乳酸酸中毒

wenku.baidu.com正酸中毒

使血pH值上升到7.2，当血pH 值≥7.25 时停止 补碱 。
补碱制剂
①碳酸氢钠最为常用，只要患者的肺功能能维持有 效的通气量而排出大量CO2，而且肾功能能避免 钠水潴留，则首选碳酸氢钠； ②二氯醋酸(DCA)，这是一种很强的丙酮酸脱羧酶 激动药，能迅速增强乳酸的代谢，并在一定程度 上抑制乳酸的生成； ③如中心静脉压显示血容量过多，血钠过剩时，将 NaHCO3改为三羟甲氨基甲烷(THAM)，注意不可 漏出血管外； ④亚甲蓝制剂
①组织低灌注：血管通透 ①常见疾病：糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、 癌症、疟疾和霍乱等； 性升高和张力异常；左心 功能不全，心输出血量降 ②药物或毒素：双胍类、乙醇甲醇、氰化物、 低；低血压休克； 硝普盐烟酸、儿茶酚胺、解热镇痛药、萘啶酸 ②动脉氧含量降低：窒息； 异烟肼、链佐新、山梨醇、肠外营养、乳糖、 茶碱可卡因、雌激素缺乏等 低氧血症；一氧化碳中毒； 严重贫血。 ③遗传性疾病：G-6磷酸脱氢酶缺乏果糖16-二 其他情况：强化肌肉运动 磷酸酶缺乏，丙酮酸羧化酶缺乏，丙酮酸脱氢 和癫痫大发作。 酶缺乏及氧化磷酸化缺陷；
败血症与乳酸性酸中毒
细菌释放过多毒素，线粒体内NADH/NAD+ 增高，磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，其催化 形成还原产物增多，乳酸盐生成增加。

癌症与乳酸酸中毒

恶性肿瘤细胞内在的无氧糖酵解活性增强 ， 总体乳酸产生增加 多见于血液系统恶性肿瘤或肿瘤广泛肝脏浸润 大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加 同 时伴有肝肾功能不全或败血症损害乳酸和质子 的摄取和利用
感染性休克与乳酸酸中毒



内毒素和其他细菌产物，导致机体炎症介质、 细 胞因子和血管活性物质的合成和释放。损害血管 舒缩张力，升高微血管通透性 ，有效循环血容量 和心输出量降低，血压下降。 肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择 性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降 ， 乳酸产生增加。 肝门脉血流量的降低，肝脏对乳酸的摄取减少。 组织低灌注氧供减少， 导致呼吸链功能和氧化磷 酸化障碍 ，乳酸生成增加和清除减少。
常见病因

糖尿病 感染性休克 败血症 癌症 胃肠外营养 维生素缺乏 急性酒精中毒 药物 运动 缺氧 疟疾和霍乱
糖尿病乳酸性酸中毒


糖代谢障碍 肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄， 进而导致乳酸性酸中毒 糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳 酸堆积，诱发酸中毒 糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织 器官缺氧，可引起乳酸生成增加
治疗

补液扩容 积极矫正酸中毒 小剂量RI滴注疗法 血液透析 一般治疗 病因治疗
补液扩容





最好在CVP监护下 生理盐水 5%葡萄糖液 糖盐水 间断输新鲜血或血浆 利尿排酸，提升血压，纠正休克 注意：①避免使用含乳酸的制剂②选用血管活 性药物时，应尽量避免使用肾上腺素或去甲肾 上腺素等可强烈收缩血管的药物
透析治疗

在生命体征平稳,条件许可时应尽早使用,其可加速乳 酸排泄,并可清除引起乳酸酸中毒的药物。 血液透析(HD ) 、血液透析滤过(HDF)和持续性肾脏替 代疗法(CRRT)对乳酸性酸中毒均有明确的疗效。 CRRT对血氧分压及血流动力学影响小,对于血压未达 正常范围但相对稳定的患者也可应用,并持续脱水解决 水、钠潴留和高碳酸血症,此法优于HD和HDF
血乳酸升高的原因

1.乳酸生成过多 (1)组织氧供不足：CO中毒 (2)组织灌注不足 ：休克、高血压伴发的心脏损伤 （包括心肌肥大、心功能障碍） (3)应激致高儿茶酚胺血症 (4)组织中毒性缺氧：某些药物、毒物
血乳酸升高的原因

2、乳酸清除不足 ： （1）严重肝病 （2）糖尿病 （3）高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除，小肠短路 术后及慢性胰腺功能不全等疾病 （4）ARDS时肺乳酸释放量可＞60mmol/h


