基底神经节
了解基底神经节的功能
（2）锥体外系：
泛指锥体系之外的控制脊髓运动神经元的下行通 路，包括红核脊髓束、顶盖脊髓束和前庭脊髓束
功能： 调节肌紧张，协调肌群运动，维持平衡
临 床：
柔软性麻痹(软瘫):
随意运动丧失、牵张反射减退或消失、肌张力 减弱、肌肉萎缩
Question
1.脊髓有哪三类运动神经元？何谓运动单位？ 2.脊休克产生的原因及其临床表现是什么？ 3.何谓牵张反射？简述其类型和产生机制？ 4.去大脑僵直产生的原因及其临床表现是什么？ 5.基底神经节和小脑对躯体运动有哪些调节功 能？
一、运动传出的最后通路
(一)脊髓和脑干运动神经元 1.脊髓 脊髓功能：躯体运动的初级中枢
↓
↓
脑干网状结构抑制区 脑干网状结构易化区
脊髓γ 脊髓α
↓
↓
梭内肌 梭外肌(伸肌)
（肌 梭）
(2)去大脑僵直的产生机制: 网状结构抑制区的下行始动作用(大脑皮
层运动区和纹状体等)被切断，抑制区活动 减弱，而易化区活动相对增强所致
(3)特 点： 主要是伸肌（抗重力肌）的紧张性亢进
(4)去皮层僵直(decorticate rigidity)：
1998.7.21 第6、7颈椎开放性、粉碎性骨折
问
题：
1、脊髓的功能
2、脊休克期间患者整体功能活动有 哪些改变？
3、脊休克后哪些功能可恢复或部分 恢复？
4、从桑兰身上你学到了什么？
二、姿势的中枢调节
(一)脊髓的调节功能 1.脊休克(spinal shock)
概念： 指人和动物在脊髓与高位中枢离断后， 断面以下反射活动能力暂时丧失而进入的
【最新精选】基底神经节
【最新精选】基底神经节基底神经节包括尾(状)核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。
尾核、壳核和苍白球统称纹状体;其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理有关。
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两类疾病:一类是具有运动过多而肌紧张不全性疾病，如舞蹈病与手足徐动症等;另一类是具有运动过少而肌紧张过强性疾病，如震颤麻痹(帕金森病)。
临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是:全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，患者常伴有静止性震颤，多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部;震颤静止时出现，情绪激动时增强，入睡后停止。
震颤麻痹的主要原因是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。
病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质一纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。
舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ一氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。
jidi shenjingjie基底神经节basal ganglia前脑中的一群核团。
它们在机体的运动调节中具有重要作用。
鸟类以下动物，由于皮层没有很好发育，基底神经节是中枢神经系统的高级部位，成为运动功能最高级整合中枢。
哺乳动物的大脑皮层发展后，基底神经节退居皮层下地位，但对运动功能仍有重要调节作用。
基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。
尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。
苍白球较为古老，称作旧纹状体。
此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。
基底节
苍 白 球 的 苍白球红核纤维：自苍白球下端，直接或通过红核前区至红 核，自红核又发出红核延髓束、红核脊髓束和红核网状束 传 出 纤 苍白球黑质纤维：苍白球 黑质 苍白球，形成一环路 维 苍白球网状纤维：苍白球 脑干网状结构。后者再发出 网 状脊髓束和网状延髓束
