帕金森病分子影像学研究进展
帕金森病心脏神经受体显像的研究进展
294帕金森病心脏神经受体显像的研究进展呼庚1，白侠2*1.内蒙古医科大学，内蒙古 呼和浩特 010110；2.内蒙古医科大学附属医院核医学科，内蒙古自治区分子影像学重点实验室，内蒙古 呼和浩特 010050；*通信作者 白侠 【基金项目】内蒙古自治区科技计划项目（2021GG0236）【摘要】帕金森病（PD ）作为一种神经退行性疾病，常伴有心脏自主神经系统功能异常，临床表现包括心律失常、血压波动、起搏器需要和心脏瓣膜功能异常等，这些变化可能对患者的生活质量和预后产生重要影响。
因此，及早检测和监测PD 患者的心脏自主神经受损非常重要，可以为患者提供合理的治疗和管理策略，以减轻心脏相关的症状和风险。
心脏神经受体显像是一种可以直观显示心脏交感神经完整性和功能状态的方法，对评价心脏交感神经功能具有很高的灵敏度，对早期诊断PD 至关重要。
本文将重点介绍心脏神经受体显像剂在PD 诊断方面的最新研究进展。
【关键词】帕金森病；临床诊断；心脏核素显像；交感神经系统；综述 【中图分类号】R742.5；R445 【DOI 】10.3969/j.issn.1005-5185.2024.03.017Progress in Cardiac Neuroreceptor Imaging in Parkinson's DiseaseHU Geng 1, BAI Xia 2*Department of Nuclear Medicine, the Affiliated Hospital of Inner Mongolia Medical University; Inner Mongolia Autonomous Region Key Laboratory of Molecular Imaging, Hohhot 010050, China; *Address Correspondence to: BAI Xia; E-mail:【Abstract 】Parkinson's disease (PD), as a neurodegenerative disorder, is often accompanied by dysfunction of the cardiac autonomic nervous system. Clinical manifestations include arrhythmias, blood pressure fluctuations, pacemaker dependency, and abnormalities in cardiac valve function. These changes can have a significant impact on the quality of life and prognosis of patients. Therefore, early detection and monitoring of cardiac autonomic dysfunction in PD patients is crucial and can provide appropriate treatment and management strategies to alleviate cardiac symptoms and risks. Cardiac sympathetic nerve receptor imaging is a method that can visually display the integrity and functional status of the cardiac sympathetic nervous system. It has high sensitivity for evaluating cardiac sympathetic nerve function, which is essential for early diagnosis of PD. This article focuses on the latest research progress in the use of cardiac sympathetic nerve receptor imaging agents for PD diagnosis.【Key words 】Parkinson's disease; Clinical diagnosis; Cardiac radionuclide imaging; Sympathetic nervous system; Review Chinese Journal of Medical Imaging, 2024, 32 (3): 294-298帕金森病（Parkinson's disease ，PD ）是一种中老年人常见的退行性疾病，主要影响中枢神经系统，表现为中脑黑质多巴胺能神经元萎缩和多巴胺递质生成障碍，同时伴随Lewy 小体形成。
磁共振成像对帕金森病诊断价值的研究进展
㊃综述㊃通信作者:张月辉,E m a i l :z yh 180********@169.c o m 磁共振成像对帕金森病诊断价值的研究进展但佳惠1,王相明2,张月辉2(1.川北医学院,四川南充637000;2.攀枝花市中心医院神经内科,四川攀枝花617000) 摘 要:帕金森病(P a r k i n s o n 's d i s e a s e ,P D )是继阿尔茨海默病后第二大神经退行性疾病,该病随着年龄的增长患病率逐渐增高,目前对该病的诊断主要依靠典型的运动症状,但患者往往在出现典型症状后,疾病已经进展到中晚期,失去了对该病的早期治疗机会㊂随着多模态磁共振成像应用于P D ,让大脑的结构和功能的变化可视化,使P D 的早期诊断成为可能,并且为诊断疾病提供客观的依据,本文主要综述磁共振成像在P D 早期诊断中的价值㊂关键词:帕金森病;磁共振成像;诊断中图分类号:R 749.16 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2021)05-0476-05d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2021.05.018 帕金森病(P a r k i n s o n 's d i s e a s e ,P D )好发于中老年人,并随着年龄的增长患病率逐渐上升,在我国65岁的人群中其总体患病率约为1700/10万人[1]㊂目前对于P D 的诊断主要依靠典型的运动症状㊁体征以及对多巴胺类药物的反应,尚缺乏客观的诊断依据,诊断准确率较低㊂据报道,目前以病理结果为金标准的诊断性实验中,接受培训的运动障碍专家对P D 的初始诊断准确率为79.6%,经过时间随访和对药物反应的精确诊断后准确性可达83.9%,但目前对早期缺乏典型临床表现的P D 病例的准确率却很低[2-3]㊂近年来随着核磁共振成像(M R I)研究应用于P D ,使大脑结构和功能的变化可视化,M R I 技术能够检测到P D 患者中脑核团体积,黑质相位值,脑铁沉积异常分布,白质束的完整性,以及其他功能和结构异常,有研究显示在P D 的早期阶段就对P D 患者采取干预治疗,可延缓疾病进展,改善患者预后,寻找到旨在延迟或预防进展的疾病修饰疗法可能是目前治疗P D 最有益的方法[4]㊂但目前临床上确诊的P D 患者多数已经处于疾病中晚期(即临床阶段),错过了早期治疗的机会,因此在P D 发展到晚期之前就将其诊断明确,为适合人群提供早期疾病修饰疗法,将使P D 的治疗向前迈进一大步[4-5]㊂本文对近年来报道较多的几个M R I 序列对P D 患者诊断进展综述㊂1 弥散张量成像弥散张量成像(d i f f u s i o n t e n s o r i m a g i n g ,D T I )是在弥散加权成像(d i f f u s i o n w e i j h t e di m a g i n g,DW I )上延伸出来的一种新型M R I 序列,是一种体内跟踪技术,其测量主要指标有平均扩散分数(m e