脑疝患者的诊疗护理

脑疝患者的诊疗护理

脑疝(brainhernia)是指当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，部分脑组织被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现的一系列严重的临床症状和体征。脑疝是颅内压增高的危象和引起死亡的主要原因。

一、病因

颅内占位性病变发展至一定程度均可导致颅内各分腔压力不均衡而引起脑疝。常见的原因如下。

(1)外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿。

(2)颅内脓肿。

(3)颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤。

(4)颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变。

(5)医源性因素，不适当的操作，如腰穿时放出脑脊液过多过快，可促使脑疝形成。

二、分类

根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的3类。

1.小脑幕切迹疝

又称颗叶沟回疝，是位于小脑幕切迹缘的颗叶海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。

2.枕骨大孔疝

又称小脑扁桃体疝，是小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被推挤向椎管内。

3.大脑镰下疝

又称扣带回疝，是一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔。

三、病理生理

当发生脑疝时，脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进入脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。

四、临床表现

不同类型的脑疝的临床表现各不相同，本节介绍最常见的小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。

1.小脑幕切迹疝

(1)颅内压增高表现为剧烈头痛，进行性加重，伴烦躁不安。频繁的呕吐，呈喷射性，多与进食无关。急性脑疝患者视盘水肿

可有可无。

(2)进行性意识障碍由于脑干内网状上行激动系统受累，患者由神志清醒，逐渐出现嗜睡或朦胧，对外界刺激反应差。随着脑疝的进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。

(3)瞳孔改变脑疝初期，由于患侧动眼神经受刺激，患侧瞳孔可有短时间瞳孔缩小，但不易被发现；随着病情的进展，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，移位的脑组织压迫或牵拉脑干导致脑干变形、扭曲，对侧的动眼神经受到移位脑干的牵拉、挤压，或脑干缺血致动眼神经核功能丧失时，可相继出现双侧瞳孔散大固定，对光反应消失,此时患者多处于濒死状态。

(4)生命体征紊乱由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常，表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则，大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41。C以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭死亡。

(5)运动障碍因病变侧疝出的脑组织直接挤压大脑脚所引起，早期症状较轻，病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹,腱反射亢进，病理征阳性，肌力稍弱和肌张力增高等改变。

脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去皮质强直发作，这是脑干严重受损的信号。

2.枕骨大孔疝

由于延髓受压，脑脊液循环障碍，颅内压增高加剧，颅后窝

容积较小，对颅内高压的代偿能力也小，病情变化更快,患者常有进行性颅内压增高的临床表现：剧烈头痛、频繁呕吐，颈项强直，因脑干缺血缺氧，瞳孔可忽大忽小，生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚；由于延髓的呼吸中枢受损严重，患者早期可突发呼吸骤停而死亡。

五、治疗原则

脑疝是由于急剧的颅内压增高所致，在做出诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压的药物，首选20%甘露醇。确诊后，迅速完成开颅的术前准备，尽快手术去除病因，如血肿清除或切除肿瘤。如难以确诊或虽确诊而病因无法去除时，可通过脑脊液分流术、侧脑室体外引流术或病变侧题肌下减压术等姑息性手术降低颅内压,抢救脑疝患者。

六、护理问题

1.脑组织灌注异常

与颅内压增高、脑疝有关。

2.意识障碍

与颅内高压有关。

3.潜在并发症

呼吸、心搏骤停。

七、护理措施

脑组织对缺氧的敏感性最高，因而缺氧发展到一定程度必然导致脑功能障碍。因此，一旦出现脑疝先驱症状，必须分秒必争、

全力以赴的抢救。立即采取紧急降低颅内压的措施，为手术争取时间。主要有快速建立静脉通道，快速静脉输入20%甘露醇250mL,以暂时降低颅内压，纠正脑组织灌注不足；高流量给氧，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，对呼吸功能障碍者，立即配合医生进行气管插管或气管切开，给予呼吸机辅助呼吸；密切观察意识、瞳孔变化、生命体征和肢体活动情况，同时遵医嘱迅速做好头颅备皮、配血备血等急诊术前准备。