小叶性肺炎PPT
内科学——肺炎PPT演示课件
肺炎
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讲授目的和要求
• 掌握肺炎的分类和诊断程序 • 重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗 • 了解其它病原体所致肺炎的临床特点和
诊 •断
2
分类
(一)解剖分类
1、大叶性肺炎(lobar pneumonia) 即肺泡性肺炎:炎症经肺泡→肺泡间孔(Cohn孔)→肺泡
→肺段→肺叶 以肺泡腔病变为主 常见致病菌为肺炎链球菌 X线显示节段性片状密度增高影
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分类
(三)患病环境分类
• 按发生环境可分为:
• 1、社区获得性肺炎(CAP):指在医院外罹患的感染性肺实质 炎
• 症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内 发
• 病的肺炎
• 2、医院获得性肺炎(HAP):指患者入院时不存在,也不处于
潜
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肺炎链球菌肺炎
(pneumococcal pneu
大叶性肺炎
大体病理标本
4
↓
↓
→
右中叶肺炎正侧位片
5
右中叶肺炎 CT片肺窗
6
右中叶肺炎 CT片纵隔窗
7
分类
2、小叶性肺炎(lobular pneumonia) • 即支气管肺炎(bronchopneumonia):炎症经支
气管 • →细支气管→终末细支气管→肺泡 • 多继发于其他疾病:支气管炎、支气管扩张等 • X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影
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病因和发病机制
• 肺炎球菌属革兰阳性球菌 • 上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→
细 • 菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖 • 该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用 • 病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧 • 易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
小叶性肺炎ppt课件
• 常见的致病菌通常为口腔及上呼吸道内致 病力较弱的常驻寄生菌,如 肺炎链球菌、 葡萄球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、 流感嗜 血杆菌
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3
• 病变起始于支气管,并向其周围所属肺泡 蔓延。
• 多见于小儿和年老体弱者。
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4
• 诱因
1. 患急性传染病、营养不良、受寒等使 机体抵抗力下降,呼吸道的防御机能受损, 粘液分泌增多
力增加,右心负担加重;又因缺氧和中毒 使心肌变性,从而引起心力衰竭。
•
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• (3)肺脓肿和脓胸。多见于金黄色葡 萄球菌引起的小叶性肺炎。
• (4)支气管扩张症。支气管破坏严重 且病程较长者,可导致支气管扩张症。
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• 坠积性肺炎和吸入性肺炎属于小叶性肺炎。
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6
• 肉眼观察病变呈灶状分布,以两肺下叶、 背侧较为常见。病灶直径多为1cm左右(相 当于一个小叶范围),形状不规则,呈灰
黄色,严重者病灶融合成大片,称融合性 小叶性肺炎。