基 底 神 经 节 的 纤 维 联 系
基 底 节
神经内3科
代晓杰
基
底神经节的解剖
基
底神经节的纤维联系
基底神经节的功能及损害表现
基
底神经节的解剖
基
底神经节的纤维联系
基底神经节的功能及损害表现
基底节
又称基底神经节、基底核，是埋藏在大 脑白质深部的灰质核团，位置靠近脑底。
狭义的基底神经节包括尾状核、豆状核、
屏状核、杏仁核。
最外囊
屏 状 核
其内侧的白质称为外囊。
外 囊
其外侧的白质称为最外囊。 内 囊
杏仁核：因其不是一个单独的核团，而是由许多亚
核组成，故现在称为杏仁（复合）体。
位于海马旁回钩的深处，大部分靠近侧脑室下角 前端的上方，小部分位于下角顶部的上方。 外邻屏状核，内邻梨状皮质，背邻豆状核，腹侧邻
海马旁回钩的皮质，前邻前穿质，后下部与尾状核
肌张力减低－运动过多综合征
舞蹈样动作
壳核 尾状核 丘脑底核
手足徐动症
偏侧投掷动作
肌张力增高－运动减少综合征
震颤麻痹
苍白球、黑质
小
结
纹 尾状核 状 豆 壳核 体 状 内 核 外苍白球 旧纹状体 屏状核
新 纹 状 体
锥体外系的重要组成 部分，在调节躯体运 动中起重要作用
边缘系统的皮质下中 枢，与调节内脏活动 和情绪的产生有关。
基底节
已知基底神经节的传出纤维主要发自苍白球内部和黑质 神经元。这些神经元发出轴突终止于脑干多处部位，包 括前腹侧核(VA)、腹外侧核(VL)、腹内侧核(VM)等，丘 脑核团及上丘、中脑-桥脑上部被盖。 与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰 胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸。 内囊膝部损失，主要表现为面部和舌体无力，有时伴有 肌无力；定向障碍、勾音障碍、记忆障碍、语言障碍、 行为改变也可发生。内囊后肢内穿过的神经纤维较多， 此处病变表现的临床症状较多，主要为对侧偏瘫、感觉 障碍、视觉障碍等。
大脑中动脉中央支
外侧豆纹动脉
内侧豆纹动脉
大脑后动脉的分支：
后内侧中央支 posterior central branches 分为头侧群和尾侧群 ，头侧群供应丘脑下部的垂体，其中丘脑穿动脉供应丘脑前部 和内侧部。尾侧群供应下丘脑乳头体区和底丘脑部。 后外侧中央支 poaterolateral central branch 或称丘脑膝状体动 脉，供应丘脑尾侧大半，包括膝状体和大部分脑外侧核团。
大脑前动脉中央支
Heubner回返动脉
Heubner返动脉阻塞：额性共济失调（内囊前肢缺血）， 如果优势半球侧出现此动脉闭塞，可能出现智力障碍。
大脑中动脉
中央支 内侧豆纹动脉 medial lenticulistriate artery 从大脑中动脉起始部 算起，在10mm以内发出的中央支，称为内侧豆纹动脉。 外侧豆纹动脉 lateral lenticulistriate artery从大脑中动脉起始部 算起，在10～20mm之间发出的中央支，走行时稍向内行，称为 外侧豆纹动脉。 内外侧豆纹动脉供应范围主要有：壳核、尾状核、内囊前支、 内囊膝的背外侧和内囊后肢的背部区域。
大脑底部的基底神经节如何促进和抑制运动？
大脑底部的基底神经节如何促进和抑制运动？基底神经节基底神经节是位于大脑底部的一系列核团，包括纹状体、苍白球、丘脑下核、黑质等。
基底神经节基底神经节最早被发现的功能是调控运动，这也是基底神经节广为流传的功能。
基底神经节中的纹状体接受运动皮层的投射，随后经过苍白球和黑质的传导，通过丘脑返回运动皮层。
基底神经节依此通路来调控运动。
基底神经节的病变，经常出现在许多运动障碍疾病中。
例如神经退行性疾病帕金森症，患者黑质致密部的多巴胺神经元退化，导致纹状体内多巴胺水平不足，在行为水平上病人会出现身体僵硬、颤抖、动作缓慢等症状。
再例如舞蹈症（Huntington's disease），遗传基因的原因致使基底神经节退化，病人无法自主控制运动，身体经常出现不自觉地抽搐、扭动。
Huntington's disease下面，我们深入到基底神经节内的神经环路，来探究一下基底神经节是如何促进和抑制运动的。
基底神经节内的直接通路和间接通路我们从基底神经节的信号收集器——纹状体(striatum)说起。
纹状体接受来自很大范围的皮层输入，然后伸出纤维给基底神经节的输出核团——苍白球和黑质。
•纹状体中棘神经元离开纹状体的输出纤维来自于一种名为中棘神经元（Medium spiny neuron）的投射神经元。
