动物病理第三章水肿归纳
动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.2.1)--水肿
心 性 水 肿
右 心 衰 → 全身性水肿→ 心 性 水 肿
( 左心衰→肺水肿 )
常发生于四肢、胸腹下部、肉垂、阴囊等处 。
特点 : 因重力作用先发于下垂部 位
机制
右心功能
心输出量
↓
↓
V 淤血、 V 压
肾血流量
↑
Cap 内压 ↑
胃肠肝淤血
↓ GFR↓
醛固酮 、 ADH ↑
蛋白吸收合成 ↓
肾小管重吸收 ↑
球 - 管失平衡
肾小球滤过率下 降
广泛的肾小球病变
（急性—内皮肿胀；慢性—肾小球纤维化）
有效循环血量↓
（ 出血、休克、心力衰竭）
肾小球滤过率 （ glomerular filtration rate ,GFR ）
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。
急性肾小球肾炎
滤过面积
心衰、休克
肺水肿
5 、水肿对机体的影响
炎 性 水 肿 稀 释 毒 素 细 胞 营 养 障 碍 器 官 功 能 障 碍
眼脸水肿
肠系膜水肿
结肠系膜显著水肿 , 大肠急性卡他性出血性 炎
胃外观肿胀，浆膜血管充血
胃大弯粘膜和胃壁水肿，肌层与粘膜分 离，其间充满稀薄水肿液
猪水肿病组织学脑水肿，脑神经细胞固 缩
血浆胶渗压
钠水潴留
↓ ห้องสมุดไป่ตู้肿
肝 性 水 肿
严重肝脏疾病 肝功能不全
肝静脉回流受阻 →
低蛋白质血症
钠、水潴留
门静脉高压
特点 : 腹水生成增多
腹腔内积水
肾性水肿
肾功能不全：眼睑、腹部皮下、
公畜阴囊等处表现明显。 特点 : 首先发生于组织结构疏松部 位
动物病理第三章水肿归纳
第三章水肿第一节水肿的概述动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。
第二节水肿的原因和机理一、血管内外液体交换失衡在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。
引起组织液生成大于回流的因素有以下几种1、毛细血管血压升高2、组织液胶体渗透压升高3、血浆胶体渗透压降低4、毛细血管和微静脉通透性增高5、淋巴回流受阻二、水、钠潴留1、肾小球率过滤下降（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。
（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。
一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。
它们的作用都能使钠、水潴留。
2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。
引起的原因有：1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。
2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。
第三节常见水肿病理变化一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出一、皮肤水肿眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。
镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。
肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。
二、肺水肿眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。
水肿的病理变化
水肿的病理变化 3.脑水肿 眼观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛 血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
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水肿的病理变化 3.脑水肿 镜检：软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间 隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内 出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见Байду номын сангаас浓缩甚至消 失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿 液积聚而出现空隙。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张 而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。 肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡 沫状液体。
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水肿的病理变化