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• 镜下:(1)病灶中央或周边可见细支气 管,管壁充血、水肿、中性粒细胞浸润, 管腔内有大量中性粒细胞及脱落的上皮细 胞。
2. 某些因大手术、心力衰竭等长期卧床的 病人,由于肺部血液循环缓慢,产生肺淤 血、水肿,加之血液本身的重力作用,使 侵入的致病菌易于繁殖,导致坠积性肺炎 (hypostatic pneumonia)。
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3.全身麻醉、昏迷病人及某些溺水者或胎 儿由于某些原因发生宫内呼吸等,常误将 分泌物、呕吐物等吸入肺内,引起吸入性 肺炎(aspiration pneumonia)。
小儿支气管肺炎 ppt课件
温保度持:安18静-2,0℃ 湿减度少:氧50耗-6。0% 每日通风2次, 每次30分钟。
家属安抚,避免 剧烈哭闹,
护 行经理常半操变卧作换位集体中位进 或多怀抱
使鼻用导抗管菌吸素氧:消面除罩肺吸部氧炎症头罩吸氧 平卧时可垫高颈肩部,
利于呼吸。
给药 防止呛咳,
易消化富营养的食物
避免过饱影响呼吸
耐心喂养, 少量多餐,
腹部 阴囊
时间: 15-20m 提倡: 温水擦浴 不建议: 酒精擦浴
足底
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密切观察病情
循环系统
心力衰 竭
中枢神经 系统
中毒性 脑病
消化系统 呼吸系统
腹胀明显 脓胸及脓气
有低血钾症
胸
立即报告医
遵嘱予镇 静、强心、 利尿及应
生,遵嘱予 患儿者,及 止痉、脱水、时补钾;如 利尿等治疗,痹中,毒予性禁肠食麻、
体温升高>=39℃时发生的惊厥,并排除颅 内感染及其它导致惊厥的器质性或代谢性 疾病。
主要表现为突然发生的全身或局部肌群的 强直性或阵挛性抽搐,双眼球凝视、斜视、 发直或上翻,伴意识丧失。
各年龄期(除新生儿期)小儿均可发生, 以6个月至4岁多见。
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3.维持正常体温
处理
体温上升期 体温最高点 体温下降期
发热 咳嗽 气促、呼吸困难 肺部固定湿罗音
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临床特点
1 .发热:热型不定,多为不规则热,新生儿或重 度营养不良儿可不发热,甚至体温不升。
2 .咳嗽:病初为刺激性干咳,以后有痰,新生儿 则表现为口吐白沫。
3 .气促:呼吸频率加快,可达40~80次/分,点头 呼吸,严重者呼气时有呻吟声,鼻翼煽动,三凹 征,口周或指端青紫。
支气管肺炎ppt课件
02
新型抗菌药物和抗病毒 药物的研究和应用
03
04
个体化治疗和精准医学 在支气管肺炎治疗中的 应用
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支气管肺炎与免疫系统 的关系研究进展
未来挑战和机遇
深入研究支气管肺炎的发病机制,寻 找新的治疗靶点
加强预防措施,降低支气管肺炎的发 病率和死亡率
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开发更加高效、安全的药物和治疗方 案
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急性支气管炎
以咳嗽为主要症状,肺部体征 轻微。
支气管哮喘
喘息和肺部哮鸣音为特征,常 有过敏史。
肺结核
有结核接触史,结核菌素试验 阳性,X线检查有助诊断。
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实验室检查和影像学检查
实验室检查
血常规、C反应蛋白、降钙素原等炎 症指标检查。
影像学检查
X线检查是首选,可显示肺部炎症浸润 影;CT检查可更清晰地显示病变范围 和程度,有助于鉴别诊断。
• 并发症:脓胸、脓气胸、肺大泡等。
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临床表现与分型
01
分型
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02
03
04
根据病程可分为急性支气管肺 炎和迁延性支气管肺炎。
根据病情可分为轻型支气管肺 炎和重型支气管肺炎。
根据感染病原可分为细菌性支 气管肺炎、病毒性支气管肺炎 和支原体性支气管肺炎等。
