高血糖高渗性综合征的救治

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高血糖高渗状态诊治进展

缺乏所致。
对于急诊室里每一个意识障碍或昏迷的患者，都应当
（）伴发疾病的临床表现。患者可有原基础疾排除此病的可能。尤其是对于中老年患者，如有严重６
病（如高血压、心脏病、肾脏疾病等）、诱发疾病（如的脱水和高血糖，而无明显的深大呼吸，则更应当提
ｌｓｌｒｔｔｓＨＳ，又称高血糖高渗口Ｊｏｍｏａａ，Ｈ）ｓｕ
综合征（ｙｅｇｙｅｃｈｐｒｓｌｒｓｎｒｍｅ，是中患病率上升，Ｈ在肥胖的青少年２糖尿病患ｈｐｒｌｃｍｉｙｅｏｍｏａｙｄｏ）ＨＳ型因严重高血糖导致的血浆高渗透压、严重脱水和者中发病的报道也越来越多，而且起病迅速，死亡
因意识障碍被送到神经科急诊室，既往可无糖尿病病Ｈ因高血糖导致渗透性利尿，各种电解质经尿液ＨＳ
史，常被误诊为脑血管意外，而使用葡萄糖输液甚至排泄而丢失。由于脱水和肾功能损害，血中尿素氮
使用甘露醇脱水，因而使病情加重，所以，对于急诊（Ｕ）１ＢＮ￣肌酐（０ｃ均升高，以ＢＮ高更明显。Ｕ增科接诊的每一个意识障碍的患者，应常规检测手指血
强阳性（有
态，如昏迷患者血浆有效渗透压低于３０２ｍＯｓＬ，ｍ／
８药品评价２１年第７００卷第１期９
特别关注
ＴＥＢＩＵＡＮＺＨＵＥＧ
则应考虑其他疾病引起昏迷的可能。
（０ｍｇｄ）６０／１以上。血钠可正常、增高或降低。血钾多

高血糖高渗状态抢救流程 PPT课件

4．是否糖负荷增加：大量摄入碳水化合物、静脉推注高浓度葡萄糖、用含高浓度葡萄糖液作透析治疗等。
5．有无应用抑制胰岛素释放或使血糖升高的药物：前者如苯妥英钠、氯丙嗪、硫唑嘌呤、奥曲肽等，后者如氢氯噻嗪、速尿、普萘洛尔、肾上腺素等。
一、问诊要点
6．可有多饮、多尿、体重减轻、乏力。
7．有无进行性意识障碍、神经精神等症状。这些症状可以存在数天至数周，而不像糖尿病酮症酸中毒那样发展迅速。
3．注意患者体温。体温升高或降低是败血症的一个表现。体温正常不能排除感染。低体温是预后不良的标志。
4．是否有口唇干燥、眼球凹陷、少尿、皮肤弹性差等其他脱水体征。
5．神志变化：意识模糊、定向力减退或完全丧失、浅昏迷、深昏迷。
6．锥体束征是否阳性。
三、进一步检查
1．血糖、血酮血糖多超过33.3 mmol/L。血酮体可正常或轻微升高。但部分患者可有HHS和DKA并存。
三、进一步检查
6．应常规检测心肌酶谱，因为无论心肌梗死还是横纹肌溶解，均可引发本病，也常为本病的并发症。
7．血气分析。大多HHS患者其pH值大于7.30。 8．血培养：以寻找细菌感染的证据。 9．糖化血红蛋白：虽然对急性期的治疗并无指导
意义，但可了解过去2～3月的血糖情况。 10．影像学检查：胸部X线、头颅CT。
三、进一步检查
4．肾功能（1）由于脱水，起初BUN和肌酐浓度可升高。（2）如可能，应与以前测定值比较，因部分糖尿
病患者常有基础肾功能不全。 5．血清渗透压
（1）血浆渗透压显著升高≥320mmol/L。血浆渗透压的正常值是280~290 mmol/L。
（2）血浆渗透压用以下公式计算： mmol/L=2×(Na+K)+血糖+尿素氮。上述公式内各项指标均以mmol/L表示。

