主动脉夹层影像
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主动脉壁偏心性增厚，呈新月形高密度 影。
随时间推移，可逐渐表现为等密度，中 晚期常常呈低密度。
常伴有内膜钙化的移位。
CT表现-增强
提示壁内血肿进展的CT征象。 血肿体积/范围增加。 血肿厚度≥10mm。 血肿呈梭型和双凸形。 主动脉直径≥5.5cm，或进行性增加。 主动脉瘤形成。 溃疡形成，尤其是穿透性主动脉溃疡。 主动脉破裂或血液外渗。 胸腔积液量增加。
B型 不累及升主动脉，相当于DeBakey分型 的Ⅲ型 。（远端型）
破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜（>5mm有意义）。 发现内膜片本身，在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影 （蛛网膜/丝征）。 主动脉增宽。
血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。
平扫敏感性差，检查结果阴性不能排除诊断。
CT表现-CTA
真腔和假腔的鉴别（对腔内治疗非常重要）。
鸟嘴征:内膜片的凸面常朝向假腔。内膜片与假腔侧 主动脉壁夹角一般呈锐角。
蛛网膜/丝征:假腔内有时可见到低密度细线影，代表 不全撕裂的中层残余，是识别假腔的一个特异性征象。
真腔一般较小，早期密度较高，晚期较低；假腔一 般较大，早期密度较低，晚期较高。
形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚 囊性中膜坏死，主动脉壁对血液应力的抵抗 力降低。 主动脉滋养血管破裂，导致壁内血肿，并继 发内膜撕裂。 动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认 为仅与粥样斑块溃烂有关。
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。 两种分型方法：
DeBakey分型和Standford分型。
CTA表现
Debakey II型，破口闭塞、假 腔完全血栓化
Debakey III 型（破口闭塞、血栓形成）
CT表现-CTA
对夹层范围、受累血管等，提供明确显示和准 确测量。 分型和破裂口位置 病变范围（直径和长度）及正常主动脉直径 主要分支血管受累情况 与主要分支血管的关系：距离
的10～25%。
形成机制
壁内血肿的形成有两种病理生理过程。 无内膜破裂：认为是滋养血管自发性 破裂形成，一般较为稳定。 有内膜破裂:继发于穿透性溃疡，溃疡 穿破内膜形成血肿，多可进展。 持续或反复胸痛。 胸腔积液增加。 溃疡直径和深度增加。
CT表现-平扫
平扫对于诊断非常关键。
CT诊断报告
主动脉夹层 范围和破口位置-分型。 真腔与假腔 主要分支受累情况。 主要分支起自真腔or假腔。 并发症情况。
壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入 中膜，血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端，约占70%。 分型参照主动脉夹层Stanford分行系统，约占在AAS
升主动脉、主动脉弓溃疡并壁内血肿形成
壁内血肿转归