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02 诊断与鉴别诊断
推动多学科合作,提高支气管肺炎的 综合诊治水平
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THANKS
感谢观看
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呼吸道管理
心理护理
保持呼吸道通畅,鼓励患者咳嗽排痰。对 于无法自行排痰的患者,可采用吸痰、雾 化等措施协助排痰。
小儿支气管肺炎概述ppt课件
支气管肺炎
X线胸片
一般肺炎 双肺中下野有小片阴影 有合并症出现相应X线征象 肺气肿 肺大泡 胸腔积液
肺门影增宽、增浓(多见支原体肺炎)
正 常 胸 片
网状、细线状及条索状影
支气管肺炎
右上大叶性肺炎
右下大叶性肺炎
右下大叶性肺炎治疗前后比较
肺
大
泡
胸
腔 积 液
大量胸腔积液
气
胸
液
肺部理疗 生物制剂等 细胞免疫调节剂
几种不同病原体所致 肺炎的特点
支气管肺炎
金黄色葡萄球菌
(staphylococcal aureus pneumonia)
年龄
热型
新生儿~1岁
驰张热型为主 肺部体征出现早,干湿罗音
临床特点 中毒症状重,严重可伴休克 明显,有皮疹及迁徙性病灶
支气管肺炎
金黄色葡萄球菌肺炎
缺氧→脑血管扩张→脑水肿→昏迷
惊厥→中枢性呼吸衰竭
毒素→脑水肿→中毒性脑病
支气管肺炎
消化系统
缺氧 胃肠功能紊乱→中毒性肠麻痹 胃肠道出血(胃肠毛细血管通
透性增加)
毒素
炎
水、电解质和酸碱平衡失调
缺氧 →代谢性酸中毒
混合性酸中
毒 CO2 ↑→呼吸性酸中毒 缺氧→ADH↑→水钠潴留,Na↓ K↑或↓、CI↓,稀释性低钠血症
气
胸
支气管肺炎
诊 断
典型病例 发热、咳嗽、气促 呼吸困难、肺部固定湿罗音 判断病情的轻重 是否合并心肌炎、心力 衰竭、脑水肿、中毒性肠麻痹、DIC等 尽可能作出病原学诊断 细菌性、病毒性 支原体、衣原体
呼吸系统疾病支气管肺炎指南精品PPT课件
肺炎Pneumonia是指不同病原体或其他因素(如吸入或过 敏等)所引起的肺部炎症 。
主要临床表现为发热、咳嗽、气促、呼吸困难和肺部固 定性中、细湿罗音。
为我国住院小儿死亡的第1位原因,被卫生部列为重点防 治的小儿“四病”之一 。
Bronchopneumonia 支气管肺炎
减弱,叩诊浊音;听诊呼吸音减弱,其上方有时可听到管 性呼吸音。 ——积脓多时,患侧肋间隙饱满,纵隔和气管向健侧移位。 ——X-ray示患侧肋膈角变钝。 ——胸腔穿刺有脓汁。
2.脓气胸pyopneumothorax
——肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小气管相通所致。 ——突然出现呼吸困难加剧,剧烈咳嗽,烦躁不安,面色发绀。 ——积液上方叩诊呈鼓音,下方为浊音,呼吸音减弱或消失。 ——若支气管破裂处形成活瓣,气体只进不出→张力性气胸。
呼吸功能障碍
• 通气和换气障碍→PaO2↓、PaCO2↑、SaO2↓ → R ↑ 、HR↑, 呼吸深度↑ ,呼吸辅助肌参与活动 →鼻翼扇动和三凹征。
• 呼吸衰竭: PaO2﹤50mmHg PaCO2﹥50mmHg SaO2﹤85%
•
循环系统功能障碍
病原体和毒素→心肌→中毒性心肌炎 缺氧→肺小动脉痉挛→肺动脉高压
5.鲎珠溶解物实验:可检测G-菌内毒素,有助于诊断。
三、X-ray examinations
• 早期见肺纹理增强,透 过度减低。
• 以后双肺下野、中内带 出现大小不等点状或小 片絮状影,或融合成片 状阴影。有肺不张或肺 气肿。
• 并发脓胸 、脓气胸、肺 大疱时则出现相应体征。
男性,2yrs,发热2w,咳嗽、痰 鸣1w.体检:双肺中量湿罗音,右 肺为甚。诊断:支气管肺炎
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎(下部分)ppt课件
病因:上呼吸道病毒向下蔓延 病理变化 早期或轻型:同支原体肺炎为肺间质的改 变 严重病例:除间质外波及肺泡 临床病理联系 早期:无肺实变体征 严重病例:肺实变体征,全身中毒症状, 甚至导致心衰中毒性脑病
(三)非典型肺炎(Atypical pneumonia) 又称(SARS)(自学)
二、小叶性肺炎 (lobular pneumonia)