a nd i f f u s i o n f r a c t i o n ,M D )和各向异性分数(f r a c t i o n a la n i s o t r o p y ,F A )㊂D T I 主要用于研究脑内白质成像,在大脑中水分子倾向于优先沿着结构完整的白质束方向移动,随着白质束的损伤,水的方向性运动减少,F A 值减少,M D 值增大,可以间接用于评估脑白质微观结构的完整性[5]㊂基于P D 患者早期病理表现特点,研究者就利用D T I 在体内跟踪水分子的运动特性,间接观察在疾病早期P D 患者嗅区及黑质结构完整性㊂目前许多关于D T I 对P D 患者黑质成像的研究都提示F A 值的降低可以成为早期诊断P D 患者的潜在标志物[6-8],但是,也有研究者认为D T I 用于区分早期P D和健康人的能力有限[9],有些研究是基于黑质整体或双侧F A 值进行研究[10-11],有些研究则将黑质进行具体分区(头侧,尾侧,腹侧)或只研究单侧F A值[7,12-13],故导致结论争议较大㊂在尸检中研究表明,多巴胺能细胞的损失主要发生在致密部的腹外侧部和尾侧部,而正常的衰老则影响了致密部背内侧的细胞[14]㊂这可能是使研究结果不一致的原因之一㊂研究发现P D 患者前嗅觉结构的F A 值较正常人群对应区域明显降低[11,15-16],但这些研究都没有发现嗅区影像学变化与黑质变化的先后顺序㊂部分P D 患者嗅觉减退在出现症状之前,但患者大都是出现运动症状之后才就诊,故嗅觉结构的F A 值对早期P D 患者诊断价值不大㊂但将嗅觉测试分数结合嗅觉结构的F A 值,可能有助于P D 患者早期诊断㊂2 磁敏感成像磁敏感成像(s u s c e p t i b i l i t y w e i g h t e di m a g i n g ,S W I )是以T 2*加权梯度回波序列作为基础,根据人体各组织间的磁敏感性差异提供图像对比增强,可㊃674㊃‘临床荟萃“ 2021年5月20日第36卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 20,2021,V o l 36,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.同时获得磁矩图像和相位图像㊂铁为顺磁性物质在S W I相位图上表现为低信号或等信号㊂M a n o v a 等[17]首次将S W I用于中脑的不同结构之间进行系统的分析和定量研究,发现红核和黑质的铁沉积会引起的组织易感性的改变,在S W I上表现为相应区域相位的减少㊂研究表明在P D患者早期黑质铁沉积就较明显[18],这为S W I诊断P D提供了可能㊂目前研究证实黑质,红核信号值在P D的早期就会有降低,而其他感兴趣区的信号值改变意见不一[19-20]㊂随着M R I分辨率的提高,在影像图像上能够更清晰地观察到黑质的解剖结构,从而提出对黑质小体-1的研究㊂健康人的黑质小体-1在组织学结果显示酪氨酸羟化酶高,神经黑色素含量高,钙结合蛋白含量低,黑质小体-1是一种钙结合蛋白阴性的㊁低铁的㊁高信号的区域,与周围的富铁区和低密度的黑质形成对比[21],S c h w a r z等[22]利用高分辨率S W I可观察健康人群中黑质小体-1,在图像上显示为 燕尾征 ,而P D患者这一现象消失,根据黑质小体-1存在与否来诊断P D患者的敏感性高达100%,特异性为95%㊂近期许多学者也致力于研究P D患者黑质小体-1这一特性,也得到了一致结论[23-25]㊂一项M e t a 分析也肯定了这一影像标志物在P D诊断中的价值[26]㊂目前临床将S W I用于诊断P D的应用有限,尚未达成统一标准㊂影像学评估黑质小体-1信号减低主要靠影像医生的主观判断,尚无客观数值的界定,可能目前应用不广泛的原因㊂有研究表明,健康人体中血清铜蓝蛋白可以维持铜㊁铁离子的稳态㊁氧化铁酶活性,阻止自由基形成等功能[27-28],在神经退行性疾病中可能具有保护作用,但具体机制尚不清楚,血清铜蓝蛋白水平的降低是P D的危险因素之一,与P D患者大脑铁的沉积密切相关[29]㊂在同一P D患者中同时测定其血清铜蓝蛋白浓度与黑质S W I相位值,发现血清铜蓝蛋白水平降低会加剧P D患者黑质的铁沉积[30-31],铜蓝蛋白浓度与黑质相位值之间具有很强的相关性[32]㊂一方面为研究铜蓝蛋白在体内的生理作用以及与脑铁沉积之间的关系提供客观证据支持,另一方面也为今后诊断P D提供了新的方向,将生物标记物与影像标记物相结合可望提高对P D的诊断价值㊂临床上由于非典型帕金森综合征(a t y p i c a l P a r k i n s o n's s y n d r o m e,A P D)与P D有着很多相似的临床症状与体征,给临床医生的诊断带来许多困难,可以根据脑铁沉积在神经退行性疾病中不同的模式为依据,利用在S W I成像的差异用于鉴别P D与A P D患者[33]㊂根据不同核团相位值的变化:P D黑质相位值较健康对照组明显降低,且与病情严重程度相关,以及黑质背外侧高信号消失[34]㊂多系统萎缩其主要表现为壳核低信号,主要位于壳核下内层区,并且进一步研究发现壳核信号强度从后外侧到前内侧呈上升趋势,这对诊断M S A-P型患者具有高度特异性[35]㊂进行性核上麻痹患者相位值的改变主要位于红核和齿状核[36]㊂目前我们对P D中脑铁沉积的研究主要还停留在定性阶段,在区分健康人与P D患者之间有很好的敏感性和特异性,但是目前脑铁含量与病程或疾病严重程度之间是否具有相关性还需要进一步的研究去证实,新的磁共振序列定量磁敏感成像(q u a n t i t a t i v es u s c e p t i b i l i t y m a p p i n g, Q S M)是一种能够定量反映铁沉积的成像技术,让脑内铁含量的定量研究成为可能[37-39],为确定脑铁含量在正常人与P D患者之间的界值成为可能,让P D 的诊断更加客观和准确㊂3神经黑色素成像神经黑色素是褐色或黑色的不溶性色素,在大脑中主要分布在黑质致密部的多巴胺能神经元㊁蓝斑的去甲肾上腺素能神经元㊁延髓的腹外侧网状结构和孤束核中[40]㊂在P D患者中,脑内铁处于超负荷状态,此时的铁与神经黑色素中的低亲和力位点结合,促进自身氧化还原反应而损伤周围细胞[41-42]㊂随着年龄的增加,脑内神经黑色素神经元逐渐减少, P D作为一种神经退行性疾病,其神经黑色素的减少较正常衰老更加明显[43],神经黑色素成像用于检测脑内特定区域神经元含量及相关脑区体积测量可以成为诊断P D的一种影像标志㊂目前利用神经黑色素成像(n e u r o m e l a n i n-s e n s i t i v eMR I,NM-M R I)研究P D患者黑质和蓝斑的信号丢失以及体积变化㊂在P D患者中黑质NM-M R I成像评估黑质体积及信号值,对诊断P D患者和评估病情严重程度有很好的辅助作用㊂在一项设计14例P D患者的自身对照试验中,平均随访时间为2.3年左右,随访后黑质致密部面积较第一次成像时明显减少,NM-M R I对P D患者黑质成像是一种随病程进展而变化的影像标志物[44]㊂与同年的一项前瞻性,多中心的自身对照试验中报告的结果一致[45]㊂有研究人员分别选入早期和晚期的P D患者进行相关测量,发现晚期患者黑质体积减少及信号值较早期丢失更多[46],提示NM-MR I成像中黑质体积及信号值降低可能成为一种评估病程进展的标志㊂G a b r i e l研究显示NM-M R I成像中黑质体积减少可以很好区分出P D患者和健康人,但是却没有发现不同病程阶段患者黑质宽度之间的差异[47]㊂由于㊃774㊃‘临床荟萃“2021年5月20日第36卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2021,V o l36,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.