死和纤维化，称希恩综合征(sheehan综合征)；糖尿病血管病变使垂体供血障碍，也可导致垂体缺血性坏死。
(4) 感染和炎症巨细胞病毒、艾滋病病毒、结核分枝杆菌、真菌等感染引起的脑炎、脑膜炎及流行性出血热、梅毒、疟疾等，均可损伤下丘脑和垂体。
(5) 先天遗传性腺垂体激素合成障碍可有基因遗传缺陷，如垂体先天发育缺陷、胼胝体及前联合发生异常、漏斗部缺失；转录因子突变可见于特发性垂体单一或多激素缺乏症。
(6) 其他手术、放疗或长期应用糖皮质激素后突然停用，可引起医源性腺垂体功能低下；严重头部创伤，可损毁垂体柄和垂体门静脉血液供应；自体免疫性垂体炎、空泡蝶鞍、海绵窦处颈内动脉瘤等，也可引起腺垂体受损。
2. 发病机制妊娠期由于胎盘泌乳素、雌激素的刺激，垂体分泌较多的泌乳素，垂体明显增生肥大、体积较孕前增大2～3倍，增生肥大的垂体受到骨性限制，在急性缺血肿胀时极易损伤，加上垂体门脉血管无交叉重叠，缺血时不易建立侧支循环，影响垂体的血供、破坏下丘脑神经内分泌中枢及垂体柄的完整性，发生腺垂体功能减退。
腺垂体功能减退症
腺脑垂体功能减退症
如遇顽固性低血压时，可加用去氧皮质酮或醋酸脱氧 皮质酮DOCA）以升高血压，但过量可引起水肿。 甲状腺激素： 小剂量10-20mg/d起步，以免诱发肾上腺皮质危象发生。 年龄大有冠心病患者以免诱发心绞痛发生。每1-2周渐 增量至约40-60-180mg/d,可用左旋甲状腺素（LT4）2550ug/d渐增至100-200ug/d。根据临床症状及心率、T3、 T4、TSH水平来调节剂量，以免过量或量不足。
垂体柄破坏：创伤，手术，肿瘤压迫，血管瘤。 下丘脑及中枢神经疾患：
肿瘤侵润:
炎症：病毒、结核、化浓性脑膜炎、真菌等。
外源性激素抑制，如糖皮质激素治疗， 神经性厌食、营养不良。 其他：原因不明、遗传。
腺垂体功能减退症
最常见的为产后大出血引起垂体坏死所致。 其原因： 妊娠期垂体增生肥大，需氧量增加，同时对缺氧也敏感； 如分娩时因前置胎盘，胎盘早剥等原因引起大出血，垂体 小动脉痉孪、梗塞或产褥热伴休克，弥漫性血管内凝血
腺脑垂体功能减退症
预防及治疗 治疗原则----靶腺激素替代治疗
1.一般治疗： 应给以高蛋白质、维生素及高热量饮食，尽量防 治感染，避免过度劳累及精神刺激，在未用激素替代 治疗前，慎用镇静剂，以免诱发危象。如严重贫血者 可输血 2.激素替代治疗：因人而异，个体化，大多数终身替代.
腺脑垂体功能减退症
腺脑垂体功能减退症
肾上腺皮质激素测定： 24h尿17-羟皮质类固醇(17-OH ，17-Ks) 、尿皮质醇（F） 、血皮质醇（F） 。但节律正常。
2.腺垂体激素测定
典型患者 GH、PRL、FSH、LH、TSH、ACTH血浆水平低于正常， 因垂体促激素多呈脉冲式分泌，宜作多次测定。 做兴奋试验了解垂体储备功能鉴别垂体功能减退系原发 性或继发性。
垂体前叶功能减退的激素应用方法
了解垂体前叶功能减退脑垂体的作用脑垂体位于颅底的垂体窝内，大小如豌豆，分为前叶（即腺垂体）和后叶（即神经垂体）。
其中，腺垂体是承上启下的内分泌高级枢纽，在上级（即下丘脑）与下级（即甲状腺、肾上腺、性腺等靶腺）之间起到上传下达的作用，它本身可以分泌促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、促性腺激素、生长激素、催乳素、黑色素细胞刺激素7种激素，这些激素对机体代谢、生长、发育及生殖等发挥着重要的调节作用。