高渗高血糖综合征应急处理流程

高渗高血糖综合征应急处理流程高渗高血糖综合征（Diabetic ketoacidosis, DKA）是一种严重的糖尿病并发症，常见于1型糖尿病患者，也可见于2型糖尿病患者。

该综合征是由于血糖升高，胰岛素缺乏，导致机体无法利用葡萄糖作为能量来源，同时产生大量酮体，引发高渗性酸中毒的病理过程。

当患者出现高渗高血糖综合征的急性并发症时，应立即采取应急处理措施，以防止病情进一步恶化。

一、评估病情在应急处理高渗高血糖综合征前，首先需要评估患者的病情。

观察患者的意识状态、呼吸状况、脉搏、血压、体温等生命体征，并了解患者的病史、用药情况和最近的血糖控制情况。

根据评估结果，判断患者是否需要紧急处理。

二、纠正脱水高渗高血糖综合征时，患者体内的水分丧失较多，导致脱水。

因此，应首先纠正脱水。

口服补液是首选方法，但对于意识不清或无法进食的患者，应采用静脉补液。

静脉补液时，可选择生理盐水或0.9%氯化钠溶液，并根据患者的体重、脱水程度和电解质情况来确定补液速度和总量。

三、降低血糖水平高血糖是高渗高血糖综合征的主要特征之一，因此需要降低患者的血糖水平。

对于意识清楚的患者，可以通过胰岛素注射来降低血糖。

常用的胰岛素方案有持续静脉注射胰岛素和皮下注射胰岛素两种方式，具体选择方法应根据患者的情况来决定。

四、纠正酸中毒高渗高血糖综合征时，由于机体产生大量酮体，会导致酸中毒。

因此，需要纠正酸中毒，以恢复酸碱平衡。

常用的方法是通过静脉补碱，如静脉注射碳酸氢钠溶液。

在补碱过程中，应密切监测患者的血气分析和电解质情况，调整补碱速度和剂量，避免酸碱平衡过度偏移。

五、监测电解质和液体平衡高渗高血糖综合征时，患者的电解质和液体平衡常常紊乱。

因此，在应急处理过程中，需要密切监测患者的电解质水平，包括钠、钾、氯等。

根据监测结果，可以调整补液和补充电解质的方案，以维持电解质的平衡。

六、处理并发症高渗高血糖综合征可能伴发多种并发症，如感染、心血管系统并发症、急性肾损伤等。

高渗糖尿病综合征

HHS应与某些疾病相鉴别：
• 3.有糖尿病史的昏迷患者，还应鉴别与酮症酸中
毒、乳酸性酸中毒及低血糖昏迷鉴别。
HHS应与某些疾病相鉴别：
• 4.急性胰腺炎——半数以上HHS患者会出现血、尿淀
粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大,注意不能仅仅根据淀粉酶升高就诊断为急性胰腺炎。但应注意有些患者确实可以同时存在急性胰腺炎，甚至因急性胰腺炎而起病，故对淀粉酶的变化需结合临床来考虑。对起病时有腹痛、淀粉酶升高的患者行腹部CT扫描，并密切随访。急性胰腺炎早期约50%的患者出现暂时性轻度血糖增高，但随着胰腺炎的康复，2~6周内多数患者高血糖降低，而急性出血坏死型胰腺炎病人则有胰腺组织的大片出血坏死，存在胰岛β细胞受损，其受损程度与患者糖代谢紊乱的严重性和持续时间有关，如胰岛β细胞受损严重，可并发HHS。
糖尿病肾病病人的治疗。
并发症
• 1.在治疗HHS过程中发生血栓形成活血栓栓塞的
危险性较高。因此，如患者存在发生血栓性疾病的可能性，又无禁忌证，尤其是老年患者，可给予肝素治疗。但应注意盲目使用肝素有引起胃轻瘫、胃肠道出血的危险。
并发症
• 2.当HHS患者血浆渗透压显著升高时，细胞内代
偿性地产生数种有渗透压活性的颗粒。当细胞外液渗透压急剧下降时，游离水大量进入仍处于高渗状态的细胞内部，可引起脑水肿。尤其在治疗过程中，大量使用低渗溶液时是否会引起脑水肿，是临床值得重视的问题。治疗中严密观察，尽早发现，及时处理。
高渗高血糖综合征
定义
• 高渗高血糖综合征(Hyperosmolar hyperglycemic
syndrome简称HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症，患者可有不同程度的意识障碍或昏迷（<10%）。部分患者可伴有酮症。主要见于老年T2DM患者，超过2/3的患者原来无糖尿病病史。