以上研究涉及样本量较少,没有考虑年龄㊁药物治疗等对脑内神经黑色素含量的影响,可能是引起研究结果差异的原因㊂蓝斑中的去甲肾上腺素能神经元也含有大量神经黑色素㊂许多研究结果显示蓝斑体积及信号值降低是P D早期的一个标志[48-50]㊂由于P D患者的非运动的症状可以在前驱阶段出现,甚至贯穿整个病程㊂研究者进一步研究了P D患者的非运动症状与蓝斑之间的关系㊂研究显示蓝斑信号强度的减少与睡眠中出现肌张力异常相关,且P D合并快动眼期睡眠障碍(R B D)的患者蓝斑信号值降低较其他组更加明显[50-51]㊂R B D是P D很强的危险因素之一,早于运动症状之前发生㊂NM-M R I对早期P D诊断价值还需大宗队列研究证实,目前对早期特别是伴有R B D的早期P D患者诊断有一定参考价值㊂4M R I常规序列目前许多研究已经表明常规M R I在早期P D中未见明显异常,但是最早将MR I技术应用于P D患者脑部成像就是以常规M R I序列为开端㊂基于P D 的病理过程多累及黑质,许多研究则致力于探究M R I上黑质体积的变化㊂D u g u i d等[52]首次将M R I 技术用于诊断P D,发现P D患者黑质致密部宽度较健康者变窄,并提出M R I技术有望成为P D的诊断工具,近期马昕欣等[53]对P D患者基底节核团体积的磁共振研究发现,早期P D患者即出现壳核和苍白球的萎缩,后期尾状核也出现萎缩,提示M R I对基底节核团体积的测量对P D病情监测具有一定的意义㊂通过对P D患者与健康人群的磁共振研究发现,在T2加权成像上无法观测到P D患者黑质体积的变化[54],对P D患者的黑质进行研究,也没有发现体积变化,但确定了黑质的R2*横向弛豫率增加[10],与R o s s i等[20]研究结论一致㊂黑质的体积通常是通过人工分割来测量的,关于P D患者黑质体积变化这一说法还未达成一致,有的学者认为黑质体积是减少的,有的认为体积暂没有变化[55]㊂基于P D是与年龄相关的神经退行性疾病,认为黑质致密部宽度是与年龄相关的,则以年龄为标准进行分组,发现在70岁以下人群中,P D患者黑质致密部宽度较正常人明显缩小,而在70岁以上人群中未见明显差异[56],提示在老年人群中常规M R I序列无法辨别黑质体积的减少是年龄还是疾病造成㊂然而也有研究显示随着病情进展,黑质以及基底节核团体积进行性萎缩[53,57],以上得出不同结论的原因有以下几点:首先研究对象体积小,采用人工测量勾勒感兴趣区误差大,其次,纳入研究的患者可能由于年龄以及处于P D不同病程阶段的差异,常规M R I序列空间分辨率低,在M R I上显示边界不清,当处于病程早期体积只发生微小差异时M R I并不能发现不同,进而也指出了M R I在P D早期诊断中的局限性㊂目前常规M R I序列主要用于P D的鉴别诊断㊂M R I因其无创性,可重复性,价格适中等优点,在临床上广泛应用于研究神经系统疾病㊂功能M R I 不仅可以为诊断P D提供客观依据,而且对于研究疾病发病机制,神经解剖学,病理生理过程,判断预后等方面都有重大贡献㊂在今后研究P D中具有不可撼动的地位㊂参考文献:[1] M aC,S u L,X i eJ,e ta l.T h e p r e v a l e n c ea n di n c i d e n c eo fP a r k i n s o n s d i s e a s e i nC h i n a:As y s t e m a t i c r e v i e wa n d m e t a-a n a l y s i s[J].JN e u r a lT r a n s m(V i e n n a),2014,121(2):123-134.[2] A d l e r C H,B e a c h T G,H e n t z J G,e t a l.L o w c l i n i c a ld i a g n o s t i ca c c u r a c y o fe a r l y v sa d v a n c e d P a r k i n s o n d i s e a s e:C l i n i c o p a t h o l o g i c s t u d y[J].N e u r o l o g y,2014,83(5):406-412.[3] R i z z oG,C o p e t t i M,A r c u t iS,e ta l.A c c u r a c y o fc l i n i c a ld i a g n o s i s o f P a r k i n s o nd i se a s e:As y s t e m a t i c r e v i e wa n dm e t a-a n a l y s i s[J].N e u r o l o g y,2016,86(6):566-576.[4]S a l a tD,N o y c eA J,S c h r a g A,e t a l.C h a l l e n g e s o fm o d i f y i n gd i se a s e p r o g r e s s i o ni n p r e d i a g n o s t i cP a r k i n s o n'sd i s e a s e[J].L a n c e tN e u r o l,2016,15(6):637-648.[5] K i e b u r t zK.T r e a t i n g n e u r o d e g e n e r a t i v e d i s e a s e b e f o r e i l l n e s s:a c h a l l e n g e f o r t h e21s t c e n t u r y[J].L a n c e tN e u r o l,2016,15(6):540-541.[6] R a n z e n b e r g e rL R,S n y d e rT.D i f f u s i o nt e n s o r i m a g i n g[M].[U p d a t e d2020M a y23].I n:S t a t P e a r l s[I n t e r n e t].T r e a s u r eI s l a n d(F L):S t a t P e a r l sP u b l i s h i n g,2020.[7] V a i l l a n c o u r t D E,S p r a k e r M B,P r o d o e h lJ,e t a l.H i g h-r e s o l u t i o n d i f f u s i o n t e n s o r i m a g i n g i n t h e s u b s t a n t i a n i g r a o f d en o v oP a r k i n s o nd i s e a s e[J].N e u r o l o g y,2009,72(16):1378-1384.[8] C o c h r a n e C J,E b m e i e r K P.D i f f u s i o n t e n s o r i m a g i n g i np a r k i n s o n i a n s y n d r o m e s:A s y s t e m a t i c r e v i e w a n d m e t a-a n a l y s i s[J].N e u r o l o g y,2013,80(9):857-864.[9] D e n g X Y,W a n g L,Y a n g T T,e ta l.A m e t a-a n a l y s i so fd i f f u s i o nte n s o r i m a g i n g o fs u b s t a n t i an i g r ai n p a t i e n t s w i t hP a r k i n s o n's d i s e a s e[J].S c i R e p,2018,8(1):2941.