垂体前叶功能减退的主要原因任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退。
产后大出血所致的垂体缺血坏死（即席汉综合征）是垂体前叶功能减退最常见的病因，其他原因有垂体及垂体旁肿瘤、垂体炎、颅脑手术及放疗等等。
垂体前叶功能减退的危害会引起。
肾上腺、甲状腺和性腺功能的下降，生长激素分泌减少导致生长发育障碍，患者身高增长缓慢、个头偏矮。
腺垂体受累次序一般先是促性腺激素和生长激素分泌减少，之后是促甲状腺激素，最后才是促肾上腺皮质激素。
垂体前叶功能减退的激素应用糖皮质激素氢化可的松，上午20mg，下午10mg；或泼尼松，上午5mg，下午2.5mg；或可的松，上午25mg，下午12.5mg。
重症患者或遭遇感染、手术、外伤、分娩等应激情况时应临时加大剂量，待病情好转后再逐渐减量。
通常无须补充盐皮质激素（醛固酮），因为本病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统仍能正常工作，醛固酮分泌未必减少。
不恰当地应用盐皮质激素可致水肿、高血压、少尿与心力衰竭等。
甲状腺激素 l-甲状腺素（优甲乐）从50μg/d起始，逐渐加量至100～200μg/d，或甲状腺片从20mg/d起始，逐渐加量至40～80mg/d。
严寒时要加大替代剂量。
用药后患者甲减症状逐渐好转即表明治疗有效。
治疗中应随时注意心率变化，以免药物过量。
性激素雄激素一般在补充其他激素以后才进行，它能够促进青少年男性的青春发育，增加机体肌肉含量，维持成年男性的勃起功能，所以，对于成年男性，如果没有禁忌证，都应该补充生理剂量的雄激素，以保证机体的生理需要。
(完整word版)腺垂体功能减退教案
其临床表现多种多样，视垂体损伤程度、不同病因、发展速度而定，大多是多种
垂体激素缺乏所致的复合征群,也可是单个激素缺乏的表现.
三、临床表现
1、常有明确的原发病因：如产后大出血、垂体肿瘤、垂体手术或放射治疗、
颅脑外伤、感染或炎症（结核、梅毒、脑膜脑炎）、全身性疾病（白血病、淋巴瘤、
脑动脉硬化、营养不良）以及免疫性垂体炎等。
基础知识：8 分钟
垂体分泌多种成为激素的化学物质,影响身体各处的组织与器官，它产生具有
不同功能的多种激素：有控制人生长的、有影响尿液浓度的、还有对生殖起调节
作用的。垂体可分为两个不同部分：较大的前叶（腺垂体）,产生并释放多种类型 概述:5 分钟
的激素，较小的后叶（神经垂体），释放由下丘脑产生的激素.
4、垂体危象的临床表现及处理
① 高热型（＞40℃）；② 低温型（＜30℃）;
③ 低血糖型；④ 低血压、循环衰竭型；
⑤ 水中毒型；⑥ 混合型。
复习思考题 作业题
1、希恩综合征主要病因及临床表现。 2、希恩综合征治疗原则。
教学后记
燥、细薄而萎缩；表情淡漠,反应迟钝，音调低沉，智力减退,蜷缩畏寒,懒言少动。
（5）促肾上腺皮质激素分泌不足:虚弱、乏力，食欲减退，恶心呕吐，上腹
痛，体重降低，心音微弱，心率缓慢，血压降低，不耐饥饿,易出现低血糖表现，
机体抵抗力差,易于发生感染，感染后容易发生休克、昏迷。
诊断依据：7
（6）黑素细胞刺激素分泌不足：肤色较淡,即使暴露于阳光之下亦不会使皮 分钟
(3)ACTH 分泌不足症候群:如同原发性肾上腺皮质功能减退者，常有乏力、厌
食、体重减轻，但肤色变浅，血清 ACTH 水平正常或降低为其鉴别点。
3、血中垂体前叶激素如 GH、PRL、TSH、ACTH、FSH、LH 等均呈低水平.