完全消失，没有主动脉大小改变，（约 占34%）。
多发展为主动脉瘤和假性动脉瘤（约占 54%）。
典型主动脉夹层（约占12%） 急性期主动脉直径变化是重要预后标志。 致命性并发症是主动脉破裂。
壁内血肿CT诊断
血肿范围-分型 有无可见的破口（溃疡） 并发症情况 复查：有无进展征象
CTA：主动脉夹层破口闭塞、血栓形成， 并多发溃疡、壁内血肿形成
CT-诊断报告
穿透性溃疡 溃疡位置 分型。 并发血肿的范围 并发症情况。 复查：有无进展征象。
急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速，是临床可疑AAS的首 选检查方法，且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用，可提供关于 主动脉解剖及病变的重要信息。
假腔内可存在血栓，甚至完全血栓化。
CT平扫
钙化的内膜内移（蛛网膜/ 丝征）
CT平扫
蛛网膜/ 丝征，主 动脉夹层 破裂并纵 隔、左侧 胸腔积血
CT平扫及胸片
蛛网膜/丝征
胸片示：主动脉弓及 降主动脉明显增宽
真腔和假腔鉴别
动脉期
延迟期
真腔和假腔的密度差别
CT表现-CTA
平扫腹部 见腹主动 脉周围见 渗出； CTA见双 腔征、蛛 网膜/丝征、 鸟嘴征。 Debakey I 型
CT表现-CTA
并发症显示。 心包出血和填塞。
主动脉破裂和假性动脉瘤形成。
主动脉瓣撕裂、急性主动脉瓣关闭不全。
夹层撕裂入主要分支，出现相应组织和 器官缺血梗死（心脏、脑、肝、脾、肾、 下肢等）
灌注不良综合征。
CT表现-CTA
灌注不良综合征。 不常见，但非常严重的并发症。 真腔塌陷，血液不能进入起自真腔的 血管分支。 常伴肠、肾、下肢缺血，致死率高。 机制:假腔入口大而出口小时，假腔压 力大，真、假腔压力梯度较大，真腔 塌陷、闭塞而血液受阻。
穿透性溃疡
粥样硬化斑块溃烂形成溃疡，并向深部穿透内 膜进入中层，中层暴露于搏动的动脉血流，血 液进入血管壁形成不同程度的壁内血肿。
分型参照主动脉 夹层Stanford分型。
胸主动脉中段是 最常见（90%）。
约占AAS的2~7%。
CT表现
平扫：可有新月形高密度等表现。
CTA是诊断穿透性溃疡的首选方法。
DeBackey分型
Ⅰ型 破口位于升主动脉，病变累及升、 降或／和腹主动脉。
Ⅱ型 破口位于升主动脉，病变仅累及升 主动脉。
Ⅲ型 破口位于左锁骨下动脉以远，病变 只累及降主动脉者为Ⅲ甲型，同时累及 腹主动脉者为Ⅲ乙型。
主动脉夹层DeBakey分型示意图
Standford（斯坦福）分型
A型 夹层累及升主动脉，相当于DeBakey分 型的Ⅰ型和Ⅱ型。（近端型）
为临床确诊，制定正确的治疗方案、判断预后和随访 疗效等，提供重要依据。
熟悉AAS的CT表现并规范化报告具有重要意义。
Picasso
特征表现：局限性的溃疡穿透主动 脉内膜进入主动脉壁内，形成囊袋 样有对比剂充盈的龛影。
一般位于降主动脉中段和远段。
邻近主动脉管壁的局限性增厚提示 壁内血肿的存在，应结合平扫进一 步诊断。
CT表现
升主动脉穿透性溃疡并发壁内血肿
CT表现
提示穿透性溃疡进展的CT征象。 溃疡直径≥20mm和深度≥10mm。 溃疡进行性增大。 伴发的壁内血肿进展。
主动脉夹层 壁内血肿
穿透性溃疡
主动脉夹层
最常见的急性主动脉病变，且致死率最高.
主动脉内膜与中膜撕裂、分离，血液自破口进 入并蓄积于裂开的中膜而形成假腔.