(一)概念:以细支气管为中心及其周 围肺组织的急性化脓性炎症,因以支气 管为中心又称支气管肺炎 (bronchopneumonia) 。
化脓性炎症
(二)病因和发病机制
主要由细菌感染引起 在诱因作用下 机体抵抗力低下 呼吸道的防御功能受损 常好发于小孩及年老体弱者
三、间质性肺炎(自学)
(一)概念: (二)类型
支原体性肺炎 病毒性肺炎 非典型性肺炎
(一)支原体肺炎 (mycoplasmal pneumonia)
病因:肺炎支原体 病理变化: 肉眼:肺下叶多见,呈灶状分布,无实变, 呈暗红色 镜下:肺泡腔内无渗出,肺泡间隔、细支 气管及周围组织明显增宽充血有淋巴细胞 和单核细胞浸润。 临床病理联系:剧烈咳嗽,预后良好。
思考题: 比较大叶性肺炎和小叶性肺炎 预习:
五、硅肺 六、肺癌 七、鼻咽癌
(三)病理变化
部位:两肺下叶及背侧 肉眼观:两肺各叶,尤以下叶及背侧严重; 大小不等,形状不规则,呈灰黄色,质坚 实;可相互融合形成融合性小叶性肺炎。
•镜下观:
(1)小支气管管壁及间质充血,中性粒 细胞浸润,纤毛柱状上皮变性坏死 或脱落。
(2)管腔及肺泡内充满脓性渗出物。 (3)病灶附近肺组织充血水肿,正常肺
泡呈代偿性肺气肿。
(四)临床病理联系
肺炎—小叶性肺炎(病理学课件)
镜下:
o1.病灶以细支气管为中心,管壁发 生炎症反应,间质血管扩张、充血, 中性粒细胞浸润,管腔内有大量中 性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞。
2.炎症从细支气管开始,扩展至所属 的肺泡,导致细支气管周围的肺泡 壁毛细血管扩张、充血,肺泡腔内 有大量浆液、中性粒细胞渗出。
3.病灶间的肺泡可正常,或扩张呈代 偿性肺气肿。
发病机制:呼吸道防御机能受损,抵抗力下降,细菌可侵入细支 气管远端及末梢肺组织繁殖,引起小叶性肺炎。
继发性肺炎的几种情况
1、长期卧床的慢性病人---坠积性肺炎 2、喉头反射差,吞咽运动失调的病人---吸入性肺炎 3、急性传染病之后的病人---感染后性肺炎
三、病理变化
肉眼 : 1. 多发化脓性病灶,多在1.0cm左右, 灰黄色或暗红色;位于双肺各叶,背 侧和下叶为多。 2. 病灶以细支气管为中心。 3. 病灶可融合成片,发展为融合性支 气管肺炎。
呼吸系统疾病 ——小叶性肺炎
小叶性肺炎
一、概述
是以细支气管为中心、以肺小叶为单位、灶状分布的 急性化脓性炎症。又称为支气管肺炎。
好发于幼儿、儿童、老人和体弱者,表现为发热 、咳嗽、咳痰等症状,听诊有分散的湿啰音。
二、病因和发病机理
致病菌:葡萄球菌、4、6、11型肺炎球菌、链球菌等,多是混合 感染,多由呼吸道吸入,少数可经血道。
肺脓肿
4.病灶化脓性炎,部分支气管和肺组 织遭到破坏。
四、临床病理联系
1)细支气管肺泡炎性渗出物 →咳嗽、粘液脓性痰、湿啰音。
2)病灶小、散在 →肺实变体征不明显 →X线下为散在灶状阴影。
3)严重病例 →呼吸困难、发绀。
五、结局及并发症
心力衰竭、呼吸衰竭 肺脓肿ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ脓胸 脓毒败血症 支气管扩张
脓胸
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别PPT课件
.
31
结局:
如及早发现,合理治疗→硬结钙化期 ↓
吸收好转期 如免疫力低或未及时治疗
↓ 浸润进展期→急性空洞(薄壁)
↓ 溶解播散期
↓ 干酪样肺炎Ⅶ、自发性气胸、结核性脓 气胸、慢性纤维空. 洞型肺结核(Ⅷ)32
3. 慢性纤维空洞型肺结核(Ⅷ):
均匀细腻、质地松脆 (易脱落)、状似奶酪.
.
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镜下观:红染无结构的颗粒状物. [附]: 坏死灶不易液化;干酪样坏死含大
量结核杆菌(播散源)
.
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四、结核病的转归
1.
(1)吸收消散:(吸收好转期)
对象:以渗出为主的病变,小干酪样坏死灶 和增生性病变亦可
途径:淋巴道 病变:缩小消散 X线:边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩
内源性感染(再活跃) 外源性感染(再感染)
多见于成人:又称成人型肺结核病。 免疫力增强,以免疫反应为主。
病变以增生为主。
.
