氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用

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ｈｇｉｈ．ｍｏｅａｅａｄｌｗ —ｄｓｒｕｓｄｒｔｎｏｏｅｇｏｐ．Ｕｈａｔｃｕａｂｅｖｔｎｏａｄａｓｌｔｃｏｄｏａａｒｄｏｔｉ－ｒｓｒｔｒｌｓｒａｉｆｃｒｉｃｍｕｃｅｍｉｈｎｆｎｗｓｃｒｉｕｔｅｕｏｏｏｉｅｗｈ
号：０８７７等均购自南京建成生物工程研究所。其２０００）余试剂为市售分析纯产品。
１２动物．
健康雄性ＳＳｒｇｅ—Ｄｗｅ）鼠，Ｄ（ｐａｕａｌ大ｙ清
（ｅａｌａｏｎｕｃｕｅＣＰ复制大鼠感染性休克ｃｃｌｉｔｎａｄｐｎｔ，Ｌ）ｇｉｒ
是心肌结构改变的始动环节，生物膜尤其是线粒体膜损伤是心肌细胞由可逆损伤转化为不可逆损伤的早期特点和主要标志，内钙超负荷是细胞损伤的核心因胞素。采用有效的防治措施保护单位膜的结构与功
射液对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护
１ｇｋ３ｍ／ｇ剂量组心肌组织ＳＨ活性明显升高（ＤＰ＜００，００）且ＣＰ＋ＯＴ的５ｇｋ剂量组与．５Ｐ＜．１；ＬＭ２ｍ／ｇ
ＣＰ＋Ｌ地塞米松组比较心肌ＳＨ活性差异无统计意Ｄ
ｌｔｎｍｃｓｏｅｌｍｃｉａｅｙｒｇｎｓＳＨ）ａｔｉｎａｉｍｃｎｅｔｎｔａｄａｕｃｓｕｅｅｅｒｉｏｃｐ．Ｐａａｓｃｎｔｄｈｄｅａｅ（Ｄｃｏｒｓｕｅｏｃｖｔａｄｃｃｕｏｔｎｉｅｃｒｉｃｓｌｔｓｅｒｉｙｌｈｍｅｉｗ
广东医２１年ｔ月第３卷１翅Ｇｇｏ学０１Ｏ２第９啪ｄ
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．４７．２９
氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用术
张鸣号，王秀玉，曹军
ｄａｉｕｙｉｒｔｗｔｓｐｉｓｏｋｖｐｏｉｇｎｒｙｍｔｏｉｄｒｄｃｇａｃｍｏｅｌｄｉａｉｕｃｅ１ｉｌｎｒｓｈｅｔｈｃｉｉｒｖｅｅａｌｍａｕｉｌｉｖｒａｃｄａｍｓｌｃｌｊｎａｉｃａｍｎｅｇｂｓｎｅｎｃｕｏｎｒｃｅ．
Ｙｎｈａ５０４，Ｃｉａｉｃｕｎ７００ｈｎ
【ｂｔｃ】ＯｊｃｖＴａａｅｒｅｉｅｔｏｏｍｔｎＯＴｏａｉｕｃｉｃｏｄｏＡｓａｔｒｂｔｅｏｖｌｔｔｏｃｖｅｃｆｘａｉｅｉｅｕｅｈｐｔｔｅｆｓｙｒｅ（Ｍ）ｎｃｒａｍｓｅｔｈｎｒｎｄｃｌｍｏｉ
宁夏医科大学基础医学院病理生理学系（银川７００）５０４