中棘神经元是纹状体内最主要的神经元，占纹状体的95%，是一种抑制性神经元。
中棘神经元兴奋时，会抑制和它有突触连接的下游神经元。
纹状体中棘神经元（MSN）示意图纹状体中棘神经元又分为两类，一类细胞膜上表达多巴胺的D1受体，另一类表达多巴胺D2受体。
我们简称为D1中棘神经元和D2中棘神经元。
这两类神经元的分布是混杂在一起的。
伏隔核（NAc）内交错分布的D1（红色）和D2（绿色）中棘神经元D1与D2中棘神经元的投射轴突有着不同的走向。
•D2中棘神经元和直接通路D1中棘神经元投向内苍白球(GPi, internal globus pallidus)和黑质网状部(SNr，substantia nigra pars reticulata)，抑制其中的神经元。
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失写症
失读症
运动性失语症
感觉性失语症
扶正剂
1. 健脾益气：补中益气丸、参苓白术散 2. 健脾和胃：香砂六君丸 3. 健脾养血：归脾丸 4. 滋阴补肾：六味地黄丸 5. 滋阴降火：知柏地黄丸 6. 滋养肝肾：杞菊地黄丸 7. 温补肾阳：金匮肾气丸、四神丸 8. 益气养阴：消渴丸 9. 益气复脉：参麦注射液、生脉饮
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（二）功能
（三）与基底神经节有关的疾病
l 震颤麻痹
l
全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运
动减少、动作缓慢、面部表情呆板、伴有静
l 止原性因震颤
l
黑质的多巴胺递质系统功能受损，导
致纹状体内已酰胆碱递质系统功能亢进所致
（一）交感和副交感神经的结构特征
（二）交感和副交感神经系统的功能
交感和副交感神经系统活动特点
l 对同一效应器官的双重支配 l 紧张性支配 l 效应器所处功能状态的影响 l 对整体生理功能调节的意义
二、内脏活动的中枢调节 （一）脊髓对内脏活动的调节
（二）低位脑干对内脏活动的调节
（三）下丘脑对内脏活动的调节
l 体温调节 视前区-下丘脑前部 l 水平衡调节 下丘脑外侧区 l 对腺垂体激素分泌的调节 下丘脑调节肽 l 生物节律控制 视交叉上核
参苓白术散
组成：君药：人参、白术、茯苓 臣药：山药、莲子、扁豆、薏苡仁 佐药：砂仁、桔梗 使药：炙甘草
功能主治：补脾胃、益肺气 脾胃虚弱、食少便溏、气短咳嗽、肢倦乏力
临床应用：泄泻 厌食 水肿 咳嗽 禁忌证：无殊 注意事项：湿热内蕴、孕妇慎用、忌油腻荤腥 用法：6-9g 2-3次/天
香砂六君丸
《基底神经节的功能》课件
总结词：基底神经节参与维持身体的姿势和平衡。详细描述：基底神经节接收来自感觉系统的信息，并相应地调整肌肉的活动，以保持身体的稳定和平衡。在站立、行走或其他动态运动过程中，基底神经节不断调整肌肉的张力，以防止摔倒或保持稳定的姿势。总结词：姿势与平衡的维持需要基底神经节的快速响应和精确调控。详细描述：这种能力对于日常活动至关重要，如行走、跑步、攀爬或进行其他身体活动。当基底神经节受损时，姿势和平衡可能会受到影响，导致跌倒或其他平衡障碍。
电生理学方法
通过记录脑电活动和神经元放电来研究基底神经节的神经活动。
行为学方法
通过观察动物行为和人类行为来评估基底神经节的功能。
通过药物干预来改善基底神经节的功能，缓解症状。
药物治疗
对于严重损伤或疾病，手术治疗可能是一种有效的治疗手段。
手术治疗
通过特定的康复训练，帮助患者恢复基底神经节的功能，提高生活质量。
《基底神经节的功能》ppt课件
REPORTING
2023 WORK SUMMARY
目 录
CATALOGUE
基底神经节简介基底神经节与运动控制基底神经节与认知功能基底神经节与非运动症状基底神经节疾病与损伤基底神经节的研究前景与挑战
PART
01
基底神经节简介
基底神经节是大脑中枢神经系统中一组重要的核团，主要包括丘脑、下丘脑、杏仁核等区域。
总结词
帕金森病的症状包括静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势平衡障碍等，这些症状主要是由于黑质多巴胺能神经元的变性死亡和纹状体多巴胺水平下降所致。目前帕金森病的治疗方法包括药物治疗、脑深部电刺激和细胞移植等。
详细描述
总结词
亨廷顿氏病是一种罕见的常染色体显性遗传病，主要影响基底神经节中的锥体外系，导致舞蹈样动作、肌张力障碍和认知障碍等。
基底节、内囊结构与神经传导.