垂体疾病3
2 垂体前叶缺血坏死
1）产后大出血休克引起缺血性坏死： Sheehan氏病-胎盘滞留、前置胎盘，分娩时大
出血所致，垂体门脉血管痉挛，垂体前叶坏死萎 缩。
2）产褥期严重感染引起弥漫性血管内凝血或细 菌栓子造成垂体缺血性梗死：，称西蒙氏病。
3）糖尿病微血管病变
4）垂体卒中
3 手术、外伤、放射性损伤
三、垂体瘤的分类
病理分类：大多数为良性腺瘤，少数为增生或腺 癌
光学显微镜下垂体瘤细胞内颗粒染色性质分类： 嗜酸性、嗜硷性 和嫌色性。
功能分类：目前垂体瘤已大多按所分泌的激素种
类进行分类。见表1
表 1 垂体前叶肿瘤及其分泌激素
肿瘤命名
分泌激素
临床表现
泌乳素瘤
PRL
闭经泌乳综合症(女)
性功能低下 阳痿(男)
丘脑综合症 、第三脑室受压，脑积水 两侧生长：海绵窦综合症 向下生长：脑脊液鼻漏 “鼻息肉” 垂体自身压迫：垂体卒中、 出血 、梗死
(四）垂体卒中 pituitary apoplexy
垂体瘤在垂体窝内生长的自身压迫加之各种诱 因，发生的垂体瘤的出血、坏死或梗死
1 暴发型—起并病突然，出血量大。表现： 垂体瘤迅速增大的压迫症 肿瘤内容物或血液进入蛛网膜下腔的刺激 症 急剧的垂体功能低下—垂体危象
诊断
血清PRL水平大于200微克／L，基本可诊断 多为大腺瘤
血清PRL水平大于100微克／L，多为小腺瘤 血清PRL水平20-100微克／L，诊断困难，需
做进一步检查（如瘤内出血、囊性变、坏死） 须除外甲减、妊娠、药物等影响。
生长激素瘤
占功能性腺瘤20%
GH对组织过度刺激 1、巨人症：Gigantism
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验室检查
靶腺激素水平：性腺功能、甲状腺功能、肾上腺 皮质功能减退，激素分泌减少。
垂体激素分泌减少：FSH/LH，PRL，GH，TSH， ACTH
兴奋实验：GnRH，TRH 代谢物水平：血糖，血离子 形态学：鞍区CT，MRI，其他病变根据
诊断与鉴别诊断
病史提供线索，化验明确诊断
治疗
靶腺激素替代治疗 ⑴肾上腺皮质激素（生理剂量，终身替代， 应激加量）早给，剂量给足。 ⑵甲状腺激素 后给或与肾上腺激素同时， 剂量个体化，有小到大，严防超量 ⑶年轻女性人工周期，男性雄激素，改善心 理和生活质量为目的。有生育要求者加用 促性腺激素
治 疗（二）
垂体危象的处理： ⑴高渗糖纠正低血糖50%GS40-60ml静注 ⑵补充肾上腺皮质激素和小剂量甲状腺素解 除危象，提高应激能力，继续补糖供能， 补盐纠正低钠 ⑶抗休克、抗感染、处理诱因
病见原 因
垂体缺血性坏死（Sheehan Syndrome多见） 下丘脑病变（继发性） 鞍区损伤（手术、放射治疗、创伤） 医源性（长期外源激素） 感染、自身免疫 特发性
临床表现
Sheehan Syndrome 有产后大出血或休克史
垂体代偿能力强大，表现千差万别 破坏>50%可能有表现
治疗原发病，维护患者健康和生活质量 Sheehan Syndrome 重在预防
PRL：产后无乳 GH：儿童不长，成人体质衰弱 TSH：怕冷、乏力、皮肤干粗，反应迟 钝、记忆力减退、神经精神症状，无汗 食减、便秘，心率减慢
临 床 表 现（三）
激素缺乏表现 ACTH：疲乏、消瘦、食欲不振、恶心、
呕吐，血压低，体力衰弱，易低血糖, 应 激能力下降，易休克，发生危象 垂体危象：高热型、低温型、低血糖型、 低血压休克型、水中毒型和混合型
垂体前叶功能减退症
垂体的结构与功能
人类脑垂体分为 前叶（腺垂体） 后叶（神经垂体） 中叶（中间部）已萎缩
脑垂体是人类内分泌系统的高级中枢，功能 强大
垂体前叶功能减退症定义
任何原因引起垂体前叶激素分泌减少，不 能满足人体基础或生理，应激情况需要， 而出现的功能减退综合征群。
可以原发，可以继发于下丘脑病变 单一激素或多种激素减少和缺乏 表现为甲状腺、肾上腺、性腺等功能不足
>75%有明显症状 >95%严重表现，>98%死亡 受累次序 性腺、GH、PRL，TSH，ACTH，可全垂体功能减退 鞍区占位性病变：视野缺埙、眼外肌麻痺、视力减退、头痛、尿崩症 生长激素缺乏在成人表现为胰岛素敏感和低血糖，儿童表现为侏儒症
临床表现
激素缺乏表现
FSH/LH：闭经、性欲减退、毛发脱落、 生殖器官萎缩、骨质疏松等