[10] H i r a t aF C C,S a t o JR,V i e i r aG,e t a l.S u b s t a n t i a n i g r a f r a c t i o n a la n i s o t r o p y i s n o t a d i a g n o s t i cb i o m a r k e r o f P a r k i n s o n's d i s e a s e:Ad i a g n o s t i c pe rf o r m a n c e s t u d y a n d m e t a-a n a l y s i s[J].E u rR a d i o l,2017,27(6):2640-2648.[11]S k o r p i lM,Söd e r l u n d V,S u n d i n A,e ta l.M R Id i f f u s i o n i np a r k i n s o n'sd i s e a s e:U s i n g t h e t e c h n i q u e's i n h e r e n td i r e c t i o n a li n f o r m a t i o nt os t u d y t h eo l f a c t o r y b u l ba n ds u b s t a n t i an i g r a[J].JP a r k i n s o n sD i s,2012,2(2):171-180.[12] L a n g l e y J,H u d d l e s t o nD E,M e r r i t tM,e t a l.D i f f u s i o n t e n s o ri m a g i n g o f t h e s u b s t a n t i an i g r a i nP a r k i n s o n's d i s e a s e r e v i s i t e d㊃874㊃‘临床荟萃“2021年5月20日第36卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y20,2021,V o l36,N o.5Copyright©博看网. 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帕金森病的研究进展
帕金森病的研究进展帕金森病(arkinson’sdisease，PD)是一种多发生于中老年期的缓慢进展的神经系统退行性疾病，是遗传因素、环境因素和一些触发因子(如应激、感染等)的作用下，加上年龄有关的神经老化和抗氧化机能减退，共同导致的中脑黑质多巴胺能神经元变性坏死造成纹状体多巴胺含量下降，从而引发震颤，肌肉僵直，运动弛缓与体位不稳等一系列综合症的疾病。
1 PD的发病及发病机制1.1 DA、Ach等神经递质失衡学说：DA为纹状体内的抑制性递质，Ach为兴奋性递质。
PD时，黑质的DA神经元变性、脱落及黑质-纹状体系统神经通路的神经纤维变性，导致DA的抑制作用降低，Ach的兴奋作用相对增强，两者的动态平衡受到破坏，从而出现PD的症状。
1.2 线粒体功能障碍：PD 患者普遍存在着线粒体复合物I 活性下降，活性氧生成增加。
线粒体上的质子泵功能下降，膜电压降低和渗透性通道开放，从而触发凋亡过程。
线粒体复合物I缺失可导致氧化应激和增加神经元对兴奋性毒性死亡的易感性。
1.3 氧化应激：在 PD病人残存的多巴胺神经元中，可能因代偿作用，使得多巴胺的毒性加速、MAO-B活性增高、还原型谷胱甘肽缺乏，导致H2O2不能有效清除，并与还原型铁离子通过 Fenton 反应，生成高度毒性的羟自由基。
氧化应激与线粒体功能障碍还互为因果，恶性循环。
1.4谷氨酸的毒性作用：在PD 中，谷氨酸的神经毒性作用机制如下，亲离子型谷氨酸受体中的NMDA型受体受激活后，导致大量Ca+内流，胞内Ca+大量增加，激活 Ca+依赖性蛋白酶，导致神经元坏死或凋亡。
谷氨酸可激发线粒体自由基的生成，引起线粒体功能障碍。
1.5免疫炎性机制：临床发现帕金森病患者血液和脑脊液中淋巴细胞数目增多，其脑脊液可引起体外培养的DA能神经元的死亡，同时患者体内免疫球蛋白复合物、细胞因子和C-反应蛋白等多项指标发生改变。
1.6遗传因素及基因因素：α-触核蛋白（α -synuclein）、Parkin 、UCH-L1 等可导致PD。
帕金森病早期影像学诊断的研究进展
情况 可 反 映 多 巴胺 神 经末 梢 丢 失情 况 。临 床上 采 用 Ｐ Ｔ技 Ｅ
降， 以此可 与 正常 者及 其他 Ｐ Ｄ综合 征 相鉴 别［２ 】］ －。另 外有 研 究证 实 脑 局部 葡 萄糖 代谢 率 的高 低 与病 情 严 重度 的分级 有 关 ， 而 还 可 以 用 于 检 测 病 情 程 度 。该 检 查 方 法 相 对 比较 简 因 单， 但其 诊断 的特异 性不 高 ， 种疾病 均有 相似 的改 变 。 多 只有 在排 除脑 内结 构 特异 性损 害 的基 础 上 ． 会有 助 于 Ｐ 的早 才 Ｄ
期诊 断 。 １ ． 经递质 的 功能显像 ２神
萜 抗 帕金 森病 实 验 研 究 ； 计划 编 号 ；０ ０ ３ １６ 。浙 江省 教 育 厅 ２ １ ２ １Ｃ ３ ） １ ０ ０年 度 科 研计 划 项 目（ 目名 称 ： 于 抑 制 ａ Ｓ Ｎ 硝基 化 的 哈 巴 俄 苷 抗 帕 金 项 基 —Ｙ
森病 实验 研 究 ； 目编 号 ： ２ １ １ ６ ５ 。浙 江省 绍 兴 市 科 技 计 划 重 点 项 项 Ｙ ００８１） 目（ 目名 称 ： 参 活 性 成 分 环烯 醚 萜抗 帕金 森 病 作 用 的实 验 研 究 ； 划 项 玄 计
编 号 ：０ ０ ２０ １ 。 江省 绍 兴 市 卫 生 局第 四批 医 学 重 点学 科 建 设 计 划 ２ １Ａ ３ ２ ） 浙 项 目（ 卫 发［０ １３ 绍 ２ １１９号 ） 绍兴 文 理 学 院 医学 院 ２ １ 。 ０ ０年 院级 学 生 科 研项
【 ｓ ａｔ Ａｂｔ ｃ］Ｗｉ ｅｒｐｄｄｖ ｌ ｍｅ ｔ ｆ ｄｃｌ ｍ ｇｎ ｃ ｎｌｇ ｎ ｅａ ｖｎ ｅ ｎ ｅ ｔ ｄｎ ｆＰ ｒｉｓｎＳｄｓ ｒ ｔ ｔ ｉ ｅ ｅ ｐ ｎ ｉ ａ ｉｇｔ ｈ ｏｏｙａ ｄｔ ｄ ａ ｃｄｕ ｄ ｒ ａ ｉｇｏ ａｋｎｏ ｉ ｈｈ ａ ｏ ｏ ｍｅ ａ ｉ ｅ ｈ ｓ ｎ －
浅谈帕金森病的研究进展
浅谈帕金森病的研究进展1. 引言1.1 什么是帕金森病帕金森病是一种慢性进行性神经系统变性疾病，通常会影响运动能力和造成其他一系列症状。
该病最初由英国医生詹姆斯·帕金森于1817年首次描述，被命名为“震颤麻痹症”。
帕金森病主要是由大脑中控制运动的多巴胺神经元逐渐灭亡所引起的。
这些神经元的功能随着疾病进展而减弱，导致运动困难、震颤、肌肉僵硬和姿势不稳等症状的出现。
除了运动障碍外，患者还可能经历认知障碍、抑郁、焦虑和睡眠问题等非运动相关症状。
帕金森病是一种常见的老年神经系统疾病，通常在60岁以上的人群中发病率较高。
虽然目前还没有根治帕金森病的方法，但通过药物治疗、手术、康复训练和其他治疗手段，可以有效缓解症状并提高患者的生活质量。
随着科学技术的不断进步，人们对帕金森病的理解和治疗方法也在不断发展和完善。
希望未来能够找到更有效的治疗策略，为患者带来更多希望和福音。
1.2 帕金森病的症状帕金森病的症状主要包括四大经典症状，分别是静止性震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳。
静止性震颤是帕金森病最为典型的症状之一，表现为手指、手掌、下颌等部位的不自主性的微小颤动。
肌僵直是指患者的肌肉僵硬、不灵活，常常表现为四肢僵硬、抬手困难等症状。
运动迟缓是帕金森病患者的另一大症状，表现为动作缓慢、行走缓慢、起床困难等现象。
姿势不稳则是帕金森病患者常见的症状之一，表现为站立时姿势不稳、易摔倒等症状。
除了这四大经典症状外，帕金森病还会出现其他非运动性症状，如抑郁、焦虑、失眠、注意力不集中、记忆力减退等。