基底节又叫基底核，是埋藏在两侧大脑半球深部的一些灰质团块，位于白质内，位 置靠近脑底，包括纹状体（尾状核、豆外系功能有关丘脑底核、黑质和红核，也 可视为基底节的组成部分，它们为更靠下部的神经核团。 丘脑底核：即Luys核，为一梭状结构，位于间脑的 基部和中脑脚的移行处，中脑大脑脚的背面，正好是内 囊转人大脑脚的转折处。目前认为它可能为黑质的延续。 在人类中此核较大。 红核：左右各一，位于中脑中线的两侧，黑质之背 内侧。横断面呈微红色的圆形核团，接受小脑的神经纤 维，并发出红核脊髓束。红核及其联系神经受损时，可 引起小脑性动作性震颤或小脑性共济失调。 黑质：位于中脑大脑脚的背侧面，是中脑最大的细 胞核团。断面上为一半月形的黑色团块，它贯穿于中脑 的全长并向上延伸到间脑的尾侧部。黑质细胞的变性、 减少是帕金森病的主要病理学基础。
内囊膝
内囊后肢
1）内囊前肢投射纤维 额桥束 丘脑前辐射
2）内囊膝的投射纤维 皮质核束
额桥束
丘脑前辐射
3）内囊后肢的投射纤维 皮质核束 皮质脊髓束 皮质红核束 皮质脊髓束 顶枕颞桥束 丘脑中央辐射 皮质红核束 视辐射 听辐射
顶枕颞桥束
丘脑中央辐射
听辐射 视辐射
一、本体（深）感觉传导通路
躯干和四肢意识性本体感觉和精细触觉 传导通路
肌腱、肌 肉、关节 感受器
②
周围突
脊神经节 经脊神经 I级神经 元
中枢突 经后根入 脊髓组成 后索
薄束核 内侧丘系交叉 楔束核 II级神经元 脑干各部 丘脑腹 丘脑皮质 后外侧核 束经内囊 后肢
中央后回中上部 中央旁小叶后部
（一）躯干和四肢痛温觉、粗触觉和压觉传导通路
周围突 脊神经节 中枢突 经脊神经 I 级神经元 经后根入 脊髓上升 脊髓后角 脊髓丘脑侧束 1-2个节段 细胞 前连合交叉 II级神经 元 脊髓丘系 丘脑腹 经内囊后肢 脑干各部 后外侧核 丘脑皮质束
基底神经节
1.基底核的组成
基底核是指位于大脑半球下部、丘脑外侧部的成簇的皮层下核团。
包括纹状体、屏状核和杏仁复合体，纹状体（见于图1）形成了具有控制运动和行为意识方面的功能复合体。
纹状体由尾状核,壳和苍白球组成。
由于壳和苍白球距离较近，壳和苍白球合称为豆状核。
但是现已证实壳和尾状核具有共同的化学递质（γ-氨基丁酸）和纤维联系，近似为一整体，因此壳和尾状核又合称为新纹状体。
纹状体由于接受大量的传入纤维，所以被认为是基底核中主要的传入结构，它的传出纤维主要到达苍白球和黑质的网状部。
基底核病变，主要表现为肌张力，姿势和运动的异常。
临床表现多样，既有运动减少和肌张力增高(ex:PD)，也有非正常的不自主运动(运动障碍)。
2.新纹状体
新纹状体与维持机体的固定姿势有关。
尾状核头部的变性、萎缩，可出现舞蹈样动作(如慢性进行性舞蹈病)；
壳核的病变则与临床所见的手足徐动症、肝豆状核变性、扭转痉挛、舞蹈病等不自主运动有关。
3.旧纹状体（苍白球）
苍白球的功能与肢体的肌张力姿势反射有关。
PD患者到了中晚期几乎都有苍白球的变性。
黑质-纹状体通路，神经纤维起源于黑质致密部（A9）细胞群(见于图2)，终止于纹状体，其主要作用是与乙酰胆碱能神经元共同调节肌紧张及共济活动。
（相关于PD发病机制）
图1 左侧大脑半球中的纹状体
图2 经间脑和基底核的斜切图（SLIC：内囊豆状核下部，EX：苍白球外侧部）
注：图1，图2摘自Gray's Anatomy *。
皮质基底神经节变性ppt课件
大脑皮质症状
肌阵挛
开始时表现为受累肢体有节律的肌阵挛发作， 类似震颤。肢体运动或做某种姿势可使之加 重。诱发腱反射，触摸或针刺患肢都可引起 肌阵挛反复发作，通常表现为患肢反射性屈 曲，因此亦称为刺激敏感性肌阵挛。少数病 人表现为自发性肌阵挛。
大脑皮质症状
皮质性感觉缺失
是CBGD的早期症状，部分病人以此为首发 症状。最常见的是感觉缺失和关节位置觉受 损。亦可累及轻触觉和针刺觉。部分病人表 现为受累肢体疼痛。疼痛剧烈，呈烧灼样， 通常可演变成皮质性感觉缺失伴肢体强直和 肌张力障碍。
病理
显微
气球样失色素性神经元 Tau蛋白阳性神经元胞浆包涵体 胶质细胞包涵体 嗜碱性神经元胞浆包涵体 苍白球神经元胞浆包涵体
+++ +++
++ ++
++ ++
+
+++
++ ++
临床表现