2.肺水肿 镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量红染 的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮细胞，间质因水肿 液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性 水肿时，还可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发 生纤维化。
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水肿的病理变化
5.浆膜腔积水 水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管 扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症，则水肿液内 含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落 的间皮细胞，水肿液混浊粘稠，呈黄白色或黄红色。浆膜 肿胀、充血或出血，表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。
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动物病理检验技术
主讲人：姜八一
水肿的病理变化
《动物病理水肿》课件
手术治疗
01
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手术指征
当水肿严重且药物治疗无 效时，可能需要手术治疗 。
手术方法
包括切开引流、减压术、 切除病变组织等，以消除 水肿。
术后护理
手术后需注意护理，如伤 口清洁、抗炎等，以促进 动物康复。
预防措施
加强饲养管理
早期发现与治疗
保持动物良好的生活环境，提供充足 的营养，增强动物抵抗力。
手术治疗
对于一些严重的动物病理水肿，手术治疗是必要的。近年来 ，手术治疗的方法和技巧得到了不断改进和完善，手术治愈 率和安全性得到了提高。
预防学研究进展
疫苗接种
针对一些可预防的病因，如感染等，疫苗接种是一种有效的预防手段。近年来， 研究者开发了一些新型疫苗，用于预防动物病理水肿的发生。
饲养管理
良好的饲养管理可以降低动物发生水肿的风险。研究者通过研究不同饲养条件对 动物水肿的影响，提出了一些有效的预防措施，如控制饲料中的盐分、保持环境 卫生等。
05
动物病理水肿的研究进展
病因学研究进展
01
病因分类
动物病理水肿的病因多种多样，包括感染、外伤、变态反应、肿瘤等。
近年来，研究者对各种病因引起的水肿进行了深入研究，进一步明确了
不同病因水肿的发病机制。
02
感染性水肿
感染性水肿主要由于病原微生物感染引起，如细菌、病毒、真菌等。研
究者通过研究感染性水肿的发病机制，发现了一些关键的炎症因子和信
THANKS
感谢观看
当发现动物出现水肿症状时，应及时 就医，早期治疗有利于康复。
定期检查与预防接种
定期进行健康检查，预防接种相关疫 苗，以降低感染风险。
04
动物病理水肿的病例分析
动物病理-水肿
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四、对机体的影响
有利：可稀释毒素及有害物质、输送抗 体、调节血量和血压等。
有害：严重的水肿可引起缺氧，继发组 织增生、硬生。
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Байду номын сангаас
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谢谢大家
18.04.2021
生产计划部
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3、脑水肿
特点：软脑膜充血，脑回变宽而扁平、 脑沟变浅。血管充血、脑室扩张、脑 脊液增多。
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4、实质器官水肿：
特点：肉眼观察变化不明显。
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5、浆膜腔水肿
特点：腔内积液，液体呈淡黄色、透 明。浆膜小血管扩张充血，浆膜湿润、 有光泽。
水肿
动物体液占体重的60-70%，其中细 胞内液占50%，细胞外液占20%。
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一、概念： 水肿——指等渗性体液在细胞间隙积聚过。
积水又称积液——指浆膜腔内液体积聚过 多。
浮肿——指皮下水肿。
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一、水肿的原因
1、组织间液循环障碍
毛细血管流体静压↑,回流入静脉端水↓; 毛细血管和微静脉通透性↑ 淋巴回流受阻; 胶体渗透压↓胶体变小,血如水样; 组织渗透压↑.
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1、皮下水肿：称为浮肿
特点：先是隐性水肿而后发展为凹陷 性水肿。外观皮肤肿胀、颜色变浅、 弹性减低、质如面团、指压留痕。眼 观呈苍白色或灰白色，温度降低。切 开水肿局部时，有大量无色或淡黄色 的液体流出。皮下组织呈胶冻样。
动物病理名词
贫血：循环血液总量减少或单位容积外周血液中血红蛋白量、红细胞数低于同龄、同性别健康动物的正常值，称为贫血。