这些症状会给患者的生活带来很大困扰，影响其日常生活质量。
及早发现帕金森病的症状，进行专业的诊断和治疗是非常重要的。
帕金森病的症状是多方面的、复杂的，需要患者及其家人密切关注，及时就医。
2. 正文2.1 帕金森病的病因研究进展帕金森病是一种常见的慢性进行性神经系统疾病，其主要病因目前尚未完全明确，但研究人员已经取得了一些重要的进展。
帕金森病神经影像学研究
帕金森病(Parkinson’sdisease，PD)在60岁以上人群中约有1%患病，且呈逐年增长趋势，该病主要表现为运动缓慢、肌肉强直和静止性震颤。
临床工作中PD的诊断依赖于病史及体格检查，而许多神经退行性疾病都伴有类似帕金森病的运动症状，致使PD的诊断和鉴别诊断相对困难，特别在疾病早期阶段［1］。
自20世纪70年代以来，神经影像学有明显发展，包括利用MＲI、经颅超声(transcranialsonography，TCS)、SPECT/CT和PET/CT对大脑进行结构、功能和分子成像以达到早期诊疗从而改善预后的目的，本文拟对其在PD的相关进展作一综述。
1MＲIMＲI是无创的，相对快速且没有辐射。
随着科学技术的不断发展，磁共振成像在近十余年间取得长足进步，不仅是结构性MＲI中PD特征性征象的发现，功能性MＲI也为PD的诊断提供可视化和定量化的检查结果。
1．1基于体素的形态学测量(voxel-basedmorphometry，VBM)PD以黑质神经元受损为主要病理特征，随着疾病进展，病变逐渐向边缘系统等各个脑区扩展致使灰质不同程度的萎缩，VBM借助SPM软件平台的全自动图像后处理技术，通过量化灰质体积(greymattervolume，GMV)较为直观敏感地比较受试者全脑灰质结构的差异以达到鉴别诊断及监测疾病进展的目的［2］。
Duncan等［3］认为PD患者的特定神经网络结构中的GMV均有所减少，这为帕金森病的病理基础提供了形态学依据，但尚不能通过GMV的变化区分早期PD与健康对照组。
VBM提示帕金森型多系统萎缩(Parkinsonvariantofmultiplesystematrophy，MSA-P)灰质萎缩主要集中在双侧壳核、屏状核、岛叶、中脑和丘脑，而PD的额叶、顶叶、枕叶和边缘叶GMV 降低更明显，虽均为神经退行性疾病，两者的灰质萎缩模式各有不同，VBM一定程度上提高了鉴别神经退行性疾病的敏感度和特异度［4］。
帕金森病影像学研究进展-论文
本文主要从磁共振 （ ＭＲ Ｉ ） 及 脑磁 图 （ ｍ ａ ｇ ｎ ｅ ｔ ｏ ｅ ｎ ｅ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ ， ＭＥ Ｇ） 两方面介绍近年来 Ｐ Ｄ影像学研究 的进展。
１ 磁 共 振
１ ． １ 磁 敏 感 加 权 成 像 磁 敏 感 加 权 成 像 （ ｓ ｕ ｓ ｃ ｅ ｐ ｔ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｗ ｅ ｉ ｇ ｈ ｔ ｅ ｄ ｉ ｍ ａ ｇ ｉ ｎ ｇ ， Ｓ ＷＩ ） 是利用 人体各组织 间不同磁化率 的差 异产生图像对 比， 人体静脉中的去氧血红蛋 白是顺 磁性物质 ，
Ｉ Ｌ － １ ７ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｉ ｎ ｔ ｕ ｍｏ ｒ ｔ ｉ ｓ ｓ ｕ ｅ ａ ｓ ｐ ｒ ｏ ｇ ｎ ｏ ｓ ｔ ｉ ｃ ｉ ｎ ｄ ｉ ｃ ａ ｔ ｏ ｒ ｓ ｏｒ ｆ ｇ ｌ ｉ ｂ ｌ ｓｔ ａ —
［ １ ６ ］张冠华 ，牟永告 ， 张湘 横 ， 等． 白介 素一 １ ７与转化 生长 因子一 Ｂ １ 在人脑胶质瘤组织 中的表达及临床意义［ Ｊ ］ ． 中华行为 医学与
（ Ｒ Ｏ Ｃ ） 能提高鉴别诊断的灵敏度及 准确性。Ｈ ａ ｉ ｌ ｅ ｒ 等 人 也
质 。此外 ， Ｓ ＷＩ 还对含铁 、 铁血黄素等顺磁性物质拥有高度 的
敏感性 。近年来研 究表 明 ， Ｐ Ｄ患者 的脑 内铁 的代谢 出现紊
乱 ， 脑 内铁 含 量 增 加 ， 成为 Ｓ ＷＩ 应用 于 Ｐ Ｄ检查 的理 论基
２ ０ ０ ２， １ ９： １ ５ ９．
［ １ ８ ］夏大勇 ， 徐善水 ， 江晓春 ， 等．ＭＭＰ ． ２及 Ｐ Ｔ Ｅ Ｎ在人脑星形细胞 瘤 中的表达及意义［ Ｊ ］ ． 临床神经外科杂志 ， ２ ０ １ ２ ， ９ ： ２ １ ４ ． ［ １ ９ ］宋伟正 ， 毛伯镛 ， 毛庆 ， 等． Ｉ Ｌ 一 １ ７及 Ｉ Ｌ 一 １ ７ Ｒ在人脑胶 质瘤 中的 表达 ［ Ｊ ］ ． 中国微 侵袭神经外科杂志 ２ ０ １ ０ ． １ １ ： ５ １ ５ ． ［ ２ Ｏ ］Ｋ ｅ ｂ ｉ ｒ Ｈ， Ｋ ｒ ｅ ｙ ｍｂ ｏ ｒ ｇ Ｋ， Ｉ ｆ ｅ ｒ ｇ ａ ｎ Ｉ ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｈｕ ｍ ａ ｎ Ｔ Ｈ １ ７ ｌ ｙ ｍｐ ｈ ｏ ｅ ｙ ｔ ｅ ｓ
帕金森病的神经影像学
帕金森病的神经影像学帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响中老年人的运动系统。
其病因尚未完全明了，但研究显示可能与多种因素有关，包括遗传、环境、氧化应激等。
神经影像学技术的发展为研究帕金森病的病因和病理生理提供了新的手段。
结构影像学结构影像学技术如计算机断层扫描（CT）和磁共振成像（MRI）可以显示帕金森病患者脑部的结构改变。
帕金森病患者常表现出脑萎缩，特别是黑质和纹状体区域的萎缩。
MRI的研究表明，帕金森病患者的黑质致密部体积减小，这可能与多巴胺能神经元的变性有关。
帕金森病患者还可能表现出皮层下灰质萎缩和脑室扩大等表现。
功能影像学功能影像学技术如单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描（PET）可以揭示帕金森病患者脑部的功能改变。
PET研究表明，帕金森病患者的大脑皮质、丘脑和基底节的局部葡萄糖代谢率降低，这反映了神经元活动的降低。
SPECT的研究表明，帕金森病患者的皮质血流灌注减少，特别是在运动前区和辅助运动区。
分子影像学分子影像学技术如PET可以用于研究帕金森病患者脑部的分子改变。
在PET成像中，可以使用的放射性标记药物包括多巴胺转运蛋白、多巴胺D2受体等。
这些药物可以用于评估多巴胺能神经元的功能状态。
研究表明，帕金森病患者的多巴胺转运蛋白和多巴胺D2受体表达减少，这反映了多巴胺能神经元的变性。
结论神经影像学技术的发展为帕金森病的研究提供了新的视角。
结构影像学、功能影像学和分子影像学技术都可以用于揭示帕金森病患者脑部的改变。
这些技术的结合可以帮助我们更好地理解帕金森病的病因和病理生理机制。
未来，神经影像学技术还将为帕金森病的早期诊断、治疗和预后评估提供更多的线索和帮助。
脑小血管病的神经影像学研究进展脑小血管病是一种常见的神经系统疾病，影响着全球数百万人。
该病通常表现为腔隙性脑梗死、脑白质病变和慢性脑缺血等症状。
帕金森病诊疗研究新进展
神经保护剂在PD治疗中应用前景
01
神经保护剂的定义
神经保护剂是指能够保护神经元、减缓神经元变性死亡的药物。
02 03
神经保护剂在PD治疗中的应用
目前已有一些神经保护剂被应用于帕金森病的临床治疗，如司来吉兰、 雷沙吉兰等，它们能够减缓多巴胺能神经元的变性死亡，从而延缓病情 进展。
神经保护剂的发展前景
临床试验进展
一些新型靶向药物已经进入了临床试验阶段，并初步显示出良好的治疗效果和安全性。未 来随着临床试验的深入进行，这些新型靶向药物有望为帕金森病的治疗带来新的突破。
05
帕金森病康复管理与生活质量提升举 措
康复评估指标体系构建及应用价值
统一评估标准
建立全面、标准化的帕金森病康复评估指标体系，包括运动功能、 日常生活能力、认知和情感状态等方面，为康复效果提供客观依据 。
03
帕金森病诊断方法更新与优化
临床表现与体格检查规范化操作
临床表现