CBGD临床罕见，发病年龄在40-76岁； 男女均可发病，男性略多 ；起病隐匿， 进展缓慢，但进行性发展。最突出的临床 特征之一是症状的不对称性，但随着进展 （多在2-7年后）累及对侧，个别可终生 不对称；首先累及左侧居多，且首先累及 上肢多见。无阳性家族史。CBGD临床表 现由锥体外系统损害和大脑皮质损害两部 分组成。
其他症状
CBGD时可出现手足徐动、反射性睑痉挛、口舌 运动障碍、言语不清、构音障碍、吞咽困难、强
握反射、腱反射增高及锥体束征阳性。极少数病
人还可出现失语。部分病人在疾病晚期可出现轻 度痴呆。 CBGD痴呆有以下特点:1中度普遍性 认知功能减退；2执行动作困难，其严重程度与 PSP相似，但较阿尔茨海默病严重；3学习困难， 但无记忆储存障碍，且通过适当的暗示易于代偿， 这一特征与PSP相似，但与阿尔茨海默病不同， 后者回忆及识别功能同时受损；4功能性运动技 巧障碍，亦可见于PSP，但阿尔茨海默病则无此 征；5不对称性行为障碍，如姿势模仿、执行标 志性姿势、物件的应用障碍等。
《基底神经节功能》课件
ALS的病理改变主要包括大脑皮质、脑干和脊髓的运动神经 元变性坏死，特别是皮质脊髓束和脑干运动核团的神经元。 在基底神经节区域，如黑质和纹状体，也存在变
基底神经节研究的挑战与机遇
挑战
基底神经节功能复杂，涉及多个脑区的交互作用，研究难度较大。同时，目前的研究方法和技术尚不 够成熟，需要进一步改进和完善。
认知功能
基底神经节参与认知功能，如注意力 、记忆力、思维灵活性等方面的调节 。
内分泌控制
基底神经节通过下丘脑等结构，参与 内分泌系统的调节，影响激素的分泌 和代谢。
02
基底神经节在运动控制中的作用
运动产生的过程
运动产生涉及大脑皮层、基底神经节和脑干等多个脑区的协同作 用。大脑皮层发出运动指令，通过基底神经节的传递和调制，最 终驱动躯体运动。
丘脑
下丘脑
丘脑是感觉传入通路的重要中继站，参与 感觉传入信号的处理和调节。
下丘脑参与自主神经系统的调节和内分泌 控制。
基底神经节的功能
运动调节
基底神经节通过接收大脑皮层的运动 指令，合成和释放多巴胺等神经递质 ，调节肌肉紧张度和运动协调性，维 持身体的平衡和运动能力。
情绪调节
基底神经节与边缘系统和自主神经系 统相互作用，参与情绪的调节和控制 。
它们通过调整神经元的活动，帮助我们集中注意力在重要的信息上，并抑制不相关 的干扰。
基底神经节的损伤或功能障碍可能导致注意力集中困难，影响工作和学习效率。
基底神经节在记忆中的作用
基底神经节参与不同类型的记忆 过程，包括短期记忆和长期记忆
。
它通过与大脑皮层和丘脑等其他 脑区的交互作用，帮助我们存储
和提取记忆。
03
基底神经节在认知功能中的作用
神经系统疾病定位诊断学边缘系统基底神经节课件
边缘系统主要负责情感反应、记 忆形成和巩固、动机和行为调节 等。
边缘系统的组成
海马体
杏仁核
扣带皮层
其他结构
与记忆、空间认知和导 航有关。
与情绪反应和社交行为 有关。
与情感调节和自我意识 有关。
如隔膜、穹隆等，参与 多种神经功能。
边缘系统与其他神经系统的关系
01
02
03
与皮层的关系
边缘系统与大脑皮层相互 影响，共同调节情感和认 知功能。
代谢标志物
代谢组学技术能够检测与神经系统疾病相关的代谢产物，为疾病的诊 断和治疗方法的选择提供依据。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
脑积水
通过对脑积水的定位诊断，医生可以判断出脑积 水的部位和程度，有助于选择合适的引流或手术 治疗方式。
脑脓肿
通过定位诊断技术，医生可以判断出脑脓肿的位 置和大小，为手术引流或切除提供依据。
在精神科疾病诊断中的应用
抑郁症
通过神经系统疾病定位诊断学，医生可以判断出抑郁症患者 脑部神经递质异常的部位，有助于选择合适的治疗药物。
基底神经节的组成
纹状体
包括尾状核、壳核和苍白 球等部分，是基底神经节 的主要组成部分，与运动 控制和认知功能相关。
丘脑
位于大脑半球中央的核团， 主要负责感觉信号的传递 和整合。
下丘脑
位于丘脑下部的一组核团， 参与调节睡眠、饮食、体 温等生理活动，以及情绪 和行为反应。
基底神经节与其他神经系统的关系
与皮层的关系
与自主神经系统的关系