内膜和部分撕裂分离的中膜形成“内膜片”，将 主动脉腔分成真腔和假腔。
真腔常பைடு நூலகம்小，血流速度快；假腔常较大，血 流速度
慢，且
多为湍
流。
急性主动脉综合征
盘江总医院放射科
急性主动脉综合征AAS
临床上表现为在高血压基础上突发胸痛和/或后背 疼痛的三种急性主动脉病变，三者病理生理学形 成机制不同，但临床症状表现相似，且有些病人 可同时出现其中2种或3种，很难区分是那种病变 引起的症状。
主动脉夹层
壁内血肿
AAS
穿透性溃疡
急性主动脉综合征
随时间推移，可逐渐表现为等密度，中 晚期常常呈低密度。
常伴有内膜钙化的移位。
CT表现-增强
提示壁内血肿进展的CT征象。 血肿体积/范围增加。 血肿厚度≥10mm。 血肿呈梭型和双凸形。 主动脉直径≥5.5cm，或进行性增加。 主动脉瘤形成。 溃疡形成，尤其是穿透性主动脉溃疡。 主动脉破裂或血液外渗。 胸腔积液量增加。
B型 不累及升主动脉，相当于DeBakey分型 的Ⅲ型 。（远端型）
破口位于左锁骨下动脉开口近端/远端
CT表现-平扫
向腔内移位的钙化内膜（>5mm有意义）。 发现内膜片本身，在严重贫血病人较明显,表现
为弧形、直线形、不规则迂曲线性稍高密度影 （蛛网膜/丝征）。 主动脉增宽。
血液外渗、纵隔血肿、心包积液、胸腔积液。
平扫敏感性差，检查结果阴性不能排除诊断。
CT表现-CTA
真腔和假腔的鉴别（对腔内治疗非常重要）。
鸟嘴征:内膜片的凸面常朝向假腔。内膜片与假腔侧 主动脉壁夹角一般呈锐角。
蛛网膜/丝征:假腔内有时可见到低密度细线影，代表 不全撕裂的中层残余，是识别假腔的一个特异性征象。
真腔一般较小，早期密度较高，晚期较低；假腔一 般较大，早期密度较低，晚期较高。
形成机制
确切形成机制目前尚不完全清楚 囊性中膜坏死，主动脉壁对血液应力的抵抗 力降低。 主动脉滋养血管破裂，导致壁内血肿，并继 发内膜撕裂。 动脉粥样硬化曾被认为是主要原因。但现认 为仅与粥样斑块溃烂有关。
主动脉夹层分型
根据病变范围和破口位置进行分型。 两种分型方法：
DeBakey分型和Standford分型。
CTA表现
Debakey II型，破口闭塞、假 腔完全血栓化
Debakey III 型（破口闭塞、血栓形成）
CT表现-CTA
对夹层范围、受累血管等，提供明确显示和准 确测量。 分型和破裂口位置 病变范围（直径和长度）及正常主动脉直径 主要分支血管受累情况 与主要分支血管的关系：距离
的10～25%。
形成机制
壁内血肿的形成有两种病理生理过程。 无内膜破裂：认为是滋养血管自发性 破裂形成，一般较为稳定。 有内膜破裂:继发于穿透性溃疡，溃疡 穿破内膜形成血肿，多可进展。 持续或反复胸痛。 胸腔积液增加。 溃疡直径和深度增加。
CT表现-平扫
平扫对于诊断非常关键。
CT诊断报告
主动脉夹层 范围和破口位置-分型。 真腔与假腔 主要分支受累情况。 主要分支起自真腔or假腔。 并发症情况。
壁内血肿
主动脉壁中膜的滋养血管破裂出血或穿透性溃疡破入 中膜，血液渗透入中膜并蔓延
多位于升主动脉和降主动脉近端，约占70%。 分型参照主动脉夹层Stanford分行系统，约占在AAS
升主动脉、主动脉弓溃疡并壁内血肿形成
壁内血肿转归
完全消失，没有主动脉大小改变，（约 占34%）。
多发展为主动脉瘤和假性动脉瘤（约占 54%）。
典型主动脉夹层（约占12%） 急性期主动脉直径变化是重要预后标志。 致命性并发症是主动脉破裂。
壁内血肿CT诊断
血肿范围-分型 有无可见的破口（溃疡） 并发症情况 复查：有无进展征象