凶险的高血糖高渗综合征,抢救补液有讲究

文/ 刘光辉（上海市同济医院内分泌代谢科主治医师）
高血糖高渗综合征是以严重高血糖导
致的血浆高渗透压、严重脱水和进行性意
识障碍为特点的临床综合征。

随着2型糖
尿病发生的年轻化和医生对本病的认识提
高，高血糖高渗综合征在肥胖的青少年2型
糖尿病患者中发病的报道亦增高，老年人
存在昏迷和低血压状态时预后更差。

血钠可正常、增高、或降低。

血钾多正常（由于细胞内钾移向细胞外，但体内总血钾是缺乏的）。

血磷和镁
均升高，以BUN增高更
有半数患者有轻度的代谢
水平轻度下降（通常在15mmol/L以上）、阴离子间隙增大、pH值下降（但多数＞7.3）。

升高。

可用下面公式计
）+血糖
O），血浆有效渗
可有白细胞增高，尤以中性
虽≥330mOsm/kg
浆渗透压已降至正常范围，仍处于昏迷状态，则应考虑其他疾病所致昏迷的可能。

高血糖高渗综合征与糖尿病酮症酸中毒、糖尿病乳酸酸中毒、糖尿病低血糖昏迷为糖尿病的四大严重急性并发症。

这些并发症可单独出现或合并存在，使病情变得更为复杂，对于糖尿病昏迷的患者应根据临床表现和实验室检查进行仔细鉴别。

四者的鉴别诊断可总结如表2所示。

本例患者在发病后3小时经大内科会诊明确为高血糖高渗综合征，即给予①补液，9小时内补液约3000ml，其中生理。

糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验

糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验摘要目的总结糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验，以提高抢救成功率。

方法对18例糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者的抢救措施主要为纠正脱水、电解质紊乱和小剂量胰岛素持续泵入纠正高渗状态、酮症酸中毒及代谢紊乱，并控制感染和对症治疗。

结果积极采取上述治疗后，18例患者均在第2～3天高血糖高渗状态得到纠正，可自行进食水。

继续以上治疗方案最终均达到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并发症状逐渐好转出院。

结论糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者发病急、病死率高，加强对该病的认识，尽早明确诊断，采取相应有效的救治措施，是防止误诊和抢救成功的关键。

关键词糖尿病酮症酸中毒；高血糖高渗状态；救治经验高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status，HHS）和糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最严重的急性并发症。

我国DKA 的发病率13.4%～14.9%，死亡率低于1%；HHS住院患者中死亡率高达5%～30%，同时合并这两种疾病临床上较单纯发病者死亡率还要高[1]。

患者主要的临床表现为皮肤弹性差、极度口渴、尿量减少、严重脱水貌、反应迟钝、烦躁或淡漠、意识模糊甚至昏迷[2]。

及时诊治对提高抢救成功率非常重要。

本院内分泌科2012年8月～2014年11月共收治DKA合并HHS患者共18例，现将诊治情况报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料本组18例患者，男6例，女12例；年龄50～80岁，平均年龄63岁。

18例患者来院时均无法进食。

其中血压下降者5例；发热者6例；反应迟钝者5例，昏睡者3例；伴上呼吸道感染者4例，泌尿系感染者2例，甲状腺功能亢进者2例。

1. 2 实验室检查血糖>33.3 mmol/L，平均38.6 mmol/L，尿糖（++++），尿酮强阳性；血钠>145 mmol/L，平均162.5 mmol/ L，血浆有效渗透压>320 mOsm/L，平均352.2 mOsm/L；血尿素氮>20 mmol/L，血肌酐>160 μmol/L；血钾正常2例，高血钾1例，低血钾5例。

高血糖高渗综合征急诊护理

高血糖高渗综合征急诊护理血糖危象包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）和高血糖高渗综合征（HHS），是糖尿病的两个重要的急性并发症，在I型和2型糖尿病患者均可发生。

