基底神经节 及帕金森病
帕金森病的诊断与鉴别诊断
帕金森病的诊断与鉴别诊断帕金森病(PD)由英国学者James Parkinson（1817）首先描述，又称为震颤麻痹(Shaking palsy)。
临床以震颤、肌强直、运动减少和姿势障碍为特征，是中老年人的常见病。
1、帕金森病的病因尚未清楚1.3 发病机制：目前认为自由基生成、氧化反应增强、谷胱甘肽含量降低以及线粒体功能异常、内源性和外源性毒物等因素，导致黑质DA神经元细胞变性，其中线粒体功能异常起主导作用。
应用分子生物学技术对有关的酶和基因片段的研究亦支持这种看法。
研究发现黑质组织线粒体复合物Ⅰ基因缺陷、遗传异常，会导致易患性，在毒物等因素的作用下，黑质复合物Ⅰ活性艿接跋欤贾律窬赴湫浴⑺劳觥Ｒ虼? 大多数学者认为认为遗传和环境因素可能在PD发病中起主要作用。
鉴别诊断：肌炎型炎性假瘤：典型表现为眼外肌肌腹和肌腱同时增粗，上直肌和内直肌最易受累，眶壁骨膜与眼外肌之间的低密度脂肪间隙为炎性组织取代而消失。
动静脉瘘（主要为颈动脉海绵窦瘘）：常有多条眼外肌增粗，眼上静脉增粗，增强后增粗的眼上静脉增强尤为明显，一般容易鉴别，如在CT 上鉴别困难，可行DSA 确诊。
转移瘤：眼外肌有时可发生转移瘤，表现为眼外肌呈结节状增粗并可突入眶内脂肪内，如果表现不典型，鉴别困难，可行活检鉴别。
淋巴瘤：眼外肌肌腹和肌腱均受累，一般上直肌或提上睑肌较易受累，此肿瘤与炎性假瘤在影像上较难鉴别，活检有助于鉴别。
【影像学】CT 和MRI 均能较好地显示增粗的眼外肌，但在MRI 上很容易获得理想的冠状面和斜矢状面，显示上直肌和下直肌优于CT ，而且根据MRI 信号可区分病变是炎性期还是纤维化期，对于选择治疗方法帮助更大。
2 、帕金森病的特异性病理指标－路易氏体主要为黑质致密区含黑色素的神经元变性、丢失及细胞破碎、色素颗粒游离；细胞内出现玻璃体样同心样包涵体（Lewy小体）（见图1）；包涵体也见于兰斑、迷走神经背核、下丘脑、中缝核、交感节等。
帕金森病
抗胆碱能药物：主要有苯海索，1-2mg 3/日口 服。主要用于有震颤突出的年轻患者，老年慎 用，青光眼及前列腺肥大患者禁用。 金刚烷胺，100mg 每日2次，适用轻症或与其 他药物联用。癫痫慎用，哺乳禁用。 复方左旋多巴：62.5-125mg 2-3次/天。（美 多芭 息宁控释片）
治疗药物
鉴别诊断
继发性帕金森综合征 药物性：吩噻嗪类、丁酰苯类、利血平、锂剂 、甲氧氯普胺、氟桂利嗪等。 中毒性：CO和锰中毒多见。 感染后：甲型脑炎，其他病毒性脑炎 外伤性。 血管性
鉴别诊断
其他神经变性病 多系统萎缩（MSA） 进行性核上性麻痹 皮质基底节变性
其他： 原发性震颤 抑郁症
治疗药物
定义
帕金森病（Parkinson disease；PD）：又称 震颤麻痹，是一种中老年常见的神经系统变性 疾病，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动 迟缓和姿势步态异常等。 属于 运动障碍疾病（锥体外系疾病）
病因
年龄因素：多发于50岁以上中老年人，40以前 很少发病。 环境因素：吸毒（海洛因），除草剂、杀虫剂 、鱼藤酮、异喹啉类化合物。 遗传因素 氧化应激 线粒体功能缺陷 泛素-蛋白酶体功能异常
运动系统 椎体外系
广义的椎体外系是指椎体系统以外的所有运动 神经核及运动传导束。 狭义的锥体外系仅指纹状体系统，包括尾状核 、壳核、苍白球、红核、黑质和丘脑底核，总 称基底节。 纹状体的功能主要是维持肌肉的紧张度，协调 骨骼肌运动。
锥体外系
广义：锥体系统以外所有的躯体运动 的神经系统结构，包括纹状体、前庭 小脑系统。 狭义：纹状体系统（基底节） 纹状体：尾状核 豆状核 壳核 苍白球 红核 黑质 丘脑底核 新纹状体：尾状核和壳核，组织结构 相同， 发生学较新。 旧纹状体：苍白球，发生学上较古老 。
【最新精选】基底神经节
【最新精选】基底神经节基底神经节包括尾(状)核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核。