CTA：主动脉夹层破口闭塞、血栓形成， 并多发溃疡、壁内血肿形成
CT-诊断报告
穿透性溃疡 溃疡位置 分型。 并发血肿的范围 并发症情况。 复查：有无进展征象。
急性主动脉综合征
MDCT检查无创、简便、快速，是临床可疑AAS的首 选检查方法，且具有很高的敏感性和特异性。
平扫、增强及多种后处理技术联合应用，可提供关于 主动脉解剖及病变的重要信息。
假腔内可存在血栓，甚至完全血栓化。
CT平扫
钙化的内膜内移（蛛网膜/ 丝征）
CT平扫
蛛网膜/ 丝征，主 动脉夹层 破裂并纵 隔、左侧 胸腔积血
CT平扫及胸片
蛛网膜/丝征
胸片示：主动脉弓及 降主动脉明显增宽
真腔和假腔鉴别
动脉期
延迟期
真腔和假腔的密度差别
CT表现-CTA
平扫腹部 见腹主动 脉周围见 渗出； CTA见双 腔征、蛛 网膜/丝征、 鸟嘴征。 Debakey I 型
CT表现-CTA
并发症显示。 心包出血和填塞。
主动脉破裂和假性动脉瘤形成。
主动脉瓣撕裂、急性主动脉瓣关闭不全。
夹层撕裂入主要分支，出现相应组织和 器官缺血梗死（心脏、脑、肝、脾、肾、 下肢等）
灌注不良综合征。
CT表现-CTA
灌注不良综合征。 不常见，但非常严重的并发症。 真腔塌陷，血液不能进入起自真腔的 血管分支。 常伴肠、肾、下肢缺血，致死率高。 机制:假腔入口大而出口小时，假腔压 力大，真、假腔压力梯度较大，真腔 塌陷、闭塞而血液受阻。
穿透性溃疡
粥样硬化斑块溃烂形成溃疡，并向深部穿透内 膜进入中层，中层暴露于搏动的动脉血流，血 液进入血管壁形成不同程度的壁内血肿。
分型参照主动脉 夹层Stanford分型。
胸主动脉中段是 最常见（90%）。
约占AAS的2~7%。
CT表现
平扫：可有新月形高密度等表现。
CTA是诊断穿透性溃疡的首选方法。
DeBackey分型
Ⅰ型 破口位于升主动脉，病变累及升、 降或／和腹主动脉。
Ⅱ型 破口位于升主动脉，病变仅累及升 主动脉。
Ⅲ型 破口位于左锁骨下动脉以远，病变 只累及降主动脉者为Ⅲ甲型，同时累及 腹主动脉者为Ⅲ乙型。
主动脉夹层DeBakey分型示意图
Standford（斯坦福）分型
A型 夹层累及升主动脉，相当于DeBakey分 型的Ⅰ型和Ⅱ型。（近端型）
为临床确诊，制定正确的治疗方案、判断预后和随访 疗效等，提供重要依据。
熟悉AAS的CT表现并规范化报告具有重要意义。
Picasso
特征表现：局限性的溃疡穿透主动 脉内膜进入主动脉壁内，形成囊袋 样有对比剂充盈的龛影。
一般位于降主动脉中段和远段。
邻近主动脉管壁的局限性增厚提示 壁内血肿的存在，应结合平扫进一 步诊断。
CT表现
升主动脉穿透性溃疡并发壁内血肿
CT表现
提示穿透性溃疡进展的CT征象。 溃疡直径≥20mm和深度≥10mm。 溃疡进行性增大。 伴发的壁内血肿进展。
主动脉夹层 壁内血肿
穿透性溃疡
主动脉夹层
最常见的急性主动脉病变，且致死率最高.
主动脉内膜与中膜撕裂、分离，血液自破口进 入并蓄积于裂开的中膜而形成假腔.
内膜和部分撕裂分离的中膜形成“内膜片”，将 主动脉腔分成真腔和假腔。
真腔常பைடு நூலகம்小，血流速度快；假腔常较大，血 流速度
慢，且
多为湍
流。
急性主动脉综合征
盘江总医院放射科
急性主动脉综合征AAS
临床上表现为在高血压基础上突发胸痛和/或后背 疼痛的三种急性主动脉病变，三者病理生理学形 成机制不同，但临床症状表现相似，且有些病人 可同时出现其中2种或3种，很难区分是那种病变 引起的症状。
主动脉夹层
壁内血肿
AAS
穿透性溃疡
急性主动脉综合征