虽然高血糖高渗综合征较糖尿病酮症酸中毒少见，而且发病人群多为老年人，超过2/3的患者在发病之前并没有糖尿病病史，但是其死亡率较高，高达15%，在出现并发症的高血糖高渗综合征，其死亡率更是高达40%可见此种疾病的危害程度。

所以进一步规范对这类患者的护理工作，加强与医生的合作，提高治疗的质量，降低患者的死亡率，有着非常重要的意义。

标签：高血糖高渗综合征；急诊护理；急救1临床资料本组HHS患者10例，男4例，女1例：年龄50～81岁，平均73.4岁。

血糖33～57mmol/L，血钠164mmol/L，血浆渗透压387mOsm/L；嗜睡2例，昏睡3例，昏迷3例。

治疗后血糖降至10.5mmol/L，血浆渗透压降至310mOsm/L 以下，意识逐渐恢复，生命体征稳定9 例；例平安送住院，均好转出院，1例拒绝住院，予急诊留观，48小时后生命体征稳定后离院。

2急救2.1 评估高血糖高渗综合征多发生在年龄较大老年的患者，好发年龄段为50～70岁，对于年轻的1型糖尿病患者也属于偶发人群[1]。

护理人员可以根据患者的相关病史，诱发因素以及循环系统和神经系统症状，且血糖>33mmol/L的患者应该高度怀疑高血糖高渗综合征。

除了对高血糖高渗综合征的诊断进行确诊之外，还要对患者病情的严重程度进行评估，以进一步确定相应的护理方案。

尽管所有的高血糖高渗综合征的患者都属于危重患者，但是对于持续昏迷超过48小时，血浆高渗状态48小时未得到纠正的等情况，提示预后不良，在护理工作中应该引起相关护理人员足够的重视，为治疗和护理提供最及时而又有效的信息[2]。

2.2 护理2.2.1 补液护理针对高血糖高渗综合征的患者，或者是疑似患者，首先应该及时而又迅速的建立静脉通道，开辟2～3条静脉通道，以保证及时补充血容量的同时也为后续治疗提供路径。

高渗高血糖综合征

>12 木僵/昏迷
HHS
>33.3 >7.30 >18 微量微量
>320mOsm/ L
<12 木僵/昏迷
13
治疗原则
• 病理生理：高血糖、高渗透压、脱水、电解质丢失，血容量不足，患者休克，肾脏、脑组织脱水与功能损害，危及生命。
• 原则：1.补液；
•
2.胰岛素治疗；
•
3.纠正电解质紊乱；
•
4.防治并发症
10
诊断及注意事项
• 病死率高，早诊断预后好；
• 中、老年患者，无论有无糖尿病，如下情况
• 1.进行性意识障碍伴脱水表现 • 2.神经系统症状：癫痫、抽搐、病理反射 • 3.感染、心肌梗死、手术应激情况下多尿 • 4.大量摄糖、静脉输糖、激素致血糖升高多尿意识改变 • 5.昏迷休克、休克未经纠正而尿量多。 • 提高HHS诊断警惕
（+）。 • 易误诊为脑卒中。
2021/5/18
6
实验室检查
• 血常规：血液浓缩、血红蛋白升高，白细胞升高；
• 尿液检查：尿糖强阳性；
•
尿酮体阴性或弱阳性
2021/5/18
7
血糖及肾功能
• 血糖：≥33.3mmol/L，通常：33.3-66.8mmol/L， • BUN、Cr：严重脱水、肾前性 • BUN 21-36mmol/L； • Cr 124-663mmol/L； • 治疗后可显著下降
（2）如果纠正后的血钠浓度正常或升高，则最初以250-500ml/h的速度补充0.45％NaCl，同时输入0.9％NaCl。如果纠正后的血钠浓度低于正常，仅输入0.9％NaCl。
（3）要在第1个24h内补足预先估计的液体丢失量，补液治疗是否奏效，要看血流动力学（如血压），出入量、实验室指标及临床表现。

糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒患者的急救护理分析

DOI：10.16658/ki.1672-4062.2023.12.165糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒患者的急救护理分析林燕芳，刘小茹，何玲玲福建医科大学附属第二医院急诊科，福建泉州362700[摘要]目的探究分析糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的急救护理措施和效果。

方法选取2021年5月—2022年5月福建医科大学附属第二医院急诊科收治的55例糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的患者为研究对象，根据随机数表法分为两组（对照组27例，观察组28例）。

两组患者在送至医院后立即安排急救，对照组同时辅以常规护理干预，观察组同时辅以全程优质护理干预，比较两组患者的急救效果和护理满意度。

结果观察组抢救成功率（100.00%）高于对照组（92.59%），差异有统计学意义（P<0.05）。

观察组空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2 hPG）以及糖化血红蛋白（HbA1c）水平均优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。

观察组患者对配合临床急救的护理服务的总满意度（92.86%）高于对照组（80.00%），差异有统计学意义（P<0.05）。

结论糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的急救和临床护理配合很重要，其要点在于护理干预模式，急救的全程均辅以优质的护理干预可以取得理想的治疗效果，稳定控制血糖水平，获得较高的护理满意度。

[关键词] 糖尿病；高渗高血糖综合征；酮症酸中毒；急救；护理[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）06（b）-0165-04Analysis of Emergency Care for Patients with Diabetes Mellitus Compli⁃cated by Hyperosmolar Hyperglycemic Syndrome and KetoacidosisLIN Yanfang, LIU Xiaoru, HE LinglingDepartment of Emergency Medicine, the Second Affiliated Hospital of Fujian Medical University, Quanzhou, Fujian Province, 362700 China[Abstract] Objective To investigate and analyze the emergency care measures and effects of diabetes mellitus compli‐cated by hyperosmolar hyperglycemic syndrome and ketoacidosis. Methods 55 patients with diabetes complicated with hyperosmolar hyperglycemia syndrome and ketoacidosis admitted to the emergency Department of the Second Af‐filiated Hospital of Fujian Medical University from May 2021 to May 2022 were selected as the study objects, and were divided into two groups according to random number table method (27 cases in the control group and 28 cases in the observation group). First aid was arranged immediately after the two groups were sent to the hospital, the control group was supplemented by routine nursing intervention, and the observation group was supplemented by high-quality nursing intervention. The first aid effect and nursing satisfaction of the two groups were compared. Results The suc‐cess rate of rescue in observation group (100.00%) was higher than that in control group (92.59%), and the difference was statistically significant (P<0.05). The fasting blood glucose (FPG), 2-hour postprandial blood glucose (2 hPG) and glycosylated hemoglobin (HbA1c) levels in the observation group were better than those in the control group, the differ‐ence was statistically significant (P<0.05). The total satisfaction of patients in observation group with clinical emer‐gency nursing service (92.86%) was higher than that in control group (80.00%), and the difference was statistically sig‐nificant (P<0.05). Conclusion The first aid and clinical nursing cooperation of diabetes complicated with hyperosmal [作者简介]林燕芳（1992-），女，本科，主管护师，研究方向为急救护理。

重视补液在糖尿病高渗性非酮症综合征治疗中的地位

重视补液在糖尿病高渗性非酮症综合征治疗中的地位作者：王建华来源：《中国社区医师》2013年第35期糖尿病高渗性非酮症综合征是以严重高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无或轻微酮症，伴有不同程度的神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征。