【摘要】目的探讨氧化苦参碱（ｘｍｔｎ，Ｍ）感染性休克大鼠心肌线粒体结构和功能的保护作用。ｏｙａｉＯＴ对ｒｅ
方法采用大鼠盲肠结扎穿孔法（ｅａｌａｉｎｕｃｒ，Ｌ）ｃｃｌｉｔｎａｄｐｎｔｅＣＰ复制大鼠感染性休克模型，ｇｏｕ随机将５６只ＳＤ大
模型的基础上，察氧化苦参碱（ｘｍｔｎ，ＭＴ注观ｏｙａｉｅＯ）ｒ
洁级，体重２０— ５，０２０ｇ由宁夏医科大学实验动物中心提供，合格证号：ＣＫ宁）０５— ０。ＳＸ（２００１１３主要仪器Ｂ６物无创血压测试仪（．Ｐ一动成都泰盟科技有限公司）ＯＹＰＳＣＣ一２２型光学显微；ＬＭＵＨ１
鼠分为假手术组、ＭＴ对照组、型（Ｌ）、ＬＯ模ＣＰ组ＣＰ＋ＯＴ５、６１，ｋ）、Ｍ（２２、３ｍｒｇ组阳性药物对照（Ｌ／ＣＰ＋地塞米松１０ｍＳｋ）。观察Ｏ／ｇ组ＭＴ对感染性休克大鼠心肌线粒体超微结构改变的影响。采用比色法测定各组大鼠心肌组织琥珀酸脱氢酶（ｕｃｉｄｈｄｇｎｓ，Ｄ活性以及心肌钙含量的改变。结果ｓｃｉｃｅｙｒｅａｅＳｎ）ｎｏ不同剂量的ＯＴ能明显升高感Ｍ
【ｅｏｄ】ｏｙａｉ；ｅｔｏ；ａｉｕｃｉｃｏｄｉ；ａｉｅｏｄＫｙｗｒｓｘｍｔｎｓｐｃｈｃｃｄｃｓｅｔｈｎｒｎｃｃｍｏｄａｒｅｉｓｋｒａｍｌｍｏｏｌｕｖ
感染性休克（ｅｔｈｃ）ｓｐｉｓｏｋ是指由微生物及其毒素ｃ等产物所引起的脓毒病综合征（ｅｓｙｄｏｅ … 。ｓｐｉｓｒｍ）ｓｎ感染性休克的发生、发展过程中往往出现心肌结构和功能的损害。目前认为，心肌细胞能量代谢障碍
【关键词】氧化苦参碱；染性休克；感心肌线粒体；钙超载
Ｐｏｅｔｖｆｅｔｆｏｙｔｉｅｏｅｃｒｉｃｍｕｃｅｍｉｃｏｄｉｎｉａｏｅｆｅｔｃｓｏｋｒｔｃｉｅｅｃｓｏｘｍａｒｎｎｔａｄａｓｌｔｈｎｒｏｒｔｈｏｎｍｄｌｏｐｉｈｃ．ｓＺＡＨＮＧ朋一
ＣＰｐｕＬｌｓＯＭＴｗｔ２ａｄ２，ｋｒｄｃｄｅｕｆｃｃｎｃｄａｓｌｔｃｏｄｉｎａｉ５ｎ６ｍｒｇｐｏｕｅｑａｅａｙｉａｉｃｍｕｃｅｍｉｈｎｒｓＯＭＴ＋Ｄｒａｍｅｔｈ／ｌｉｒｏｏＥＸｔｔｎ．ｅ
ｉｈａｄｌｏｅｔｈｃ．ＭｅｏｓＦｆｎｔｅｒｔｍｏｅｆｓｐｉｓｏｋｃｈｔｄｉｙ—ｓｘｍａｅＳａｓｗｒａｄｍｌｉｉｅｎｏ７ｇｏｐ：ｓａｏｅａｉｎｒｉｌＤｒｔｅｅｒｎｏｙｄｖｄｄｉｔｒｕｓｈｍｐｒｔｏ
ｇｏｐＯｏｔｌｒｕ，ｍｄｌｃｃｉｔｎａｄｐｎｔｒ，ＣＰｒｏｐｏｉｖｏｔｌｒｕ，ａｄＣＰ＋Ｏｒｕ，ＭＴｃｎｒｏｐｏｅ（ｅａｌａｏｎｕｃｅＬ）ｇｕ，ｐｓｉｃｎｏｐｎＬｏｇｌｇｉｕｔｅｏｒｇＭＴ
义，明ＯＴ能够使线粒体内膜的呼吸标志酶ＳＨ说ＭＤ
作用。
１材料与方法