尾核、壳核和苍白球统称纹状体;其中苍白球是较古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体。
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理有关。
临床上基底神经节损害的主要表现可分为两类疾病:一类是具有运动过多而肌紧张不全性疾病，如舞蹈病与手足徐动症等;另一类是具有运动过少而肌紧张过强性疾病，如震颤麻痹(帕金森病)。
临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是:全身肌紧张增强、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，患者常伴有静止性震颤，多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部;震颤静止时出现，情绪激动时增强，入睡后停止。
震颤麻痹的主要原因是中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏。
舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并伴有肌张力降低等。
病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质一纹状体通路是完好的，脑内多巴胺含量一般也正常。
舞蹈病病变主要是纹状体内的胆碱能和γ一氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。
jidi shenjingjie基底神经节basal ganglia前脑中的一群核团。
它们在机体的运动调节中具有重要作用。
鸟类以下动物，由于皮层没有很好发育，基底神经节是中枢神经系统的高级部位，成为运动功能最高级整合中枢。
哺乳动物的大脑皮层发展后，基底神经节退居皮层下地位，但对运动功能仍有重要调节作用。
基底神经节包括尾核、壳核和苍白球。
尾核与壳核在进化上较先进并具有功能上的联系，合称为新纹状体。
苍白球较为古老，称作旧纹状体。
此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切联系，也往往被包括在基底神经节的系统之中。
帕金森(机制)
The pathogenesis of Parkinson's disease
汇报人：
目录
01.黑质-纹状体投射系统 02.基底神经节的功能
03.帕金森病
PART 01
黑质-纹状体投射系统
弥散张量成像技术（Diffusion tensor imaging，DTI）是核磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging，MRI）的特殊形式，一种新型的计算机辅助脑成像技术，它
阿里：这是他一生中最艰难的拳击赛
巴金：当一支笔在他手里有千斤重
.
陈景润：没能战胜医学界“哥德巴赫猜想”
邓小平：晚年患帕金森病十几年，最终因并 发肺部感染，呼吸循环功能衰竭逝世。
谢谢观看 欢迎指导
Thank you for watching
汇报人：
PART 02
基底神经节的功能
基底神经节解剖
基底神经节可能参与运动的策
1
划和程序编程
2
参与肌紧张的调节以及本体感
3
受传入冲动信息的处理过程
4
将一个抽象的策划转换为一 个随意运动
参与自主神经的调节、感觉 传入、心理行为和学习记忆
PART 03
帕金森病
1.帕金森病又称震颤麻痹( paralysis agitans) ,是一种常见于中老年人的 神经系统变性疾病,1817年首先由英 国医生James Parkinson 描述了该 统的作用在 于抑制纹状体内乙酰胆碱递质的作用,当黑 质多巴胺神经元受损后,对纹状体内胆碱能 神经元的抑制作用减弱,导致乙酰胆碱递质 系统功能亢进,进而影响新纹状体传出神经 元的活动而引起一系列症状,因此,黑质多巴 胺系统与纹状体乙酰胆碱系统之间的功能 失衡可能是帕金森病发病的原因之一。
基底节