栓塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞。
梗死：由于动脉血流断绝，局部组织器官因缺血发生坏死而形成的区域，称为梗死。
水肿：过多的水在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。
浮肿:皮下水肿称为浮肿。
积水：大量液体积聚在浆膜腔时，称积水或积液。
脱水：机体在某些情况下，由于水和电解质的摄入不足或丧失过多，而引起体液总量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理现象，称为脱水。
等渗性脱水：机体失水、失钠比例大致相等，又称混合性脱水。
高渗性脱水：以水分丧失为主，盐的丧失较少的一种脱水，又称缺水性脱水、单纯性脱水。
代射性酸中毒：由于代谢障碍引起体内固定酸生成过多或碱性物质（碳酸氢根）大量丧失，导致酸碱平衡紊乱的现象，称代谢性酸中毒。
萎缩：发育正常的器官、组织细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称萎缩。
淤血：由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管里，引起局部组织中的静脉血含量增多的现象，称为静脉性充血，简称淤血。
槟榔肝: 由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在肝切面形成暗红色淤血与土黄色脂变肝细胞区相间，眼观似槟榔状花纹，故称为“槟榔肝”。
血栓：在活体的血管或心脏内，血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固体物质的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓。
坏疽：组织坏死后，受外界环境影响和腐败菌继发感染而引起的变化。
肉芽组织：即幼嫩的结缔组织。
富含新生毛细血管和成纤维细胞并有炎症细胞浸润。
肿瘤：在致瘤因素的作用下, 机体局部组织的细胞在基因水平上失去了对其生长的正常控制，导致克隆性异常增生形成的新生物。
这种新生物常形成局部肿块，故称肿瘤。
疾病：是动物机体在一定病因作用下，引起的损伤与抗损伤反应，由于稳态调节紊乱，从而引起一系列功能、代谢和形态结构改变，临床出现许多不同的症状和体征：使机体与外环境的协调关系发生障碍，这种异常的生命活动过程，称为疾病。
动物病理学 水肿和脱水
细胞外 液H+↓
细胞内H+→细胞外
肾小管上皮泌 H+和的NH3↓
胞外K+→胞内
HCO3-重吸收↓ 血钾↓
代谢性碱中毒对机体的影响
г—氨基丁酸转
氨酶活性↑
г—氨基丁酸↓
CNS兴奋
血 浆
血浆游离Ca2+↓
阈电位 负值↑
pH
↑
胞外K+→胞内
和静息电位 神经肌肉
的距离↓
兴奋性↑
四肢抽搐
血钾↓ 心肌兴奋性↑，传导↓ 心律失常
г—氨基丁酸↑
CNS抑制
患病动物沉郁 感觉迟钝，甚 至昏迷
血
液
竞争性抑制Ca2+ 抑制心肌的兴
中
和肌钙蛋白结合
奋—收缩偶联
心输出量↓
心力衰竭
H+
↑
部分H+进入 心肌细胞
心肌细胞的 心脏传导阻滞和
心肌细胞
内K+外逸 膜电位差↓
心室纤颤。
降低外周血管对 儿茶酚胺的反应 性
外周动脉血管扩张，血压↓
代谢性酸中毒治疗原则
酸性物质 丧失过多
低氯性碱 中毒
尿素、 NaHCO3
肝肾功能不全
胃液、尿
图3-29 Na+重吸收机理模式图
代谢性碱中毒代偿适应反应
血浆pH↑
抑制呼 吸中枢
呼吸变 浅变慢
缺氧 CO2排出↓
H2CO3↑
血浆中 HCO3- ↑
H++HCO3-→ H2CO3
肾小管上皮细胞内碳酸酐 酶和谷胺酰氨酶活性↓
肾小球滤液中 NaHCO3 ↑
pH值稳定
补充碱储 肾脏排出
畜禽水肿的症状及其鉴别诊断
畜禽水肿的症状及其鉴别诊断动物机体组织间隙内积聚过多液体，称为水肿，如过多液体积聚在皮下结缔组织，则称为皮下水肿。
根据液体在体内的分布状态，一般把液体在体内组织间隙呈弥漫性分布的水肿称为全身性水肿，把液体在局部组织间隙积聚的水肿称为局部性水肿，发生于体腔内称积水，如胸腔积水、腹腔积水、心包积水。
根据水肿的程度，通常将外观上无明显表现的水肿称为隐性水肿，将外观上有明显表现的水肿称为显性水肿。
一、原因与发生机理健康动物的体液容量和组织容量是相对恒定的，这种恒定依赖于机体对体内外液体交换平衡和血管内外液体交换平衡的完善调节。
当平衡失调时，就为水肿的发生奠定了基础。
1.血管内外液体的交换平衡失调正常精况下，组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡。
临床上导致血管内外液体交换平衡失调的原因主要有：（1）血浆的胶体渗透压降低血浆的胶体渗透压主要取决于血浆清蛋白的含量，含量减少时胶体渗透压降低，平均实际滤过压增大，组织液生成增加，超过淋巴代偿能力时即可发生水肿。
常见于严重的营养不良、肝脏疾病（如肝硬化、肝片吸虫病）、肾病、慢性消耗性疾病。
（2）微血管壁通透性增加正常时毛细血管可滤过微量的蛋白质，导致毛细血管内外形成很大的胶体渗透压梯度。
当毛细血管通透性增高时，血浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压上升，促使溶质及水分滤过。
临床上见于各种炎症，包括感染、烧伤冻伤、昆虫叮咬等。
（3）淋巴回流受阻淋巴回流不仅能把组织液及其所含的蛋白质回收到血液循环，而且在组织液生成增多时还能代偿回流，具有重要的抗水肿意义。