3 、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成
4 、随尿液和汗液直接排出

乳酸盐的正常代谢



正常人空腹静脉血（休息状态下）中乳酸浓度 为0.4～1.4mmol/L 丙酮酸浓度为0.07～0.14mmol/L 两者比值为10:1，一般＜15∶1 室温下“30分钟后全血中的乳酸就升高了 0.3~0.5mmol/L”，要求（床旁）快速检测全 血乳酸
补碱方法



轻者口服碳酸氢钠0.5～1.0g/次，3次/d，鼓励 多饮水；中或重者多需静脉补液、补碱，可补 充等渗碳酸氢钠溶液直至血pH值达7.2。但补 碱不宜过多、过快，否则可加重缺氧及颅内酸 中毒，多数人主张用小剂量碳酸氢钠。 二氯醋酸一般用量为35～50mg/kg体重, 每天 量不超过4g。 亚甲蓝用量一般为1～5mg/kg体重 静脉注射
双胍类药物和乳酸酸中毒



能增加无氧酵解，促进外周组织葡糖糖向乳酸转 化。 抑制有氧氧化，在线粒体内促进乳酸向葡糖糖转 化。 抑制糖原抑生 抑制肝脏和肌肉组织对乳酸的摄取
双胍类药物和乳酸酸中毒


二甲双胍致LA的机会较苯乙双胍(约为其1/50)的 机会明显减少， 可能由于二甲双胍为水溶性不易 在体内蓄积，半衰期约1.5h,其在降血糖时升高外 周组织乳酸生成的作用并不明显 ，治疗剂量一般 不会导致LA 在前瞻性对照试验或队列研究中发现，如果严格 把握双胍类药物的禁忌症、适应症，没有证据显 示二甲双胍和其他降糖方案相比乳酸酸中毒的危 险性会增加或乳酸水平会增高。
乳酸性酸中毒 lactic acidosis，LA
内分泌科
目 录
乳酸盐的正常代谢
血乳酸升高的原因
乳酸酸中毒的分型
常见病因
治疗
病理生理
氨基酸
葡萄糖
糖酵解
糖异生
LDH 丙酮酸
乳酸
NAD+
NADH+H 乙酰辅酶A
CO2 +H2O
三羧酸循环
Hanefeld M. 1999 Diabetes & Stoffw.




乙醇在乙醇脱氢酶催化下氧化为乙醛， 乙醛在醛 脱氢酶催化下氧化为乙酸 。两个反应均产生 NADH和H+ 升高细胞NADH/NAD+ 比值 ，利于丙 酮酸转向乳酸 乙醇能抑制丙酮酸向葡萄糖异生 长期慢性酒精中毒可导致维生素的缺乏和肝脏的 损害 ，降低丙酮酸的氧化和糖原异生 乙醇中毒可直接增加乳酸生成和间接抑制乳酸清 除而导致LA
补碱方法

也有人主张大量补碱给予1.3% NaHCO3 100～150ml加入生理盐水内静滴，严重者可 直接静脉注射，然后维持静滴，12h内总量 500～1500ml，尽快使血pH值上升到7.2，当 血pH值≥7.25时停止补碱，以避免反跳性碱中 毒。
小剂量胰岛素的应用



小剂量胰岛素有利于解除丙酮酸代谢障碍,降 低游离脂肪酸及酮体,同时减少周围组织产生 乳酸。 糖尿病人由于胰岛素相对或绝对不足即可诱 发乳酸性酸中毒。 非糖尿病的乳酸性酸中毒也主张用胰岛素和葡 萄糖以减少糖的无氧酵解有利于消除乳酸性酸 中毒。
糖尿病乳酸性酸中毒


2型糖尿病患者基础状态即可有轻微的高乳酸血症，可能 与糖化血红蛋白增加 ， 二磷酸甘油酸减少，使血红蛋白 的携氧能力下降有关。 胰岛素绝对或相对缺乏，使丙酮酸在线粒体内利用减少， 葡糖糖无氧酵解，致乳酸合成增多 糖尿病周围血管及末梢神经病变，组织缺氧，乳酸生成增 多 糖尿病酮症酸中毒时，酮体和脂肪酸可抑制丙酮酸有氧氧 化，致乳酸生成增多 糖尿病高渗昏迷，因严重脱水，循环血容量不足，致周围 组织缺氧及心肝肾功能不全，乳酸生成增多，排泄减少.