28
病变类型 : 1. 局灶型肺结核Ⅴ
(起始病变): 早期病变,多在肺尖 下2-4cm处,右肺较多, 境界清楚,直径0.5-1cm。 病变以增生为主,坏死+ 纤维包裹。
.
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临床特点: X-ray:
肺肉质变;中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩张
预后好,多数痊愈.
预后差,多为临终前的并1发症
第二节 :结核病 (Tuberculosis)
一、概述:
概念:由结核杆菌感染引起的一种慢性传 染性炎症。
全身各器官均可发生,但以肺结核多见。 病理特征: 形成典型的结核性肉芽肿。
临床症状: 低热、盗汗、乏力、消
单核巨噬细胞→吞噬结核杆菌→释放脂质→胞浆淡染
肺炎病理学.完整PPT资料
障碍。 • 4.细湿罗音——肺泡内渗出物。 • 5.X线——散在灶状阴影。
4、并发症 心衰 呼衰 败血症 脓毒血症 支气管扩张症
思考:
大叶性肺炎和小叶性肺炎有何区别 ?
病病因因::肺炎球菌
混合感染
范范围围::肺泡-大叶 细支气管-小叶
小叶性 肺 炎
※2.病理变化
镜下 • (1)细支气管内化
脓性炎; • (2)周围肺组织的
渗出性炎; • (3)邻近肺泡的代
偿性肺气肿。
细 有 有周 也支 坏 脓围 有气 死 液肺 脓管,渗液泡粘腔出渗腔膜内。出内。
• 小叶性肺炎
3.临床病理联系
• 1.可有发热等毒血症表现。 • 2.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致
染,病变可较复杂严 重.
• 病毒包涵体具有诊断 意义。
透明膜的形成 会影响到气体
如波及肺泡,渗出的浆液浓缩交换及。受空气挤压 ,在肺泡腔面形成一层红染膜状物。
肺透明膜
病理临床联系
1、主要临床症状:无痰 、呛咳、 缺 氧等。 2、预后良好,但坏死严重者可以在
短时间内发生死亡,治愈者可留 下瘢痕或合并支扩。
肺炎病理学
第二节 肺炎(79)
概述
(一)肺炎的概念 1、广义肺炎:指一切肺部炎性疾患。 2、狭义肺炎:指肺急性渗出性炎症。 (二)肺炎的类型复杂,可按病因、
病变部位和范围及性质分类。
肺炎
• 细菌性肺炎 • 病毒性肺炎 • 支原体肺炎
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎
病原体分离
X-线诊断
临床表现 (3)灰色肝样变期(第5~6天)
纤维素性胸膜炎 咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致(粘液脓痰)。
12肺炎-PPT课件
肺叶肿胀,灰 肺组织变软, 白色, 质实 渐近黄色, 如肝。 挤压切面脓 样混浊 肺泡壁血管 溶解的纤维 受压变小, 素及坏死中 大量纤维素、 性粒细胞 中性粒细胞
临床 粉红泡沫痰
铁锈色痰? 症状减轻? 脓性痰 呼吸困难? 河北北方学院病理教研室 金春亭
大叶性肺炎并发症
(1)肺肉质变(Pulmonary carnification): 肺内纤维素性渗出物因嗜中性粒细胞渗 出少,溶蛋白酶不足,致肺泡内纤维素性 渗出物不能完全分解吸收消散而由肉芽组 织予以机化。 肉眼观呈褐色肉样纤维组织。
河北北方学院病理教研室
金春亭
病理变化
(1)充血水肿期: 第1-2天 肉眼: 肺叶肿胀、 充血,呈暗红色,挤压 切面可见淡红色液溢出。 镜下: 肺泡壁毛细 血管扩张充血,肺泡腔 有大量浆液渗出,少数 RBC、WBC。
河北北方学院病理教研室 金春亭