已知基底神经节的传出纤维主要发自苍白球内部和黑质 神经元。这些神经元发出轴突终止于脑干多处部位，包 括前腹侧核(VA)、腹外侧核(VL)、腹内侧核(VM)等，丘 脑核团及上丘、中脑-桥脑上部被盖。 与基底神经节活动有关的神经递质主要有多巴胺、乙酰 胆碱、5－羟色胺和γ－氨基丁酸。 内囊膝部损失，主要表现为面部和舌体无力，有时伴有 肌无力；定向障碍、勾音障碍、记忆障碍、语言障碍、 行为改变也可发生。内囊后肢内穿过的神经纤维较多， 此处病变表现的临床症状较多，主要为对侧偏瘫、感觉 障碍、视觉障碍等。
大脑中动脉中央支
外侧豆纹动脉
内侧豆纹动脉
大脑后动脉的分支：
后内侧中央支 posterior central branches 分为头侧群和尾侧群 ，头侧群供应丘脑下部的垂体，其中丘脑穿动脉供应丘脑前部 和内侧部。尾侧群供应下丘脑乳头体区和底丘脑部。 后外侧中央支 poaterolateral central branch 或称丘脑膝状体动 脉，供应丘脑尾侧大半，包括膝状体和大部分脑外侧核团。
大脑前动脉中央支
Heubner回返动脉
Heubner返动脉阻塞：额性共济失调（内囊前肢缺血）， 如果优势半球侧出现此动脉闭塞，可能出现智力障碍。
大脑中动脉
中央支 内侧豆纹动脉 medial lenticulistriate artery 从大脑中动脉起始部 算起，在10mm以内发出的中央支，称为内侧豆纹动脉。 外侧豆纹动脉 lateral lenticulistriate artery从大脑中动脉起始部 算起，在10～20mm之间发出的中央支，走行时稍向内行，称为 外侧豆纹动脉。 内外侧豆纹动脉供应范围主要有：壳核、尾状核、内囊前支、 内囊膝的背外侧和内囊后肢的背部区域。
帕金森病的概念名词解释
帕金森病的概念名词解释
帕金森病（Parkinson's disease）是一种神经系统退行性疾病，主要影响运动能力。
以下是一些与帕金森病相关的概念和名词的解释：
1.帕金森症状：帕金森病的主要症状包括静止性震颤、肌肉僵硬、运动缓慢以及姿势和平衡问题。
这些症状通常是由于脑中多巴胺水平下降引起的，多巴胺是一种神经递质，对于协调和控制运动至关重要。
2.多巴胺：多巴胺是一种神经递质，它在大脑中负责传递神经信号，特别是与运动和协调有关的信号。
帕金森病患者通常表现为多巴胺水平下降，导致运动障碍。
3.基底神经节：基底神经节是大脑深部的一组神经核团，参与调节运动控制。
在帕金森病中，基底神经节受到影响，导致运动障碍。
4.雷文斯角：位于脑干中的一部分，包括多巴胺生成的区域。
在帕金森病中，雷文斯角的多巴胺产生减少，导致运动控制问题。
5.深脑刺激（DBS）：深脑刺激是一种手术治疗帕金森病的方法，通过在大脑深部植入电极并用脉冲电流刺激特定区域，以减轻运动症状。
6.自主神经系统：帕金森病可能会影响自主神经系统，导致一些非运动症状，如便秘、低血压、睡眠障碍等。
7.振颤：帕金森病患者经常经历静止性震颤，即在休息状态下
手部或其他肢体的不自主震颤。
8.莱维小体：帕金森病患者的大脑细胞中可能出现莱维小体，这是一种异常的蛋白质聚集体，与神经退行性疾病有关。
以上是一些与帕金森病相关的概念和名词的简要解释。
帕金森病是一种复杂的疾病，其症状和影响涉及多个方面的神经系统和脑部结构。
帕金森病的病因及治疗毕业论文
三峡大学全日制自学考试毕业论文准考证号:姓名:专业层次:交稿时间:联系电话:帕金森病的病因及治疗班级：14级护理6班姓名：邹巧雅指导教师:李嘉【摘要】帕金森病已经成为严重影响人们生活的一种疾病，给人们的生活带来极大的困扰。
帕金森病可以分为原发性帕金森病、继发性帕金森病、遗传变性性帕金森综合征等。
针对帕金森致病原因，现在医学上提出了很多的治疗手段，为患者减轻痛苦，但是还有很多的问题值得我们关注。
【关键词】帕金森病，震颤，多巴胺，突触，中脑黑质自从1817年，英国医师JamesParkinson首次描述了一组以震颤、僵直、运动迟缓和步态失调伴姿势不稳为主要症状的神经系统慢性进行性疾病以来，已经过去了一个多世纪，人类一直没有停止过对该病的研究和探索。
1841年Hall将其称之为“震颤麻痹”，他对该病的症状进行了详细描述。