一般治疗

注意给病人有效吸氧，适时机械通气 注意补钾，防治低血钾和反跳性碱中毒，维持 水盐电解质平衡
除去诱因

病因治疗 控制感染 给氧 纠正休克 停用可能引起乳酸性酸中毒的药物 必要时使用甘露醇、肝素和糖皮质激素
动态监测


血气分析 酸中毒的治疗应连续动态监测血气 分析,了解酸中毒纠正程度,调整治疗方案,防止 酸中毒纠正不足或过度 生化指标 血乳酸 每2h监测动脉血pH值、血乳酸和电解质
实验室检查
①血乳酸≥5mmol/L ②动脉血pH值≤7.35 ③阴离子间隙 >18 mmol/L ④HCO3-< 10mmol/L ⑤CO2 结合力降低 ⑥丙酮酸增高，乳酸/ 丙酮酸≥3 0 ：1 ⑦血酮体一般不升高
实验室检查

其他：血浆渗透压：正常范围。约80%的病人白
细胞＞10×109/L可能与应激和循环血容量不足
诊断

临床表现 实验室检查
临床表现


本病临床表现常被各种原发疾病所掩盖，尤其 当患者常已合并存在多种严重疾病如肝肾功能 不全、休克等；另一组症状除原发病外以代谢 性酸中毒为主。 起病较急，有不明原因的深大呼吸、低血压、 神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴 恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。
全胃肠外营养与乳酸酸中毒



营养成分包括碳水化合物：葡萄糖 、果糖或 山梨醇(可被代谢为果糖)代谢后产生代谢性酸 中毒 果糖在细胞内被磷酸化为1-磷酸果糖 ，后被 转变为甘油醛和磷酸二羟丙酮 ，消耗ATP ， 肝脏高能磷酸键水平减低，抑制糖原异生和刺 激糖酵解 原发病所致代谢紊乱
急性乙醇中毒与乳酸酸中毒
二甲双胍使用警觉






计划怀孕、妊娠期间或哺乳期妇女应避免服用,动 物实验表明，二甲双胍能通过乳汁分泌。 发热、腹泻或呕吐而导致脱水，尿量减少时，应 停用二甲双胍。 75岁以上的老年患者应避免服用双胍类药物。 乙醇可损害肝功能，尤其是能抑制糖原异生而致 低血糖，因此，酗酒患者不宜服用二甲双胍。 线粒体糖尿病患者忌用二甲双胍。 近期有上消化道出血者不宜服用二甲双胍。
乳酸循环
乳酸盐的生成

CH3COCOO+NADH+H+ 丙酮酸盐
3CH(OH)COO+NAD+ LDH 乳酸盐

乳酸盐浓度：丙酮酸盐， H+及NADH/NAD+

主要产生部位：皮肤 、肌肉、大脑、红细胞、肠粘膜
乳酸的消除

1 、直接氧化分解为CO2和H2O 2 、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元
有关。

另外，排除糖尿病酮症酸中毒、甲醇乙醇中毒、 服用水杨酸盐及尿毒症等
诊断


乳酸性酸中毒有时可伴随酮症酸中毒和高渗性非 酮症高血糖昏迷存在，因而增加诊断上的复杂性。 此外尚需除外尿毒症、水杨酸中毒和甲醇乙醇中 毒等其他原因造成的酸中毒。 休克状态下伴酸中毒者，可不经血乳酸测定，即 可诊断为乳酸性酸中毒。但在无组织灌注不良的 酸中毒者，则必需检测血乳酸水平，才能确定诊 断。
二甲双胍使用警觉



用造影剂时必须暂停二甲双胍， 一般应在造影检 查前后 48小时内暂时停用二甲双胍。 低氧状态如慢性心功能不全、心力衰竭、慢性阻 塞性肺气肿、肺源性心脏病患者，禁用二甲双胍。 肝肾功能不好。 尿常规检查有少许蛋白尿者可以应用二甲双胍， 但服用 剂 量 宜 减 少， 当 血 肌 酐 男 性大于 1.5毫克/分升(女性大于1.4毫克/分升)时停用二甲 双胍。
糖尿病乳酸酸中毒

患有糖尿病，但多数患者血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒。 血乳酸水平显著升高，多在5mmol/L以上，是诊断乳酸性酸中毒的主 要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L时，多 呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸 血症。

乳酸酸中毒的分型
（Cohen 和Wood，1976）

A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧
B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧，
分 3型
B1：伴基础疾病 B2：药物或中毒所致 B3：先天代谢缺陷所致
表1 乳酸性酸中毒的分型 A型（丙酮酸 B型（乳酸转化为丙 转化乳酸过多） 酮酸减少）
酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜10mmol/L，阴离子间隙＞ 18mmol/L等。

如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显著升高 即可确认为糖尿病乳酸性酸中毒。
鉴别诊断



临床上，对昏迷、脱水兼酸中毒、休克的患者， 特别对原因不明、血压低而尿量仍较多的病人， 均应警惕本病存在的可能性。 合并DKA单独存在；糖尿病合并如尿毒症、脑血 管意外等其他疾病所致昏迷；或因其他疾病昏迷 后又诱发了酮症酸中毒等，均应小心予以鉴别。 询问病史、体格检查、化验尿糖、尿酮、血糖、 血酮及二氧化碳结合力、血气分析等