(2)红色肝样变期: 第3-4天 肉眼:肺叶肿大, 质地变实,切面灰红。 镜下:肺泡壁毛 细血管扩张充血,肺 泡腔有大量 RBC渗 出,少数WBC、纤 维素及细菌。
河北北方学院病理教研室
金春亭
小叶性肺炎
病因:肺炎球菌最多见,也可葡萄球菌、嗜
血流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌等。 常为混合感染。
诱因:急性传染病、受寒、酗酒、心衰等。 发病机制:呼吸道防御机能受损,抵抗力下
降,细菌可侵入细支气管远端及末梢肺组 织繁殖,引起小叶性肺炎。
河北北方学院病理教研室 金春亭
河北北方学院病理教研室
金春亭
充血水肿 病程
第1-2天 肺叶肿胀、 暗红,挤压 大体 切面可见淡 红色液 肺泡壁血管 扩张充血, 镜下 腔内浆液、 少数RBC、 WBC
8.3.2 小叶性肺炎
小叶性肺炎(lobular pneumonia)患者,老年男性,胃癌晚期,卧床半年。
因发热、咳嗽、咳痰10天,加重伴寒战2天入院。
查体:T 39 ℃,B 35次/分,P 160次/分,BP 75/52mmHg。
面色苍白,嘴唇紫绀;颈部、锁骨上扪及数个肿大淋巴结,双肺闻及散在湿啰音;心音弱,律齐,双下肢凹陷性水肿。
实验室检查:WBC19×109/L,N 80%。
血液培养细菌生长X线检查:双肺中下肺野散在斑片状密度增高影。
入院后经输氧、抗生素治疗,病情好转临床诊断:胃癌晚期,小叶性肺炎概述:病因:化脓菌感染性质:急性化脓性炎(以小叶为单位)范围:由细支气管开始→周围、末梢肺组织→形成以细支气管为中心的化脓性炎—支气管肺炎发病人群:老、弱、病、儿[病因和发病机制]1、病因:葡萄球菌、肺炎球菌(4、6、10)嗜血流感杆菌、链球菌等2、机制:①口腔/上呼吸道的常驻菌②诱发因素(恶病质、昏迷、麻醉、手术)→机体抵抗力↓呼吸系统的防御功能↓/受损③细菌由呼吸道→细支气管、末梢肺组织→炎症(小叶肺炎)小叶性肺炎常常是某些疾病的并发症[病理变化]1、部位:两肺各叶,下叶和背侧多见2、性质:以细支气管为中心的化脓性炎症3、病变:(1)肉眼:两肺表面散在灰黄色实变病灶下叶多见,直径0.5-1cm,形状不规则切面:病灶中央可见细支气管断面病灶可融合→融合性小叶肺炎小叶性肺炎(2)镜下✧早期:细支气管粘膜充血水肿,少量炎性渗出物✧进展①细支气管管腔内充满脓性渗出物,上皮细胞损伤、脱落,消失,管壁破坏②周围肺泡腔内充满中性粒细胞、红细胞、脱落肺泡上皮。
支气管及肺泡壁遭破坏→病灶可融合融合性支气管肺炎③病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿肺不张小叶性肺炎-低倍镜小叶性肺炎-高倍镜周围肺组织-代偿性肺气肿1、临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰,湿啰音X线:散在小灶状阴影2、结局:大多痊愈并发症(常见且严重)①心力衰竭②呼吸衰竭③脓毒血症④肺脓肿及脓胸小结与思考1、小叶性肺炎的易感人群是哪些?2、小叶性肺炎的病变性质是什么?3、小叶性肺炎常见并发症有哪些?。
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充血水 肿期肺泡壁 Cap扩张来自血肺泡腔多量浆液
肿大,重量增加, 呈暗红色
大量红细胞及 肿大,切面灰红,
红色肝样 扩张充血 一定量的纤维 质实如肝,胸膜有纤
变期
素、少量N.M 维素性渗出物
灰色肝样 受压血 变期 流减少
溶解消散 恢复
期
正常
大量纤维素,嗜 肿大,灰白色,质 中性粒细胞 实如肝,胸膜有纤维
(二) 小叶性肺炎 lobular pneumonia