与酮症酸中毒相比，本症高渗状态、脑细胞脱水及意识障碍更严重，心脑血管并发症的发生率更高，病死率（15%～20%）远远高于酮症酸中毒。

糖尿病高渗性非酮症综合征在治疗过程中，除了积极大量补液以外，控制感染等诱因、治疗伴随病症同样也不容忽视。

补液：抢救成功的决定性策略由于严重失水、高渗状态为糖尿病高渗性非酮症综合征的特点，故迅速地补液扩容、纠正高渗是本症的治疗关键，对能否抢救成功起着决定性的作用。

补液种类由于低渗溶液可使血浆渗透压下降过快，进而诱发脑水肿及溶血反应，故目前多主张首先输注生理盐水等渗液。

等渗生理盐水相对于患者的高渗状态是低渗的，输等渗盐水既有利于血容量的恢复，又不会引起溶血，而且可防止因血渗透压下降过快导致脑水肿。

具体按以下情况掌握。

●对血压偏低、血钠320 mOsm/L，血钠仍>155 mmol/L，再考虑输入低渗液。

●若治疗前患者已出现低血压休克。

在输入等渗溶液的同时，还要输入胶体溶液（血浆或全血）。

●当患者血压正常，血钠>155 mmol/L时，可一开始就用低渗液，待血钠降至150 mmol/L 时，改输等渗生理盐水。

注意事项低渗液的输入量宜控制在补液剂量补液总量可按患者体重的10%～12%估算，大约在6～10 L。

精确估计患者的失液量比较困难，实际上也不必要。

也可以按血浆渗透压估算公式：失水量（L）=（血浆渗透压-300）×体重×0.6/300。

补液速度按先快后慢的原则，一般前2小时输1000～2000ml，前4小时输液量占总失水量的1/3，以后逐渐减慢输液速度，一般第1天可补给估计失水总量的1/2左右。

但对于老年患者以及有冠心病者，补液不宜过快、过多，以防止液体过量引起充血性心力衰竭、肺水肿和脑水肿等并发症，补液最好在中心静脉压的监测下进行，同时可以采取口服或胃管进行胃肠道补液，给予温开水1～2 L/小时，以减轻大量静脉输液引起的不良反应。

高血糖高渗透压综合征

治疗建议
• 如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转,每1~2小时可增加1u • 胰岛素不能减少到<1u/h • 维持血糖在7.8~10mmol/L • 如血糖下降到4.4mmol/L以下,暂停胰岛素不能超过1小时,需重新开始输注 • 如血糖持续<5.6mmol/L,改为10%G.S静滴, 使血糖维持在7.8~10mmol/L • 一旦病人可进食,改为皮下注射胰岛素
胰岛素治疗
• 静脉注射速效胰岛素10U（成年人）（或 0.15u/kg)。血糖下降速度一般以每小时约降低3.9～ 6.1mmol／L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，在脱水已基本纠正下，胰岛素剂量可加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1~2 小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至 13.9mmol／L(250mg／dl)时，胰岛素剂量改为 0.05~0.1U/(kg· h） • 目前多推崇使用如下方案：1、先静脉注射速效胰岛素 10~20U，2、微量泵使用胰岛素50U+N.S50ml以0.1U/ kg· h持续使用(成人通常在5~7u/h)。
处理诱发病和防治并发症
• 休克应详细检查并分析其原因，例如确定有无合并感染或急性心肌梗死，给予相应措施。 • 感染是本症的常见诱因，HHS也可引起低体温和血白细胞升高，故此时不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。 • 脑水肿与脑缺氧、补碱过早、过多、过快，血糖下降过快、山梨醇旁路代谢亢进等因素有关。如经治疗后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽然一度清醒，但烦躁、心率快、血压偏高、肌张力增高，应警惕脑水肿的可能，可采用脱水药如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。 • 心力衰竭、呼吸窘迫：常见补液过快、过多，左心功能不全，可根据血压、中心静脉压、血氧饱和度、液体出入量等调整输液量和速度，必要时可使用利尿剂和正性肌力药 • 肾衰竭主要死因之一，与原有无肾脏病变、失水和休克程度、有无延误治疗有关，故强调预防，一旦发生，及时处理。

糖尿病非酮症高渗综合征诊疗常规

糖尿病非酮症高渗综合征【病史采集】1．可无明显糖尿病史，但发病前多有糖尿病症状；2．诱因：（1）致血糖升高因素：输入葡萄糖液,大量饮用含糖饮料，感染及应激状态，使用糖皮质激素，伴发甲亢，肢端肥大症,皮质醇增多症；(2）致失水、脱水因素:呕吐、腹泻、限水、使用各种利尿剂;（3）肾功能不全.3．症状：口渴、多尿、倦怠、乏力、神经精神症状，重者昏迷。