帕金森病的典型表现包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。近年来，对帕金森病非 运动症状的认识逐渐加深，如嗅觉减退、便秘、抑郁和睡眠障碍等，这些症状在疾病早期即可出现， 有助于提高诊断的敏感性。
体格检查
体格检查的规范化操作对于帕金森病的诊断至关重要。医生需要通过详细的神经系统检查，评估患者 的肌张力、运动协调性和平衡能力等，以发现帕金森病特有的体征。
根据评估结果，为患者制定短期、中期和 长期的康复目标，确保康复计划的针对性 和可操作性。
多元化康复手段
定期评估与调整
采用药物治疗、物理治疗、心理治疗等多 种手段相结合的康复方法，提高患者的康 复效果和生活质量。
在康复计划实施过程中，定期对患者进行评 估，根据评估结果及时调整康复计划，确保 康复效果的最大化。
帕金森病的MRI研究进展
神经 元 功 能 的指 标 。 目前 以单 体 素 研究 较 多 ，多
体素 较 少 。
参考文献 【 Ｒ ｅ ｆ ｅ ｒ ｅ ｎ ｃ ｅ ｓ 】
织 的病 理 生 理 学 研 究 应 用 最 多 。 Ｈ— ＭＲＳ 可 以 测 组 ＤＴ Ｉ 研 究 中得 出 ，Ｐ Ｄ组 黑 质 区 出现 各 向异 性 减
定１ ２ 种 脑 代 谢 产物 和 神 经 递质 的共 振 峰 ，其 中Ｎ一 低 ，且 以黑 质 尾部 更 为 明显 。然 而 ，另 一组 扩 散 乙酰 天冬 氨 酸（ Ｎ ＡＡ） 、肌 酸（ Ｃ ｒ ） 、磷 酸肌 酸 （ Ｐ Ｃ ｒ 或 张量 成 像 研 究 得 出各 向异 性 减低 出现 在 顶 叶及 额 ＣＲ Ｅ ） 、胆 碱 复合 物（ Ｃ ｈ ｏ ） 等 较 为重 要 。ＮＡＡ主 要 叶 白质 等其 他 部位 ［ ３ 。其 他 的研 究 已发 现早 期 Ｐ Ｄ
存在于神经元 以及神经传导通路中 ，如轴突 ，因 患者 存 在 嗅 束 变性 ［ ３ ；小 脑微 观 解 剖 结 构 的完 整 Ｄ就 已发 生 改 变 ［ ４ 。ＤＴ Ｉ 可 反 复定 量 检 而可 以作 为脑 神 经 元 的标 志 物 。若ＮＡ Ａ含量 下 降 性 在 早 期Ｐ 常提 示 神经 元缺 失 或破 坏 。应 用 Ｈ— ＭＲ Ｓ 检 测脑 内 测黑 质部 位 的Ｆ Ａ值 ，因此可 成为 检测Ｐ Ｄ患者疾 病
剂（ 培 高 利 特） 治 疗 前 、后 ６ 周 的纹状 体 和运 动皮 层
［ ２ ］Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｊ ， Ｚ ｈ ａ ｎ ｇ Ｙ Ｈ ｅ Ｎ， ｅ ｔ ａ １ ． Ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ｖ ｉ ｓ ｉ ｂ ｉ ｌ ｉ ｔ ｙ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｓ ｕ ｂ ｔ ｈ ａ ｌ ａ ｍｉ ｃ
帕金森病的早期诊断生物标志物和神经影像学的比较研究
帕金森病的早期诊断生物标志物和神经影像学的比较研究帕金森病(Parkinson's disease, PD)是一种主要特征为肌肉僵硬、震颤和运动障碍的神经系统疾病。
为了提前发现和诊断帕金森病，科学家们研究了一系列的生物标志物和神经影像学技术。
本文将对帕金森病早期诊断中生物标志物和神经影像学的比较研究进行探讨。
一、生物标志物的研究进展1.1 α-突触核蛋白α-突触核蛋白是一种在帕金森病患者中趋于减少的蛋白质，其含量与帕金森病严重程度呈负相关关系。
研究发现，α-突触核蛋白在早期诊断帕金森病中具有较高的准确性和敏感性。
1.2 α-乙酰胆碱酯酶帕金森病患者大脑中的α-乙酰胆碱酯酶活性明显降低。
因此，测量α-乙酰胆碱酯酶活性可作为早期诊断帕金森病的生物标志物。
1.3 基因表达谱通过对帕金森病患者和健康受试者的基因表达谱进行比较研究，发现在帕金森病的早期阶段，一些基因的表达水平发生了明显变化。
这些差异表达的基因可以作为帕金森病早期诊断的潜在标志物。
二、神经影像学的研究进展2.1 核磁共振成像（MRI）MRI技术可以用来评估帕金森病患者的脑结构和功能异常。
磁共振波谱可以检测到帕金森病患者大脑中多巴胺水平的异常，从而提供了早期诊断的线索。
2.2 正电子发射断层扫描（PET）PET技术可以通过注射示踪剂来评估大脑中多巴胺的代谢和分布情况。
动态PET可以提供关于帕金森病患者多巴胺能系统功能的详细信息，有助于早期诊断和疾病进展的监测。
2.3 脑磁共振（fMRI）fMRI技术可以评估帕金森病患者大脑中不同区域的功能连接性。
通过比较帕金森病患者和健康受试者的脑功能连接性网络，可以发现帕金森病早期阶段的特征性变化。
三、生物标志物和神经影像学的比较研究3.1 敏感性和特异性生物标志物在早期诊断中通常具有较高的敏感性和特异性，可以检测到帕金森病的早期病理改变。
而神经影像学技术在评估病情严重程度和疾病进展方面更具优势。
3.2 诊断准确性生物标志物的测定结果常常受到不同实验室和样本间的差异影响，因此其诊断准确性有一定局限性。
帕金森病伴发抑郁的神经影像学研究进展
作者单位:100053北京,首都医科大学宣武医院医学影像学部放射科 综述帕金森病伴发抑郁的神经影像学研究进展刘江涛综述 李坤成审校 帕金森病(parkins on’s disease,P D)属于神经变性病,具有震颤、强直、运动减少和平衡障碍等特征性临床表现,目前,临床仍以改善症状为P D的主要治疗目标。
P D的早期发现和干预非常重要,但也非常困难。
当患者出现临床症状就诊时,经常已经是进展期[1]。
病理研究也已表明,当P D 患者出现运动系统症状时,黑质多巴胺已经损失50%以上[2]。
近期研究表明,黑质变性只是P D突触病变的一部分,P D患者出现嗅觉异常、睡眠障碍、抑郁、痴呆等非运动系统症状远早于运动系统异常表现,这一现象已经引起临床广泛的关注[3]。
其中,P D患者中抑郁(dep ressed parkins on’s disease,DP D)的发病率为8%～64%,远高于人群发病率(9%)[4]。
对P D人群中抑郁症状的深刻理解将有可能对临床治疗提供依据,从而改善P D患者的生存质量,降低致残率。
DP D的确切病理机制目前尚不十分明确,本文对近年DP D相关研究进行了回顾。
抑郁症属于情绪障碍。
当发生情绪刺激时,脑内首先对刺激做出识别与评价,然后产生情感反应,引发包括自主神经、神经内分泌、躯体反应及有意识的情绪感觉,同时对上述情绪状态及情绪行为加以调节,使情绪反应保持在合适的程度[5]。
针对上述情绪反应过程,脑内存在腹侧和背侧两套系统:前者包括杏仁核、岛叶、腹侧纹状体、前扣带回和前额叶,其功能是对环境刺激的意义做出评价,并产生情绪状态;后者包括海马、前扣带回背侧和前额叶,功能是产生认知整合,对选择性注意、计划及情绪状态进行有意识调节。
人脑对环境刺激的反应主要取决于腹侧系统的功能状态。
在正常情况下,腹、背侧系统的功能处于动态平衡状态,若这两个系统分别或同时出现异常,患者则出现心理异常的症状[6]。
帕金森病18F—FDG PET成像研究进展
帕金森病18F—FDG PET成像研究进展帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，早期诊断和鉴别诊断历来是神经科临床工作的难点之一，随着功能影像学的发展，18F-氟脱氧葡萄糖（FDG）正电子发射断层扫描成像（PET）成为帕金森病临床诊疗中的重要工具。
本文回顾了目前18F-FDG PET成像常用数据分析方法及帕金森病临床症状和脑代谢之间的研究结果，并对18F-FDG PET成像在帕金森病的鉴别诊断、早期诊断和疗效评估以及未来发展方向进行综述。