病因:由化脓菌感染引起; 性质:急性化脓性炎;
范围:由细支气管开始→周围、末梢肺组织 以小叶为单位,又称支气管肺炎;
好发人群:小儿、老人及体弱者; 季节:冬春寒冷季节;
病因和发病机制
1、病因:
凡能引起支气管炎的病原菌均可引起本病。葡萄球 菌、肺炎球菌、嗜血流感杆菌、链球菌等。
复习
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别
种类 特点
发病特点 病因 病变范围 病变性质 病变特点
临床特征 合并症 预后
大叶性肺炎
小叶性肺炎
青壮年 多是肺炎球菌
小儿、老年人、久病卧床者 杂菌混合感染
肺大叶或肺段
肺小叶
纤维素性炎
化脓性炎
分四期,病变一致,无支 灶状、多彩性、不一致性;有
气管病变
支气管病变
咳铁锈色痰;实变体征 咳粘液脓性痰;散在湿性啰音
支气管粘膜充血水肿,少量炎性渗出物,周围病 变不明显
进展:
①病灶中央细支气管管腔内充满 脓性渗出物,上 皮细胞损伤、脱落,消失,管壁破坏
②周围肺泡腔内充满中性粒细胞及脓细胞、RBC, 肺泡上皮、纤维素少,肺泡周围组织破坏—病灶
可融合形成融合性支气管性肺炎 ③病灶周边肺泡呈代偿性肺气肿/肺不张
病灶围绕细支气管呈灶性分布,细支气管壁部分破坏,含有大 量的炎细胞,相邻近的肺泡间质中也有炎细胞浸润。部分邻近
2、机制:
①口腔/上呼吸道的常驻菌 ②诱发因素(疾病、恶病质、昏迷、麻醉、手术等 ) →机体抵抗力 ,呼吸系统的防御功能↓/受损 ③细菌由呼吸道→细支气管、末梢 肺组织→炎症 (小叶肺炎)
小叶肺炎常常是某些疾病的并发症。
病理变化 1、部位:小叶,常见于双肺各叶,
以下叶和背侧多见 2、性质:以细支气管为中心的化脓性炎症 3、病变: (1)肉眼观察:
多因心脑的病变死亡
动脉硬化症 ( Arteriosclerosis ) 动脉粥样硬化 良性高血压细动脉硬化
Atherosclerosis Arteriolosclerosis
累及动脉 大、中
细、小
基本病变 粥样斑块
细动脉玻变
沉积物 脂质
血浆蛋白
管壁、管腔 不规则增厚、狭窄 均匀增厚、狭窄
镜下
肉眼
肺肉质变;中毒性休克 心衰、呼衰、支气管扩张
预后好,多数痊愈
预后差,多为临终前的并发症
高血压 ( Hypertension )
恶性高血压
良性高血压
好发人群
青中年
中老年
病程 起病急骤、进展迅速 病程长,症状显隐不定
基本病变 坏死性细动脉炎 血压升高 以舒张压明显
细动脉玻变 以收缩压明显
结局
多因肾衰死亡
肺泡呈代偿性扩张小叶性肺炎
临床病理联系及结局
1、临床表现:
可有发热、咳嗽、粘液脓性痰,实变体征不明显 (融合性除外)听诊有湿啰音
2、结局:
痊愈
并发症:
①心力衰竭 ②呼吸衰竭 ③脓毒血症 ④肺脓肿及脓胸
⑤支气管扩张症
病因 人群 诱因 部位
病变性 质
病理变 化
X-线 痰液 结局
并发症
大叶性肺炎
小叶性肺炎
两肺表面散在灰黄色实变病灶, 下叶多见,直径0.5-1cm,形状不规则 病灶中央可见细支气管断面,病灶可融 合→融合性小叶肺炎。
灰上 白叶 色肺 病组 灶织 ,切 其面 边, 性界有 肺不多 炎清个 ,散 质在 地的 变米 实粒 。大 小小 叶的
融 合 性 小 叶 性 肺 炎
(2)镜下:
早期:
素性渗出物
渗出物溶 解,排出
恢复正常
痰
X线 呼吸 肺炎链球菌
充血水 肿期
泡沫状痰
淡薄均 匀阴影
呼吸加快
+
红色肝样 铁锈色痰 变期
灰色肝样 粘液脓性痰 变期
大片致 密阴影
大片致 密阴影
呼吸困难 缺氧减轻
+ 不易检出
溶解消散 期
粘液脓性痰, 阴影逐渐 痰量增加 减低,至
恢复正常
-
消失