但随着人们对该疾病的更多认识和了解，逐步认识到“震颤麻痹”的命名并不确切，因为，这类患者除了有肢体的不自主震颤、僵直和运动迟缓外，还有植物神经功能紊乱等一些复杂症状伴随，1892年Charcot建议将这种疾病称为帕金森病(Pakinson’disease，PD)这样可比较全面的描述这一病症，因此。
这一观点也逐渐为大家所接受。
帕金森病是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位“黑质”中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了“震颤麻痹”。
1.原发性帕金森病1.1原发性帕金森原发性帕金森是大多数病因不明的，它的诊断比较复杂，在三个基本诊断标准的基础上还有三个或三个以上的附加条件。
基本诊断标准：中年、老年人中逐渐出现进行性加重的活动和动作缓慢,持久活动后动作更慢、幅度更小；颈和(或)肢体肌张力增高；4～6Hz的静止性震颤或姿势不稳。
附加条件:（1）偏侧肢体起病。
（2）一侧肢体受累后,较长时间才扩散到另一侧肢体,病情呈现明显不对称性。
帕金森病的解剖
康复锻炼在帕金森病治疗中起着重要作用。 通过针对性的运动训练，可以帮助患者改善 肌肉僵硬、提高平衡能力、减少跌倒风险， 从而提高生活质量。
康复锻炼的方法
帕金森病的康复锻炼包括物理治疗、作业治 疗、言语治疗等多种方法。物理治疗主要是 通过运动训练来改善患者的运动功能；作业 治疗则是通过日常生活技能训练来提高患者 的生活自理能力；言语治疗则是针对患者的
发病机制
帕金森病的确切病因迄今未明，但多数学者认为与年龄老化 、遗传因素、环境因素及氧化应激等有关。这些因素可能共 同作用，导致黑质多巴胺能神经元大发病率与患病率
帕金森病的发病率和患病率均随年龄的增高而增 加。在65岁以上人群中，帕金森病的患病率约为 1.7%。
未来发展趋势和研究方向
深入研究帕金森病的病因和发病机制
01
通过深入研究遗传因素、环境因素、年龄老化等与帕金森病发
病的关系，有望找到更有效的预防和治疗手段。
发展早期诊断技术
02
通过提高医疗技术水平和研发新的诊断工具，有望实现帕金森
病的早期诊断，提高治疗效果。
探索新的治疗方法
03
随着医学科技的进步，未来有望出现更为有效的帕金森病治疗
分子生物学技术在早期诊断中价值
基因检测
虽然帕金森病的确切病因尚不清楚，但遗传 因素在其中发挥了一定作用。基因检测可以 帮助医生确定患者是否存在与帕金森病相关 的特定基因变异，从而辅助早期诊断。
生物标志物检测
研究人员正在寻找能够指示帕金森病早期阶 段的生物标志物。这些生物标志物可能包括 血液、脑脊液或脑组织中的特定蛋白质、代 谢物或其他分子。通过检测这些生物标志物 ，医生可以在早期阶段识别出帕金森病的风 险或进展。
方法，如基因治疗、细胞治疗等。
帕金森病(ParkinsonDisease)
副作用： 恶心、呕吐、低血压、不安、意识模糊等
症状波动 疗效减退： 用药有效时间缩短，症状随血药浓度发生规律性波动——增加服药次数或每次剂量、改用缓释剂或加用其他药物； 开关现象： 症状在突然缓解（开期）与加重（关期）间波动
异动症：舞蹈症或手足徐动样不自主运动 剂峰运动障碍： 出现在用药1～2小时（血药浓度高峰期）——减少剂量 双相运动障碍： 出现在剂初剂末，机制不清——增加服药次数或加用DA受体激动剂 肌张力障碍： 足或小腿痛性痉挛，多发生于清晨服药前——睡前服用控释型息宁或长效DA受体激动剂
01
运动并发症的治疗:
02
运动并发症(症状波动和异动症)是晚期患者在治疗中最棘手的不良反应,治疗包括药物剂量、用法等治疗方案调整和手术治疗(主要是脑深部电刺激术) 。
非运动症状
PD的非运动症状包括神经精神障碍、自
01
主神经功能紊乱、摔跤和睡眠障碍等。
02
01
02
03
04
对于认知障碍和痴呆,可应用胆碱酯酶抑制剂,如石衫碱甲、多奈哌齐 、利伐斯明或加兰他敏
最常见的自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等
有泌尿障碍：需减少晚餐后的摄水量,
2
应增加盐和水的摄入量;
3
睡眠时抬高头位,不要平躺;
1
位置性低血压；
6