基底神经节通过与皮层的联系，参与 运动计划的制定和执行，以及认知和 情感活动。
基底神经节通过与自主神经系统的联 系，参与调节内脏器官的活动和应激 反应。
基底神经节解剖结构
基底神经节解剖结构基底神经节有3个复杂点：解剖复杂、名字复杂和功能复杂解剖复杂基底神经节是由多种皮层下神经核组成的功能整体。
主要包括尾状核、壳、苍白球、丘脑底核、黑质、伏隔核、杏仁核等结构名字复杂尾状核和壳功能相似，且两者之间有很多纤维桥连接，进化上较新，故称为新纹状体，也可简称纹状体，同时还有另外一个名字叫背侧纹状体与新纹状体对应的就有旧纹状体，它就是苍白球，只是因为进化上较古老与背侧纹状体对应的是腹侧纹状体，它是由伏隔核和嗅结节组成杏仁核同时又是大脑边缘系统的组成成分这些神经核只是主要组成部分！！！功能复杂主要参与不同神经功能环路的调控，例如运动调控环路参与运动功能调节、认知调控环路参与认知功能调节和情感行为调控环路参与相关调节等等。
这一周为了搞明白这部分解剖，脑子彻底宕机很多次！！！目前仍然一知半解状态！各位发现任何错误，请给我留言!谢谢！如何学习这部分解剖抓主要，放次要尾状核和壳功能非常相近，所以一般放一起，并可简称纹状体（新纹状体/背侧纹状体）伏隔核和嗅结节合并一起称作腹侧纹状体，但神经外科手术经常涉及伏隔核，所以本文主要写伏隔核苍白球也称旧纹状体，我没有发现任何与“旧纹状体”这个名字有关的作用，所以可以不用记这个名字。
但是苍白球可以分为内、外两部分，这点很重要，因为涉及不同的神经通路简化后的基底神经节包括这些结构如何记忆这些结构6个字：黑苍蚊求幸福黑质-苍白球-纹状体-丘脑底核-杏仁核-伏隔核这些主要结构都在哪里位于岛叶里面，侧脑室和三脑室周围冠状位轴位黑质在哪里？位于中脑上部冠状位10丘脑，14：尾状核，29黑质轴位SN黑质，R红核，CP 大脑脚，VTA腹侧被盖区，MB乳头体伏隔核在哪里丘脑底核在哪里（丘脑的下面）这份资料我花了差不多一周才整理完，所展示的解剖结构都和神经外科临床相关，我会在后面逐一解释详细相关性，内容复杂，如有错误，敬请批评指教！谢谢！Enjoy！Reference1. Mathys,C., et al., An age-related shift of resting-state functional connectivity ofthe subthalamic nucleus: a potential mechanism for compensating motorperformance decline in older adults. Front Aging Neurosci, 2014. 6: p.178.&img=Brain%20MRI%20Inversion%20Recovery。
基底神经节的机能
基底神经节的机能“基底神经节”这一神经解剖学术语是前脑中一组皮层下神经结构的总称。
神经解剖学家们对于哪些神经结构属于基底神经节尚未形成十分统一的意见，但他们都认为基底神经节至少应包括尾状核(caudate nucleus)、壳核(putaman)和苍白球(globus pallidus)(见图5)。
这些神经结构彼此间进行信息交流，并且与丘脑和大脑皮层也进行信息交流。
尾状核和壳核接受来自丘脑和大脑皮层的感觉输入，苍白球向丘脑输出神经信息，后者继而向大脑运动皮层和前额叶发送信息。
由于神经信息在基底神经节和大脑运动皮层之间来回传递，因此基底神经节的机能类似于运动皮层、前运动皮层和前额叶皮层，这些神经部位的机能是储存感觉信息、用其所储存的信息来指导运动、学习运动规则、将多个动作组织为顺畅而自发的整体运动序列等。
当人们在学习驾驶的时候，起先他(她)必须思考所学的每一个动作，待其学成后就能轻松操纵方向盘、打方向灯、换档以及完成其他所有驾车动作。
基底神经节和大脑皮层对于此类动作习惯的学习具有重要的神经机能。
在反应选择(做出或抑制某个反应)过程中，基底神经节的神经活动就会增强。
基底神经节受损的人在选择和启动某个动作时表现迟缓。
在一项研究中，研究者在脑外科手术中观察了病人基底神经节的神经活动。
研究者给予病人不同的信号，以指示其做出或抑制某个动作(例如，手指动一下)。
当要求其做动作的信号偶尔呈现时，病人尾状核的神经活动大为增强。