１１药品试剂苦参素注射液（．主要成分为氧化苦参碱）购于宁夏启元药业有限公司，批号：０２；塞米０１２地６松购于湖北天药药业股份有限公司，号：０７３２批２００１；考马斯亮兰蛋白定量试剂盒；珀酸脱氢酶（Ｄ测琥ＳＨ）
ＣｎｌｓｏＯｙａｒｅ（２２ｎ３ｍ／ｇｒｄｃｓｒｅｔｅｅｅｔｏａｄａｕｃｉｃｏｄｉｎｉｙｃ－ｏｃｕｉｎｘｍｔｎ５，６ａｄ１ｓｋ）ｐｏｕｅｏｃｖｆｃｎｃｉｍｓｌｍｔｈｎｒｍｏａｉｐｔｉｆｓｒｃｅｏｏｎｒ
定试剂盒（号：０８２４、含量检测试剂盒（批２０１０）钙批
能，防止心肌细胞内钙超负荷，可能是改善感染性休克心功能降低和心肌结构破坏的重要环节之一。２００９
年３至２１月００年９月本实验在大鼠盲肠结扎穿孑法Ｌ
ｈｏＡＧＭｕＡｕ．ＤｐｒｅｔｆＰｔｏｈｓｌｙＳｈｏｏａｉＭｅｉｌＮｎｘａＭｅｉｌＵｉｒｔ，ａ，ＷＮ —ｙ，ＣＯＪｎｅａｔｎｏａｈｐｙｉｏ，ｃｏｌｆＢｓｄｃｉｇｉｄａｎｖｓｙｍｏｇｃａｏｆｃｅｉ
ｄｔｒｎｄｂｏｏｉｔｉｔｏ．ＲｅｕｔＯＭＴｓｇｉｃｎｙｉｃｅｓｄｔｅＳｅｅｍｉｅｙｃｌｒｍｅｒｍｅｈｄｃｓｌｓｉｎｆａｔｎｒａｅｈＤＨｃｉｉｎｅｕｅａｃｕｃｎｅｔｉｌａｔｔａｄｒｄｃｄｃｌｉｍｏｔｎｖｙ
镜（本）超级投射电子显微镜（ＩＡＨ６０日日；ＨＴＣＩＨ一０，
宁夏自然科学基金资助项目（编号：Ｚ１）宁夏医科大学 “ Ｎ１９，４博
士学位建设学科” 开放课题（编号：Ｆ００—３）Ｋ２１１
wenku.baidu.com
广东医学
２１０１年ｌ０月第３２卷第１９期ＧｕｎｄｎｄｃｌｏｒａＯｔ０１Ｖ１２，ｏ９ａｇｏｇＭｅｉｕｎｌｃ．２１，ｏ．３Ｎ．１ａＪ
染性休克大鼠心肌组织中ＳＨ活性（ＤＰ＜００）降低心肌钙含量（００）改善感染性休克所致的心肌线粒体．１及Ｐ＜．１，超微结构损伤，并且该作用在ＯＴ５、６ｍｋＭ２２ｓｇ剂量组与阳性药物对照组的结果相一致。结论／胞能量代谢状况、少心肌细胞内钙超载有关。减Ｏ（２２、３ＭＴ５、６１ｍｓｋ）／ｇ能对抗大鼠感染性休克引起的心肌线粒体结构和功能损伤，其机制与ＯＭＴ改善感染性休克过程中心肌细
・
２４９９・
损。给予不同剂量ＯＴ治疗后：ＬＭＣＰ＋ＯＭＴ的５、６２２、
要作用。提示ＯＭＴ可能是通过抑制氧自由基产生，减轻钙超载，提高线粒体氧化磷酸化功能，改善心肌能量代谢从而发挥对感染性休克大鼠心肌组织保护作用。
同时本实验结果显示，型组大鼠的心肌组织超模
ｉｅｃｄａｕｃｓｕＰ＜．１．Ｏｌｌｖｔｅｕｒｓｕｔｒｉｊｒｉａｄａｕｃｉｃｏｄｏ．ｎｔａｉｃｍｓｌｔｓｅ（００）ＭＴａｏａｅｉｅｔｈａｔｃｕｅｎｙｎｃｒｉｃｍｓｌｍｔｈｎｆｎｈｒｅｉｓｌａｄｈｒｕｅｏｉ