α2肾上腺素能激动剂米多君治疗有效。
5
不要快速地从卧位起来;
4
可穿弹力裤;
姿势反射障碍、冻结和慌张步态的治疗:
01
关键是做好预防工作
02
若在早期阶段首选DR激动剂、司来吉兰或金刚烷胺/抗胆碱能药治疗的患者,发展至中期阶段时,则症状改善往往已不明显,此时应添加复方左旋多巴治疗;
帕金森
药物治疗
根据临床症状严重度的不同，可以将帕金森病的病程分为早期和中晚期，即将H-Y1-2.5级定义为早期，H-
Y 3-5级定义为中晚期。 以下我们分别对早期和中晚期帕金森病提出具体的治疗意见。
一
、
早
期
帕
金
森
病
的
治
疗
疾
病
一旦发生将随着时间的推移而渐进性加重，有证据提示在疾病早期阶段的病程进展较后期阶段要快。因此，
帕金森病
阿拉尔医院中医科 丁风霞
概述
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种 常见的中老年神经系统退行性疾病，主要以黑质多巴 胺能神经元进行性退变和路易小体形成的病理变化， 纹状体区多巴胺递质降低、多巴胺与乙酰胆碱递质失平衡的生化 改变，震颤、肌强直、动作迟缓、姿势平衡障碍的运动症状和嗅 觉减退、便秘、睡眠行为异常和抑郁等非运动症状的临床表现为 显著特征。
（3）药物：抗精神病药物、利血平、氟桂利嗪等
（4）毒物：MPTP、一氧化碳、锰/杀虫剂、除草剂、鱼藤酮、
三氯乙烯等环境毒物的暴露可以增加患PD的风险等
（5）外伤：脑外伤等
（6）遗传
（7）其他：脑积水、脑瘤等
流行病学
患病率存在种族差异，白人最高，黄种人次之，黑人最低。 年龄越大，患PD的风险越高。 绝大多数的研究认为男性的患病率较女性稍高。 多数研究证实： （1）吸烟与PD呈负相关，即吸烟者患PD的风险显著减少。 其机制可能与吸烟可降低人脑中MAO-B的活力相关。 （2）饮食与PD发生风险有一定关联，咖啡、绿茶、烟酸、 坚果类和土豆可减少患PD的风险，高嘌呤食物可以增加血 尿酸水平，可减低PD风险及进展；动物脂肪可能会增加患 PD的风险。
帕金森病
帕金森病病理诊断标准
1、黑质致密带色素神经元变性、脱失伴 神经胶质细胞增生 2、存在Lewy体是帕金森病最显著的病理 标志之一
帕金森病的生化改变
黑质致密区多巴胺能神经元丢失→多巴 胺含量在基底节中减少 神经递质乙酰胆碱相对增多 乙酰胆碱与多巴胺之间的平衡被打破 上述两种神经递质的失平衡造成运动功 能的破坏。乙酰胆碱系统功能相对亢进， 震颤、肌强直、运动减少等症状
外科治疗 脑深部刺激术（DBS) 神经核毁损术（苍白球或丘脑） 细胞移植及基因治疗
康复治疗
病历
张**，男，81岁，主因“肢体不自主抖动5年， 加重半月”于2017年2月28日入院。患者于5年 前无明显诱因出现左上肢不自主抖动，未诊治， 后逐步出现左下肢及右上下肢不自主抖动，左侧 较重。静止时明显，运动时减轻，睡眠时消失。 后家人发现患者头部前倾，运动迟缓、笨拙，面 无表情。半月前家人发现患者四肢不自主抖动明 显加重，吐字不清，伴有流涎。平日服用金刚烷 胺。
铅管样强直
肌强直表现屈肌与伸肌张力同时增高， 如关节被动运动时始终保持阻力增高。
齿轮样强直
如肌强直与伴随的震颤叠加，检查时 可感觉在均匀阻力中出现断续停顿。
运动迟缓
是帕金森病一个最重要的运动症状 动作缓慢，随意运动减少 坐位或卧位时起立困难，起床、翻身、转 身、穿衣、洗脸等日常活动均发生障碍。 面部表情肌少动，面无表情，眨眼少，双 眼凝视→面具脸 讲话缓慢、吐字不清，流涎、慌张言语等
多巴胺的概述
多巴胺是一种神经传导物质，用来帮助细 胞传送脉冲的化学物质。这种脑内分泌主 要负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开心 的信息传递，也与上瘾有关。
帕金森病（帕金森症）的分类 (Parkinsonism)
帕金森病详解
–适应症 治疗PD的最基本最有效药物， 对震颤、强直、运动迟缓均有较好疗 效。
–副作用 胃肠道反应、低血压、症状波 动、运动障碍、精神症状。
»症状波动：①疗效减退、② “开 －关”现象（症状在突然缓解与加 重间波动）。