[Abstract] Parkinson’s disease is a common neurological degenerative disease，early diagnosis and differential diagnosis are the most difficult points toneurologist. With the development of functional imaging，18F labelled fluorodeoxyglucose （FDG）positron emission tomography （PET）imaging has become an important tool for Parkinson’s disease. This artical first review the current analytic approaches to 18F-FDG PET imaging data and then discuss how 18F-FDG PET studies have advanced understanding of the relation between the clinical symptoms and brain metabolism of Parkinson’s disease. In addition，the value of 18F-FDG PET imaging in differential diagnosis，early diagnosis，the evaluation of treatment effects and the future development direction are also reviewed.[Key words] Parkinson’s disease；18F-FDG PET；Metabolic pattern；Cognitive impairment；Idiopathic rapid eye movement sleep behavior disorders帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，主要以运动迟缓、肌强直、静止性震颤等运动症状为主，可伴有非运动症状如认知功能障碍、情绪问题、睡眠障碍、嗅觉减退等。
定量磁化率成像在帕金森病研究进展
172·中国CT和MRI杂志 2023年10月 第21卷 第10期 总第168期【通讯作者】钱丽霞，女，主任医师，主要研究方向：神经影像学。
E-mail：**************ResearchCHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, OCT. 2023, Vol.21, No.10 Total No.168表型进行分类[24]。
此外，帕金森病患者黑质铁沉积的进行性模式与帕金森病的病程相一致，黑质中铁的含量与帕金森病患者的临床表现密切相关，运动障碍的帕金森病患者可能是帕金森病患者中受影响最严重的亚群，但其潜在机制仍有待进一步研究[25]。
3 认知改变 帕金森病患者通常伴有如认知功能减低、幻觉和精神症状、抑郁、焦虑、淡漠和多巴胺失调综合征等非运动症状，这提示铁沉积的增加可能损害其他脑区，有研究发现，基底外神经节系统中的铁含量与非运动症状密切相关，特别是对于存在睡眠问题和自主神经障碍的患者[26]。
认知功能减低在帕金森病中很常见，Thomas等的研究发现认知表现与海马的变化有关，认知功能障碍的风险与顶叶和额叶皮质中铁含量的增加有关，其严重程度与壳核中铁水平的升高呈同步变化[27]。
虽然帕金森病患者的认知功能与边缘结构铁蓄积相关，但目前仍缺乏追踪帕金森病认知变化的方法，边缘系统铁浓度在帕金森病发病机制中的作用、与认知和精神的关系以及作为临床生物标志物在临床试验中的潜力也仍有待进一步的纵向研究[28]。
Uchida等通过研究发现帕金森病患者行为和认知障碍及多巴胺能缺陷与纹状体铁蓄积相关，且帕金森病患者的认知和嗅觉障碍与尾状核磁化率改变有关，磁化率值的增加在尾状核发生形态学改变出现之前便已出现，同时，帕金森病患者纹状体QSM值与多巴胺转运体呈负相关关系，这提示我们QSM具有作为辅助生物标志物的潜力，可以用于监测帕金森病患者的疾病状态，包括帕金森综合症和认知功能障碍[29]。
(田有勇)帕金森病的神经影像学
(田有勇)帕金森病的神经影像学(田有勇)帕金森病的神经影像学1. 磁共振成像（MRI）磁共振成像是一种非侵入性的神经影像学技术，对于帕金森病的诊断具有很高的敏感性和特异性。
MRI可以显示帕金森病患者脑部的解剖结构和病变情况，包括黑质的萎缩和铁质沉积等。
MRI还可以评估帕金森病患者的脑血流动力学，并观察病变的进展和治疗效果。
2. 正电子发射计算机断层扫描（PET）正电子发射计算机断层扫描是一种功能性神经影像学技术，通过注射放射性示踪剂探测帕金森病患者脑部神经元活动的变化。
PET 可以定量评估多巴胺能系统的功能状态，帮助帕金森病的早期诊断和疾病进展监测。
PET还可以评估帕金森病患者的神经退行性变，包括脑代谢的改变和异常蛋白质的沉积。
3. 核磁共振波谱成像（MRS）核磁共振波谱成像是一种通过检测生物组织中特定代谢物的信号来评估其代谢状态的神经影像学技术。
MRS可以检测到帕金森病患者脑细胞内一些代谢物的变化，如乳酸、谷氨酸和丙氨酸等。
这些代谢物的变化可以为帕金森病的诊断和治疗提供重要的辅助信息。
4. 功能性磁共振成像（fMRI）功能性磁共振成像是一种通过检测脑血氧水平依赖信号来评估脑功能活动的神经影像学技术。
fMRI可以显示帕金森病患者脑部特定区域的功能活动情况，包括基底节、皮层和脑干等。
这对于研究帕金森病的病理生理机制、评估治疗效果和预测病情发展具有重要意义。
5. 电生理检查电生理检查是一种通过记录帕金森病患者脑电活动或肌电活动来评估神经功能的方法。
常用的电生理检查包括脑电图（EEG）、脑神经图（EP）和运动电位（EMG）等。
这些电生理指标可以反映帕金森病患者脑部神经元活动的变化，辅助诊断和治疗。
，神经影像学技术在帕金森病的诊断和治疗中具有重要的作用。
MRI、PET、MRS、fMRI和电生理检查等技术可以评估帕金森病患者脑部结构和功能的变化，为临床医生提供重要的辅助信息。
随着神经影像学技术的不断发展，相信将为帕金森病的早期诊断、个体化治疗和病理生理研究提供更多的可能性。
帕金森病的影像学诊断研究进展
【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｉｎ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ｃｅｎｔｒａｌ ｄｏｐａｍｉｎｅｒｇｉｃ ａｎｄ ｏｖｅｒａｌｌ ｂｒａｉｎ ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ａｅｔｗｉｔｙ ａｒｅ ａｌｔｅｒｅｄ ｔｏ ｄｉｆｅｒｅｎｔ
（ＤＡ）亲和力极 高 的转运 蛋 白，在 中枢 神经 系统多 巴胺能神 经 且经处理部位 的免疫组化切 片证 明酪 氨酸羟化酶减少 。说 明
元 突触前膜 表达 ，介导突 触间 隙内的 ＤＡ的再摄取 ，因此 ＤＡＴ ＤＴＢＺ摄取减少与 ＤＡ神经元 的减少程度呈正相关 ，提示 ＤＴＢＺ
示踪剂能够评估 中脑黑质纹 状体 多巴胺能神经元 的状况 ，有助 显像有可能在 ＰＤ前期 尚未 出现症状时发现 ＤＡ神经元异常。
【关 经颅超声成像
Ａ ｃｏｍ ｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ＳＰＥＣＴ－ＰＥＴ ａｎｄ Ｔｒａｎｓｃｒａｎｉａｌ Ｄｏｐｐｌｅｒ ｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ ｉｎ ｄｉａｇｎｏｓｉｓ ｏｆ Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ’Ｓ ｄｉｓｅａｓｅ
Ｙａｏ Ｄａｉｘｉｎ Ｊ，Ｄｕａｎ Ｈｕｂｉｎ ２』 Ｓｈｃｕｔｘｉ Ｍｅｄｉｃａｌ Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ，Ｓｈａｎｘｉ ０３０００１；２ Ｔｈｅ Ｆｉｒｓｔ Ｈｏｓｐｉｔａｌ ｏｆ
伏期约 ５年 。多项研 究表明 ＰＤ患者在影像 学上具有特征性 改 豆状核后部 ）、黑质等 Ｆ—ＤＴＢＺ结合度降低。Ｏｋ锄 ｕｍ目发现进行