当淋巴管被堵塞，淋巴回流受阻，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，即可形成淋巴性水肿。
临床上常见于丝虫病及恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管等。
（4）毛细血管流体静压增高主要是静脉压增高，使平均实际滤过压增大，组织液生成增多。
常见于充血性心力衰竭等。
简述肺水肿的病理变化 动物病理学
简述肺水肿的病理变化动物病理学全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：肺水肿是一种严重的肺部疾病，病理变化主要由肺泡和间质水肿以及出血所引起。
在动物病理学中，肺水肿的特征性病理变化包括肺部充血、间质和肺泡水肿、以及肺泡内的渗出物质积聚等。
肺水肿的病理变化主要是由于肺部的微循环障碍所引起的。
在正常情况下，肺部的微血管网络能够维持液体和气体的平衡，但是当微循环发生障碍时，导致肺部血管通透性增加，血管内液体渗出增多，从而引起肺泡和间质的水肿。
由于肺血管内压增高，血液回流受阻，还可能导致肺部充血和出血。
在病理解剖中，肺水肿的肺组织呈现出异常充血和水肿的特点。
受影响的肺泡和间质中会积聚大量的液体，使得肺部组织肿胀，呈现出水肿的表现。
由于炎性反应的介入，肺泡内还可能有渗出物质积聚，如蛋白质、炎性细胞等，加重了肺部的病理变化。
在严重的情况下，肺泡内可能还会出现出血或渗出物质凝聚成块的现象，进一步干扰气体交换功能。
肺水肿的病理变化会导致呼吸困难、咳嗽、胸闷等临床症状，严重时甚至危及生命。
及时诊断和治疗对于肺水肿的患者至关重要。
常见的治疗方法包括利尿剂、抗炎药物、氧疗等，旨在减轻肺部的水肿和炎症反应，恢复肺部功能，帮助患者呼吸顺畅。
肺水肿是一种严重的肺部疾病，其病理变化主要包括肺泡和间质水肿、出血以及渗出物质积聚等。
通过动物病理学的研究，可以更深入地了解肺水肿的发病机制和病理变化，为其诊断和治疗提供更多的参考依据。
希望在未来的研究中能够找到更有效的治疗方法，提高肺水肿患者的生存率和生活质量。
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第二篇示例：肺水肿是一种常见的心血管疾病，其病理变化是指在肺组织中发生的异常改变。
在动物病理学中，肺水肿常常被研究并且广泛的应用于不同实验动物模型中。
肺水肿的病理变化主要包括以下几个方面：1. 血管渗漏：肺水肿的发生与血管渗漏密切相关。
当肺血管通透性增加时，血液中的液体和蛋白质就会渗漏到肺间质和泡腔中，导致肺部水肿。
动物水肿是怎么产生的原理
动物水肿是怎么产生的原理
动物水肿是指机体中液体过多，引起局部或全身组织肿胀的一种病理现象。
其产生原理主要是因为机体内液体平衡的失调，导致液体在组织间隙中积聚过多。
液体平衡失调的原因有多种，例如：
1.心血管系统紊乱：心脏出现问题，血液不能顺畅地循环，导致血管内液体排泄不能正常。
2.肾脏功能异常：肾脏不能正常地排泄体内过多的液体，导致水分在组织间隙中积聚。
3.组织损伤：如创伤、烧伤、感染等，引起血管通透性增加，液体从血管内泄漏到组织间隙中。
4.蛋白质不足：缺乏血清白蛋白等蛋白质，会导致血液中的液体排泄不好。
一旦导致液体积聚过多，就会引起组织肿胀。
治疗水肿需要找到具体的原因，根据原因针对性地治疗。
例如，心脏病患者可以采用药物治疗和调整饮食；肾脏病患者则需要有效控制血压和饮食，同时进行透析治疗；损伤和感染患者则需要进行伤口处理和抗感染治疗等。
病理生理水肿实验报告
病理生理水肿实验报告病理生理水肿实验报告一、引言水肿是一种常见的病理生理现象，其发生与机体内液体平衡紊乱有关。
本实验旨在通过制造实验性水肿模型，观察水肿对组织结构和功能的影响，以深入了解水肿的发生机制。
二、实验设计与方法2.1 实验动物选择与分组本实验选择健康的小鼠作为实验动物，将其随机分为实验组和对照组，每组10只。
实验组通过注射肾上腺素制造水肿，对照组注射生理盐水。
2.2 水肿模型制备实验组小鼠肾上腺素注射剂量为每公斤体重0.1mg，注射于小鼠腹腔内。
对照组小鼠注射相同剂量的生理盐水。
2.3 观察指标观察指标包括小鼠体重变化、组织形态学变化和器官功能指标。
三、实验结果3.1 小鼠体重变化实验组小鼠注射肾上腺素后，体重明显增加，而对照组小鼠体重无明显变化。
这表明肾上腺素注射引起了水肿。
3.2 组织形态学变化实验组小鼠肺组织切片观察发现，实验组小鼠肺泡壁明显增厚，肺间质充血，炎细胞浸润明显增加。
而对照组小鼠肺组织结构正常，无明显病理变化。
这说明水肿导致了肺组织的病理改变。
3.3 器官功能指标实验组小鼠肺功能检测结果显示，实验组小鼠肺活量明显下降，呼气流速明显减小，呼吸道阻力明显增加。
而对照组小鼠肺功能正常。
这表明水肿影响了肺的正常功能。
四、讨论4.1 水肿的发生机制水肿的发生机制涉及多个因素，包括血管通透性增加、组织渗透压改变、淋巴回流障碍等。
本实验通过注射肾上腺素，使血管通透性增加，导致液体从血管内渗出，引起水肿。
4.2 水肿对组织结构和功能的影响实验证实，水肿会导致组织结构的改变，如肺泡壁增厚、充血和炎细胞浸润等。
同时，水肿还会影响器官的功能，如肺功能下降和呼吸道阻力增加等。
4.3 水肿的临床意义水肿是多种疾病的常见症状，如心力衰竭、肾脏疾病等。
通过深入了解水肿的发生机制和影响，可以为水肿相关疾病的诊断和治疗提供理论依据。