– DA 沿黑质－纹状体通路到达纹状体 末梢囊泡内储存。当神经冲动时， DA释放出来 与纹状体受体结合，才 能发挥其生理作用，维持和ACh的平 衡。
– 黑质DA能神经元变性丢失
– 黑质－纹状体DA通路变性
– DA↓→ACh↑→基底节输出↑→肌张力 ↑ 、动作↓
– DA递质减少的程度与症状的严重程度 一致。
• 脑炎后帕金森综合征
• 抑郁症：与PD可同时存在。抑郁症 不具有PD的肌强直和
• 震颤，抗抑郁剂治疗有效，可资 鉴别。
– 特发性震颤：震颤以姿势性或运动 性为特征，发病年龄早，饮酒或用 心得安后震颤可显著减轻，无肌强 直和运动迟缓，l／3患者有家族史。
– 多 系 统 萎 缩 （ MSA ） ： 主 要 累 及 基底节、脑桥、橄榄、小脑及自 主神经系统，可表现锥体外系、 锥体系、小脑和自主神经症状。
多巴胺产生及代谢过程
–
酪氨酸
酪氨酸羟化酶 ↓
L-多巴
(DβH)
多巴脱羧酶↓
多巴胺β-羟化酶 多巴胺
3-O-甲基多巴
ME)
二羟苯乙酸 COMT 高香草酸
肾上腺素
• 临床表现
–>60岁，偶有20±岁； –男>女；隐袭起病，缓慢
发展，渐加剧；
–震颤 静止性震颤，搓丸样，46Hz，见于四肢、下颌、唇、颈， 精神紧张时加剧。部分为体位性 震颤，少数无震颤（>70岁）。
精神科药物禁忌
【禁忌证】对本品过敏与正在服用单胺氧化酶抑制剂者禁用；未经治疗的窄角型青光眼患者应避免使用。
11噻萘普汀
【禁忌证】 对本品过敏者、严重肝肾功能不全者、正在服用单胺氧化酶抑制剂者、妊娠及哺乳期妇女、15岁以下儿童。
心境稳定剂禁忌
1碳酸锂
【禁忌证】(1)严重心血管疾病、肾病、脑损伤、电解质平衡失调、使用利尿剂者。(2)妊娠初期3个月妇女。(3)12岁以下儿童。
4托吡酯
【禁忌证】 对本品过敏者。
【禁忌证】对本品过敏、有意识障碍者、嗜铬细胞瘤患者、儿童及正在服用单胺氧化酶抑制剂者。
7文拉法辛
【禁忌证】对文拉法辛及其赋形剂过敏者及和在服单胺氧化酶抑制剂的患者
8曲唑酮
【禁忌证】对曲唑酮及其赋形剂过敏者、严重的心脏病或心律失常者、意识障碍者。
9米氮平
【禁忌证】 对本品及其赋形剂过敏及正在服用单胺氧化酶抑制剂的患者禁用。
4氯米帕明
【禁忌证】(1)对本品过敏者、苯二氮卓类药、三环抗抑郁药过敏者。(2)同时服用单胺氧化酶抑制剂治疗者。(3)心肌梗死急性发作期者。
5多塞平
【禁忌证】严重心脏病、近期有心肌梗死发作史、癫痫、青光眼、尿潴留、甲状腺机能亢进、肝功能损害、谵妄、粒细胞减少、对三环类药物过敏者。
6吗氯贝胺
6唑吡坦【禁忌证】有过敏史者、严重呼吸功能不全、睡眠呼吸暂停综合征、严重及急慢性肝功能不全者、肌无力者。
7佐匹克隆【禁忌证】重症肌无力、失代偿呼吸功能不全者、严重睡眠呼吸暂停综合征者，对本品过敏பைடு நூலகம்。
8阿普唑仑
【禁忌证】对本品及其他苯二氮卓类药过敏者、青光眼者、睡眠呼吸暂停综合征患者、严重呼吸功能不全者、严重肝功能不全者，妊娠期妇女及哺乳期妇女禁用。
治疗帕金森病药物
四
中脑皮质通路
条
精神活动
神
中脑边缘通路
经 通
黑质纹状体通路
锥体外系
路
结节漏斗通路
内分泌
多
巴 胺
亢进
神
经
功
能
异 减弱
常
精神失常 帕金森病
帕金森病(Parkinson’s disease, PD)又称震颤 麻痹（paralysis agitants）是中枢神经系统锥体外 系变性疾病。发病年龄多在50岁以上，随着社会老 龄化，呈上升趋势。
植入刺激性电极以治疗运动性疾病。有不少关于以脑刺激治疗各类患 者的论文发表。 法国神经科医师Alim-Louis Benabid教授等在患者脑内植入一丘脑刺 激系统以控制颤抖现象。
1992 8月 1995 2月 1995秋 1997 7月 1998 4月 2002 1月
欧洲很多颤抖临床研究首度将100多位患者纳入试验。
联合用药主要优点： 1、提高左旋多巴疗效（增效） 2、减少外周副作用 3、减少左旋多巴用量（70~80%）
二、单胺氧化酶B抑制药（MAO-BI）
司来吉兰（Selegiline）为特异性MAO-BI。
MAO
A型（外周肠道）
B型（中枢）
共同参与酪胺和DA的降解。
近年研究发现：MAO-B在PD的发病机制中起重要作用。MPTP