然而如果提高该信号刺激频率，尾状核的兴奋程度就会降低；该信号频率高到一定程度，尾状核开始对不作反应的信号增强其神经活动。
在另一项研究中，被试用计算机鼠标在屏幕上画线，研究者通过PET来观察此时他们的大脑活动。
在被试第一次画一条线的时候，他(她)的基底神经节被激活，而其小脑兴奋水平并不升高。
然而，当被试按要求尽可能准确地重描某条线时，他(她)的小脑的神经活动远比基底神经节更为活跃。
由此可见，基底神经节对于运动选择显得至关重要，而小脑对于运动精确定位，以及使用反馈信息以指导进一步发生的动作行为，则具有更重要的机能意义。
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基底神经节
包括尾（状）核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。
尾核、壳核和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进
化较新，称为新纹状体。
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理有关。
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两类疾病：一类是具有运动过多而肌紧张不全性疾病，如舞蹈病与手足徐动症等；另一类是具有运动过少而肌紧张过强性疾病，如震颤麻痹（帕金森病）。
临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是：全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，患者常伴有静止性震颤，多见于上肢（尤其是手部），其次是下肢及头部；震颤静止时出现，情绪激动时增强，入睡后停止。
震颤麻痹的主要原因是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。
病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质一纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。
舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ一氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。
jidi shenjingjie
基底神经节
basal ganglia
前脑中的一群核团。
它们在机体的运动调节中具有重要作用。
鸟类以下动物，由于皮层没有很好发育，基底神经节是中枢神经系统的高级部位，成为运动功能最高级整合中枢。
哺乳动物的大脑皮层发展后，基底神经节退居皮层下地位，但对运动功能仍有重要调节作用。
基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。
尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。
苍白球较为古老，称作旧纹状体。
此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。
基底神经节的传入神经纤维主要来自大脑皮层、丘脑、中脑等它们主要分布到尾核、壳核,也有直接到苍白球的纤维。
F.A.梅特勒(1968)和W.J.H.诺塔等(1969)证明，存在有黑质－纹状体通路，它发自黑质，到达新纹状体（主要是尾核）。
在基底神经节中有一些神经纤维联系尾核、壳核及苍白球。
基底神经节的传出神经纤维的主要发源地在苍白球内段，其传出的主要通道是豆核襻。
另外，新纹状体也有纤维直接到达黑质。
苍白球发出的纤维分别传到丘脑、红核、黑质、底丘脑核等。
与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸(见)多巴胺的神经道路发自黑质，到达壳核和尾核。
多巴胺储存在神经末梢的突触小泡中，神经兴奋时释放的介质作用于突触后膜影响突触后神经元的活动。