【体格检查】1．严重的脱水症状:皮肤、粘膜干燥，眼球下陷；2．低血压，甚至休克；3．神经精神症状：嗜睡、昏迷,偏瘫、失语、局限性癫痫样抽搐等.【辅助检查】1．实验室检查：急查血糖、血电解质、肾功能、血浆渗透压（或自行计算）、尿糖、尿酮,常规检查血、尿、大便常规、肝功能;2．心电图、胸部Ｘ线片，酌情行头部CT以利鉴别诊断。

【诊断标准】根据严重脱水、低血压、神经精神症状、体温升高及有诱因等临床特点,结合有效血浆渗透压＞320mOsm/L,血糖、血钠明显升高、尿糖强阳性、尿酮阴性或较轻可予诊断。

【鉴别诊断】1．糖尿病酮症酸中毒;2．乳酸性酸中毒；3．低血糖昏迷；4．急性脑血管损伤。

【治疗原则】1．一般治疗：（1)吸氧；（2)建立静脉输液通道；（3)意识障碍者留置尿管,记液体出入量；（4)监测生命体征；（5)监测血糖、血电解质及血浆渗透压；（6)消除诱因,积极抗感染。

2．补液：(1)胃肠道补液：鼓励病人饮水，意识障碍者插胃管分次注水，每小时200~400ml;(2）静脉补液：先输生理盐水1000～2000ml，有休克者间断输入胶体溶液，输入生理盐水后血浆渗透压仍＞350mOsm/L，血钠＞155mmol/L者,可输0。

45～0。

6％氯化钠溶液，至血浆渗透压降至330mOsm/L后改为等渗液，液体总入量约为体重12％.3．胰岛素治疗：（1）以中性速效胰岛素0.1u·Kg-1·h—1加入生理盐水持续静滴，同时监测血糖，避免血糖下降过快，以防出现脑水肿。

糖尿病高渗昏迷

糖尿病高血糖高渗状态诊断与治疗糖尿病高血糖高渗状态( hyperglycemic hyperosmolar state HHS) 一种常发生在老年 2 型糖尿病患者的急性并发症，在 1 型糖尿病患者比较少见。

既往称糖尿病非酮症性高渗性昏迷（ NHDC ），但是有些患者血糖很高，渗透压明显超过正常，却未发生昏迷，目前称为糖尿病高血糖高渗状态更为确切。

临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。

由于血糖和血渗透压明显升高，患者容易发生意识障碍或昏迷，一旦发病，死亡率远比酮症酸中毒为高。

DKA 和 HHS 被认为的糖尿病急性严重并发症的连续病谱的两个终点。

HHS 的处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相似。

一、病因在胰岛素相对缺乏的基础上，一些常见的因素可诱发糖尿病高渗性昏迷，这些因素包括：1. 应激与感染感染最常见，尤其是肺部感染、尿路感染、胃肠炎、败血症等，在众多因素中可占2/3 。

此外还包括外伤、手术、心肌梗死、消化道出血、脑卒中等2．饮水不足多见于口渴中枢敏感性下降的老年人，精神失常、生活不能自理或昏迷的患者。

以及不能主动摄水的幼儿。

3．失水过多如发热、严重呕吐、腹泻及大面积烧伤患者；神经内科脑卒中脱水治疗；肾脏科透析治疗。

4．高糖摄入饮大量高糖饮料或静脉输入高糖等。

5．药物大量服用影响糖代谢的药物，如：肾上腺皮质激素、利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、利哌力酮、氯丙嗪、甲氰咪胍、甘油、硫唑嘌呤等。

均可导致或加重机体的胰岛素抵抗而升高血糖，加重脱水，而诱发高血糖高渗状态二、发病机制本病是在胰岛素缺乏的前提下，加上上述诱因的存在而导致的。

糖代谢障碍患者本身缺乏胰岛素，诱因的存在使机体对于血糖升高刺激胰岛素分泌的反应减低，胰岛素水平减少，肝糖原分解增加，结果使血糖升高，高血糖导致渗透性利尿，机体丢失水分和电解质如钾、钠，且失水大于失钠失钾；与此同时，机体相应的代偿功能下降，血液浓缩，导致肾血流量减少，血糖及钠排除减少，促进血糖、血钠进一步升高，引起恶性循环，结果出现严重脱水，血浆有效渗透压超过320mmol/L ，并出现不同程度的意识障碍。