MAO-B MPP+（神经毒性）,引起神经元变性坏死；长期应用左旋 多巴，脑内DA含量增高，在MAO-B氧化下产生自由基。也是导致 神经元变性和PD病情发展的危险因素之一。
[研究进展]
1、外因：环境因素等。如甲苯四氢吡定（MPTP）与PD有关，该
帕金森名词解释
帕金森名词解释
帕金森病（Parkinson's disease）是一种慢性进行性神经退行
性疾病，以中枢神经系统多巴胺神经元的去世和毒性为特征。
该疾病
通常发生于50岁以上的人群中，男性比女性更容易感染。
帕金森病的症状是由于脑部运动受损和基底神经节功能障碍所导致。
临床上的主要表现包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓以及平衡和协
调能力丧失。
此外，患者还可能出现认知障碍、行为异常、情绪波动
和睡眠障碍等症状。
这些症状会随着病情的进展而加重，使患者的日
常生活受到严重影响，严重的甚至会限制他们的日常活动。
帕金森病的病因目前尚不清楚，但有一些因素可以增加得病风险，如遗传、环境因素和年龄等。
研究表明，该疾病与自由基、线粒体功
能障碍以及神经元代谢失衡等因素有关。
目前，帕金森病还没有根治方法，但医生可以通过药物、物理治疗、手术以及康复训练等手段来缓解症状。
在治疗方面，多巴胺能药
物是最常用的药物。
但是，这类药物的长期使用可能会导致不良反应，如运动不稳定性和嗜睡等。
总之，帕金森病是一种严重的神经退行性疾病，需要及时治疗来
缓解症状和延缓病情进展。
家属应该积极关注患者的病情，帮助患者
参加康复治疗和做好日常护理工作，以提高生活质量和延长寿命。
基底神经节与帕金森病
帕金森病的治疗方法
药物治疗（服用多巴胺类药物，左旋多巴 胺）
外科治疗： 脑细胞移植和基因治疗 毁损术 脑起搏器治疗
胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元）
Thanks~~
当没有行为需要执行时，苍白球 内核/黑质网状部处于活跃状态从 而抑制丘脑的输出，而需要执行 行为时，苍白球内核/黑质网状部 就会受到抑制，也就造成丘脑的 去抑制，从而使相应的行为得以 执行。
黑质——纹状体通路
基底神经节导致帕金森病的作用机理
当黑质致密部的多巴胺能细胞 死亡后：
直接通道：纹状体D1 的兴奋 提高
帕金森病（PD）
帕金森病是一种典型的中枢神经退行性运动疾病。 帕金森病多见于中老年人，临床症状为：静置性 振颤，肌僵直，动作迟缓等。帕金森病具有不能 预防、不能彻底治愈，确诊手段不确定等特点。 现有的研究表明，基底神经节（大脑皮层下一群 神经核团的总称）的功能性紊乱与帕金森病、亨 廷顿病等多种运动性疾病有着紧密的联系。
间接通路：纹状体D2 经苍白球外 核和底丘脑核再作用于苍白球内 核/黑质网状部
纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部 分：纹状体D1 和纹状体D2，它 们都会受到黑质致密部释放的多 巴胺的作用。多巴胺会提高纹状 体D1 的突触作用效率而降低纹状 体D2 的突触作用效率。
病因：基底神经节的环形通路受到损伤，导致大 脑皮层发出的运动无法终止。
基底神经节的环形通路
基底神经节接受大脑皮层的纤维投射， 其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接 替后，又回到大脑皮层，从而构成基底 神经节与大脑皮层之间的回路。可分为 直接通路和间接通路，黑质纹状体通路。
直接通路：纹状体D1 直接投射于 苍白球内核/黑质网状部
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提高
降低
帕金森病的治疗方法
药物治疗（服用多巴胺类药物，左旋多巴 胺） 外科治疗： 脑细胞移植和基因治疗 毁损术 脑起搏器治疗 胚胎干细胞法（定向诱导形成多巴胺神经元）
Thanks~~
基底神经节与帕金森病
拒绝震颤来到中老年人的生命~~~
目录
基底神经节 帕金森病 基底神经节与帕金森病的联系
基底神经节的构造