五、结论通过本实验，我们成功制备了实验性水肿模型，并观察到水肿对组织结构和功能的影响。
水肿病
小肠炎症,肠糸膜淋巴结充血,肿胀
猪水肿病----鉴别诊断
• 根椐发病年龄,症状和病理变化不难做出 珍断.注意与营养不良性水肿的区分
猪水肿病----防治方法
• 哺乳仔猪应及时补料,以提高其消化吸收 能力.断奶后切忌饲料突然改变 • 在缺硒地区,要注意添加硒和维生素E • 对病猪用抗生素和磺胺类药物进行治疗, 如链霉素,庆大霉素,复方新诺明等.另加 亚硒酸钠注射.病初投服适量盐类泻剂促 进胃肠蠕动和分泌
• 胃壁 增厚,胃底部粘膜 明显肿胀,变平呈半透明状 • 粘膜下显著增宽,水肿液呈胶冻状
眼睑肿胀,前额皮下不肿
胃壁水肿断面,粘膜下层 增厚10-20倍
胃大弯粘膜和胃壁水肿,肌层 与粘膜层分离其间充满水肿液
猪水肿病----病理变化
• 结肠壁水肿,结肠间膜 明显水肿.肠糸膜充血 水肿 • 全身淋巴结水肿,充血
猪水肿病
• • • • 又名:猪胃肠水肿 病原:溶血性大肠杆菌 急性,散发性疾病 突然发病,运动失调 –头部水肿
全身Hale Waihona Puke 痹.猪水肿病---流行特点
• 发生于断奶前后的仔猪. 突然发生,病程 短,死亡快, • 局限于个别猪群,不广泛传播. 发病多是 营养良好和体格健壮的仔猪 • 多见于春季和秋季.发病原因与饲养管理 有关.如饲料和饲养方式的改变;喂给大 量的精料.在硒缺乏的地区猪易发生本病 .
临诊症状 猪水肿病---• 突然发病,四肢运动障碍,后躯无力,摇摆.共济失调,体 温不高 • 病猪作转圈运动,或盲目乱冲,突然前跃 • 捕捉或各种刺激时,叫声嘶哑;倒地,四肢乱动,似游泳 状 • 病猪常见脸部,眼睑水肿,头部(变胖) • 图:7.6
眼睑水肿,充血
猪水肿病 ----病理变化
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第三章水肿
第一节水肿的概述
动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。
第二节水肿的原因和机理
一、血管内外液体交换失衡
在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的
在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。
引起组织液生成大于回流的因素有以下几种
1、毛细血管血压升高
2、组织液胶体渗透压升高
3、血浆胶体渗透压降低
4、毛细血管和微静脉通透性增高
5、淋巴回流受阻
二、水、钠潴留
1、肾小球率过滤下降
（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。
（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。
一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。
它们的作用都能使钠、水潴留。
2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。
引起的原因有：
1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。
2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在
某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。
第三节常见水肿病理变化
一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出
一、皮肤水肿
眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。
镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。
肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。
二、肺水肿
眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。
肺切面可以见到大量的白色液体
镜检：非炎性水肿，肺泡壁毛细血管扩张充血，间质增宽，肺泡和间质内可以见到大量的淡红匀质样的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮，肺泡腔水肿液内混有大量的白色细胞，蛋白质含量明显增强。
慢性水肿时可以见到肺泡壁结缔组织增生，有时病变组织发生纤维化
三、脑水肿
眼观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。
脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
镜检：软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间隙扩张，充满水肿液，神经细胞肿胀，体积增大，胞浆内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可以见核浓缩甚至消失（神经细胞坏死）
四、浆膜水肿
心包腔、胸腔、腹腔等都可发生积水，水肿液为淡黄色透明液体
五、实质器官水肿
肝脏、心脏、肾脏等实质性器官发生水肿时器官的肿胀比较轻微，一般见中部肿大，切面外翻，色泽苍白
第四节水肿的结局和影响。