乳酸性酸中毒PPT课件

输出血量降低；低血压休克；
②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、硝普盐烟酸、
儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸异烟肼、链佐新、山梨醇、
②动脉氧含量降低：窒息；低氧
肠外营养、乳糖、茶碱可卡因、雌激素缺乏等
血症(PaO2＜35 mmHg)；一氧化 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二磷酸酶缺乏，
碳中毒；严重贫血。
丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
其他情况：强化肌肉运动和癫痫 大发作。
X.L.Wang IDF Poster 1634
临床症状
有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、 嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、 腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
分类
A型（丙酮酸转 B型（乳酸转化为丙酮
化乳酸过多）
酸减少）
①组织低灌注：血管通透性升高 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症、疟
和张力异常；左心功能不全，心
疾和霍乱等；
疾病定义
▪ 1.血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L 以上，是诊 断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常 (＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L 时，多呈代偿性酸 中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为 高乳酸血症。
▪ 2.酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜ 20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L 等。如能排除 酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平 显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。
乳酸梭假说
▪ “乳酸梭”假说认为: 乳酸是介于碳水化合物 的贮备形式与代谢终产物之间的一种十分有 利的中间代谢物
▪ 乳酸是一种十分重要的能源物质 ▪ 乳酸分子能够迅速地通过细胞膜,穿梭于组织
之间，这一点比葡萄糖有很大的优越性, 一是 无需要胰岛素, 二是不用消耗能量 ▪ 体内各种组织细胞都参与了乳酸的代谢过程
病理生理
糖酵解
糖异生
LDH
葡萄糖
乳酸
NADH+H
乙酰辅酶A
三羧酸循环
NAD+ CO2 +H2O
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.
病理生理
机体内乳酸产生的主要部位为骨骼肌、脑、红 细胞及皮肤; 代谢清除的主要部位是肝脏和肾脏。 正常情况下，机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝 脏中氧化利用，或被转变为糖原储存，少量乳酸经 肾脏排出。因此，乳酸清除不足更常见于肝脏疾病， 以肝硬化为最常见血浆乳酸浓度取决于糖酵解及乳 酸被利用速度， 因各种原因导致组织缺氧， 乳酸 生成过多， 或因肝肾等疾病使乳酸利用减少和清除 障碍， 则血乳酸浓度升高。
Diabetes Atlas committee. Diabetes Atlas, second edition. 2003
实验室检查
▪ 1.血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸 ≥30mmol/L。
▪ 2.血浆渗透压：正常范围。 ▪ 3.血pH 值明显降低；CO2CP 下降，可低至10mmol/L 以下；
请问
病情有什么异常？ 目前处理有何欠缺？Hale Waihona Puke Baidu进一步该做何处理？
病人转归
我们的病人给予了加强保温、加温输液、 输血RBC3u和血浆750ml、泵注胰岛素、扩容的 同时给予利尿等治疗，力争改善组织细胞的氧 供，以减少乳酸生成，改善其代谢。后复查血 气，得到了控制，术后送ICU也未进行特殊处 理，次日测得Hb92g/l，白蛋白24g/l，患者内 环境很快得到了纠正，康复出院。
乳酸性酸中毒
（lactic acidosis，LA ）
病例讨论
患者蔡某，男，60岁，行口咽癌手术，术前一般 情况好，心肺检查正常，生化检查正常。术中无 大出血,手术至16PM时，已输RCC1.5u,晶体液 2700ml，万汶1500ml，生命体征平稳 。 于10：20、14：00、16：30测血气发现 PH： 7.415，7.306，7.275 H B： 120，112，128 K+： 3.68，4.69，5.45 Glu： 6.4，12.35，12.56 Lac : 1.6，4.6，6.4 BE： 0.4，-4.3，-6.0
疾病概述
严重的乳酸中毒可造成机体 多个脏器损伤，需尽早纠正。且 LA病死率较高，并随着血乳酸水 平的升高而增高。有文献报道当 血乳酸在1.4 ~4.4 mmol/L时病死 率20%, 血乳酸4.5~8.9mmol/L时 病死率增至74%, 血乳酸达到 9.0~13mmol/L时病死率达90%, 血乳酸>13mmol/L时病死率高达 98%。
临床分型
▪ LA在临床上分为先天性和获得性两大类。
1. 先天性LA——婴幼儿LA不伴休克 者大都属先天代谢异常，多因遗传性 酶的缺陷造成乳酸、丙酮酸代谢障碍， 如缺乏葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸羧化 酶、果糖-1、6-二磷酸酶、丙酮酸脱 氢酶所致
临床分型
2.获得性LA——大多数LA为获得性的，根据Cohen 和 Woods 分类修订的结果, 获得性LA可分为A型和B型两大类。 A型为继发性LA, 较B型更为常见, 见于多种休克伴缺氧状态， 如脱水、失血性(低血容量性)休克、感染性休克(严重败血症)、 过敏性休克、哮喘持续状态伴周围组织淤血缺氧时，其发病 机制是组织获得的氧不能满足组织代谢需要, 导致无氧酵解增 加,产生A型LA。B型为自发性LA, 见于多种非休克状态，其发 病机制与组织缺氧无关。可进一步分为3种亚型, B1 型与糖尿 病、脓毒血症、肝肾功能衰竭、糖尿病、恶性肿瘤、疟疾、 伤寒等常见病有关, B2 型与药物或毒物有关, 例如双胍类、水 杨酸、甲醇、乙烯乙二醇、氰化物、硝普盐、烟酸、儿茶酚 胺、二乙醚、罂粟碱、扑热息痛、萘啶酮酸、异烟肼、链脲 霉素、山梨醇、乳糖、茶碱、可卡因、三聚乙醛及乙醇等。 B3 型与肌肉剧烈活动、癫痫大发作等其他因素有关。
阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。 ▪ 4.血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水
平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。 ▪ 5.血酮体 不增高或轻度增高。 ▪ 其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L 以上可能
与应激和循环血容量不足有关。
氨基酸 丙酮酸