C.C.D.舒特和P.R.刘易斯用示踪大鼠胆碱能神经元技术证明了在黑质、苍白球、尾核、壳核之间的胆碱能通路另有人证明:电刺激或化学刺激尾核可引起乙酰胆碱释放入脑脊液。
5-羟色胺能神经元胞体位于中缝核，它们的轴突向上投射到前脑的许多结构，其中包括基底神经节。
若损坏动物中脑被盖内侧部、又破坏5－羟色胺能通路,可出现基底神经节损害症状。
新纹状体神经元
的γ- 氨基丁酸能神经纤维终止于苍白球和黑质神经元。
基底神经节在运动调节中起着重要作用。
从基底神经节的传入、传出联系加以分析，它对机体运动功能的调节主要依赖下图所示环路。
[基底神经节调节运动所依赖的环
路]
基底神经节分别接受来自皮层、丘脑、底丘脑核等的传入，这些传入都以一定形式作用于基底神经节神经元，使其兴奋或被抑制。
皮层及丘脑传入对基底神经节神经元均产生兴奋作用。
刺激皮层，在尾核常记录到兴奋性后突触电位(EPSP)。
少数生理学研究初步结果表明中缝核轴突对尾核、壳核神经元有抑制作用。
其神经递质可能是5-羟色胺。
黑质－纹状体系统的突触作用与局部给予多巴胺的结果是矛盾的。
刺激黑质以及用微电泳给予多巴胺时，细胞外记录与细胞内记录的结果也不相同。
这可能是由于技术上的原因。
也可能是由于黑质－纹状体纤维不一定都释放多
巴胺等造成的。
另有证据表明新纹状体的中间神经元是含乙酰胆碱的。
从临床资料看，乙酰胆碱与多巴胺之间有某种对抗作用。
新纹状体与苍白球和黑质之间有着密切的关系。
用巴比妥麻醉动物，刺激新纹状体可单突触地抑制黑质及苍白球神经元，介质可能是γ－氨基丁酸。
刺激尾核、壳核可引起大的正场电位，扣除它之后，仍得抑制性后突触电位(IPSP)，即超极化。
电泳γ- 氨基丁酸作用于苍白球、黑质神经元也压抑它们放电速率。
这种γ- 氨基丁酸诱发的压抑作用和刺激尾核诱发的压抑作用都可为γ－氨基丁酸阻断剂所阻断。
在清醒动物中刺激尾核，记录黑质神经元放电常在抑制IPSP 之前有放电增加EPSP。
巴比妥可抑制EPSP。
但也有人发现在清醒猴中没有开始的兴奋作用。
因此纹状体输出是否是纯抑制的尚有争论。
已知基底神经节的传出主要发自苍白球内部和黑质神经元。
这些神经元发出轴突终止于脑干多处部位，包括前腹侧核(V A)、腹外侧核(VL)、腹内侧核(VM)等，丘脑核团及上丘、中脑-桥脑上部被盖。
刺激苍白球及黑质轴突在一些V A-VL神经元产生单突触的EPSP，并有约20％的丘脑神经元有小脑及苍白球来的会聚。
但也有人报道刺激苍白球及黑质，在麻醉猫
的丘脑只产生单突触的IPSP，并未发现小脑的会聚。
以后有人报道刺激黑质或苍白球,当电流弱时一般只引起丘脑神经元的IPSP;只有当电流扩散到小脑的结合臂纤维时，丘脑神经元才有EPSP产生。
可见基底神经节从苍白球和黑质神经元的传出基本上是抑制性的。
但不能肯定是完全抑制还是部分抑制。
基底神经节有自发的放电现象。
尾核、壳核神经元在动物安静时放电很慢，如果这些活动反映新纹体状传出的话，显然新纹状体轴突对突触的作用（无论兴奋还是抑制，在安静清醒动物中只是最低限度的活动。
与新纹状体不同,在安静清醒的猴子中,苍白球及黑质大部分神经元有自发的、规则的紧张性高频放电(>50赫)。
假定新纹状体－苍白球及新纹状体－黑质投射是抑制性的，则苍白球和黑质的紧张性活动将提供一个适当的背景来表达纹状体（壳、尾核）的抑制作用。
一些苍白球（和壳核）神经元在放电中还表现位相性的变化。
这种变化在时间上与对倒手臂推拉、左右运动相对应。
基底神经节不同部位的病理损伤会产生一系列非自主性运动障碍。
这种障碍或表现为运动过少、肌紧张亢进，或表现为运动过多、肌张力降低。
前者病例
为帕金森病；后者病例为舞蹈病、手足徐动症。
帕金森病的直接原因可能是中脑黑质多巴胺神经元功能的破坏；舞蹈病主要表现为肌张力降低及不自主的上肢和头部的舞蹈动作,可能是由于失去了黑质－纹状体束的异化作用另有研究认为，舞蹈病的产生可能与γ－氨基丁酸参与的纹状体抑制作用的减弱有关。
另据报道，损毁两侧黑质－纹状体束会引起不饮不食、运动减少、对周围事物无反应等症状。
一些人认为多发性抽动秽语综合征的病因主要是累及基底神经节的功能。
有人在探讨精神分裂病因时，试图用多巴功能障碍来解释。
所以，基底神经节与情感、行为也并非毫无关。