存在于由大脑深层至脑干的灰质团块，由 尾状核（nucleus caudatus），壳核 （putamen），苍白球（globus pallidus）， 丘脑下核（nucleus subtha－micus）及黑 质（substantia nigra）所成。尾核、壳核 和苍白球统称纹状体；其中苍白球是较古 老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核 则进化较新，称为新纹状体。
基底神经节的环形通路
基底神经节接受大脑皮层的纤维投射， 其传出纤维经丘脑前腹核和外侧腹核接 替后，又回到大脑皮层，从而构成基底 神经节与大脑皮层之间的回路。可分为 直接通路和间接通路，黑质纹状体通路。
直接通路：纹状体D1 直接投射于 苍白球内核/黑质网状部 间接通路：纹状体D2 经苍白球外 核和底丘脑核再作用于苍白球内 核/黑质网状部 纹状体中的多巴胺受体主要有D1 型和D2 型两种，纹状体分为两部 分：纹状体D1 和纹状体D2，它 们都会受到黑质致密部释放的多 巴胺的作用。多巴胺会提高纹状 体D1 的突触作用效率而降低纹状 体D2 的突触作用效率。 当没有行为需要执行时，苍白球 内核/黑质网状部处于活跃状态从 而抑制丘脑的输出，而需要执行 行为时，苍白球内核/黑质网状部 就会受到抑制，也就造成丘脑的 去抑制，从而使相应的行为得以 病变的 临床表现: ①肌紧张增强而运动过少综合症 临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。 /show/xbzWKkDJcDhwgbsE.html 主要表现：全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、动 作缓慢、面部表情呆板。静止性震颤是本病的重要特征， 震颤多见于上 肢，尤其是手部，静止时出现，情绪激动 时增强，随意运动时减少，入睡后停止。 病理研究：黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。 ②肌紧张过低而运动过多综合征 临床病症：如舞蹈病和手足徐动症等。 /show/wNAQhThfjsHgQQBo.html 病理研究：纹状体病变 主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。
帕金森病（PD）
帕金森病是一种典型的中枢神经退行性运动疾病。 帕金森病多见于中老年人，临床症状为：静置性 振颤，肌僵直，动作迟缓等。帕金森病具有不能 预防、不能彻底治愈，确诊手段不确定等特点。 现有的研究表明，基底神经节（大脑皮层下一群 神经核团的总称）的功能性紊乱与帕金森病、亨 廷顿病等多种运动性疾病有着紧密的联系。 病因：基底神经节的环形通路受到损伤，导致大 脑皮层发出的运动无法终止。
黑质——纹状体通路
基底神经节导致帕金森病的作用机理
当黑质致密部的多巴胺能细胞 死亡后： 直接通道：纹状体D1 的兴奋 减少——释放的GABA 减少— ——降低对苍白球内核/黑质网 状部的抑制——兴奋加强。 间接通道：纹状体D2 较少被 抑制（释放的GABA 增加）— —抑制苍白球外核（释放的 GABA 减少）——底丘脑核被 兴奋（释放的谷氨酸增多）— —苍白球内核和黑质网状部兴 奋加强。 因此黑质致密部多巴胺能细胞 的死亡总体上会使苍白球内核 和黑质网状部过度兴奋，从而 大大抑制了丘脑的活动，使后 者减少了对运动皮层的兴奋性 输入，从而造成人行动迟缓和 肢体僵直。
尾核、壳核、苍白球 与丘脑底核、黑质在 结构与功能上是紧密 相联系的。其中苍白 球是纤维联系的中心， 尾核、壳核、丘脑底 核、黑质均发出纤维 投射到苍白球，而苍 白球也发出纤维与丘 脑底核、黑质相联系。
基底神经节的功能
基底神经节有重要的运动调节功能，它与随意运 动的产生和稳定，肌紧张的调节，本体感受传入 冲动信息的处理都有关系。能直接或间接的调节 运动，对肌紧张有音质作用。实验表明，基底神 经节的环形通路可及时停止或中断皮质发动的骨 骼肌运动，如果损害这些抑制环路，则大脑皮质 所发动的运动就无法中断或停止。如：马脑炎。