变 ，现就近年 ＰＥＴ／ＳＰＥＣＴ与经颅超声 在 ＰＤ诊断作用 的研究 综 ｔｓＦ—ＡＶ一１３３显 像的 ｌ７例 ＰＤ患 者的 中脑 和纹状体 对显像 剂
碍 、感 觉障碍 、精神障碍为主的非运 动症状 。目前 ，ＰＤ的诊断主 的与显像剂 的结合度也 能够反 映多 巴胺 能神经末梢丢失情况 ，
帕金森病早期临床表现及影像学诊断探究进展
帕金森病早期临床表现及影像学诊断探究进展[摘要] 帕金森病（PD）是以黑质多巴胺神经元变性、缺失及路易小体的形成为主要病理特点的一种中枢神经系统变性疾病。
PD在中老年人发病率较高，且病程长，严重影响患者的生活质量。
PD早期临床表现多样，起病隐匿，容易误诊漏诊。
随着医学技术的进步，通过早期识别PD的临床表现以及早期影像学改变，从而提高对PD的早期诊断，具有重要意义[关键词] 帕金森病；早期临床表现；早期影像学改变；早期诊断[中图分类号] R742.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）02（b）-0035-04[Abstract] Parkinson disease （PD） is a degenerative disease of the central nervous system. Its main pathological feature is the degeneration and loss of dopaminergic neurons in substantianigra and the formation of Louis’s bodies. The incidence of PD is higher in the middle and old aged people， which has a long course of disease and seriously affects the quality of life in patients. The early clinicalmanifestations of PD are diverse，the onset is insidious，and easy to misdiagnosis and missed diagnosis. With the progress of medical technology，it is of great significance to improve the early diagnosis of PD by identifying the clinical manifestations and early imaging changes.[Key words] Parkinson disease；Early clinical manifestation； Early imaging change； Early diagnosis 帕金森病（Parkinson disease，PD）又称震颤麻痹，是一种以多巴胺能神经元选择性丢失为特征的中枢神经系统变性疾病[1]。
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帕金森病分子影像学研究进展樊蓉孙涛涛贾少微侯海峰孙雯【关键词】帕金森病；分子探针；SPECT/CT；PET/CT；fMRI帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是一种常见于中老年的慢性退行性神经系统变性疾病，表现为黑质纹状体多巴胺（dopamine，DA）能神经元选择性变性及缺失，残余区域显现Levy 小体等特点性病理转变，但从病理发生转变至显现临床表现要经历一个漫长的前期进程。
单光子发射运算机断层摄影/运算机体层摄影(single photon emission computed tomography/computer tomography，SPECT/CT)、正电子发射运算机断层/运算机体层摄影(positron emission tomography/computer tomography，PET/CT)、功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)等分子影像技术可在分子水平显示PD的神经病理学损害，近几年进展迅速。
1 转运体和受体显像脑内许多疾病的发生、进展均与转运体和受体的转变有关，依照PD的特点性病理转变，应用特异性放射性分子探针，在分子水平上检测黑质纹状体通路的DA能神经元系统的功能及其生物学作用，有助于PD的初期诊断和辨别诊断，是目前研究的热点之一〔1〕。
要紧包括DA能神经元末梢突触前膜DA转运体(dopamine transporter，DAT)显像、微囊泡转运蛋白(vesicle monoamine transporter 2，VMAT2)显像、DA显像；突触后膜部位的DA受体即D1样和D2样受体显像。
PD常引发DAT及D1样、D2样受体的密度、数量、亲和力、功能紊乱及信号转导功能失调，在影像上呈现出相应的转变。
突触前膜转运体显像DAT是DA能神经末梢突触前膜的单胺类特异转运蛋白。
许多研究发觉，黑质纹状体DA能神经元的变性、缺失累及DAT密度的转变要比突触后膜DA受体的转变更为初期、灵敏和直接。
VMAT2要紧位于中枢神经系统内的DA能、去甲肾上腺能、5羟色胺能神经元及其终末内，其活动与突触间递质传递有关，突触间隙的DA经DAT摄取至突触前末梢内，再由VMAT2介导转运至囊泡内，VMAT2在DA从头摄入中发挥关键作用，可准确反映DA能神经元的密度转变。
多巴(Dopa)是合成DA的前体物质，用18F标记多巴(18F Dopa)后，也可评判DA的合成、存储和释放状况，进而评估黑质纹状体通路DA能神经元的数量和功能。
99Tcm TRODAT1(99Tcm2β〔N,N′双(2巯乙基)乙酰二胺基〕、甲基3β〔4氯苯基)托烷〕〔2〕、123IβCIT〔123I2β甲基酯3β(4碘苯基)托烷〕〔3〕和11C βCFT〔11C 甲基N2β甲基酯3β(4氟苯基)托烷〕〔4〕、18FβFP CIT〔18F N3氟丙基2β甲酯基3β(4碘苯基)降托烷)〕〔5〕等已成功用于DAT显像。
99Tcm TRODAT1是目前临床应用较为普遍的DAT显像剂。
健康志愿者99Tcm TRODAT 1 SPECT/CT显像纹状体特异性摄取99Tcm TRODAT1良好，以尾状核和壳核为著，呈“八”字形态，左右对称；PD患者双侧纹状体摄取99Tcm TRODAT1较健康志愿者明显减低，体积变小，形态异样，散布、结合位点、密度和活性减少，以临床表现较重一侧肢体的对侧纹状体为著〔2〕。
研究发觉枕叶、额叶及小脑一样不含DA能神经元，通过“纹状体/枕叶”或“纹状体/小脑”特异性摄取比值的半定量分析发觉，纹状体99Tcm TRODAT 1结合减低的程度与PD临床表现的严峻程度相关，Hoehn Yahr 分级Ⅰ级PD患者仅显现患肢对侧壳核放射性散布减低，而Ⅱ级和Ⅲ级那么可累及尾状核乃至整个纹状体，放射性散布减低更为明显〔6〕。
DA能神经元丧失较PD临床病症显现早4年～6年，99Tcm TRODA1 SPECT/CT显像能够显示DAT的转变和减少，反映初期PD患者尾状核，前、后壳核DA能神经元丧失的程度，进而初期诊断PD，灵敏度为79%，特异性为92%，还可有效辨别初期PD和特发性震颤(essential tremor，ET)，ET患者双侧纹状体浓集99Tcm TRODAT1良好，形态大致正常，PD那么明显减少〔7〕。
中脑摄取123IβCIT可辨别PD和不典型PD综合征，PD 型多系统萎缩(Parkinson variant multiple system atrophy，MSA P)者中脑、壳核及尾状核摄取123IβCIT减低，辨别二者的准确性达95%〔8〕。
DAT SPECT/CT显像还可辨别PD和血管性PD综合征(vascular parkinsonism，VP)患者，VP患者双侧纹状体摄取DAT 分子探针呈对称性，壳核摄取无明显减低，纹状体/枕叶放射性比值与健康志愿者无明显不同；而PD那么呈明显不对称性，患肢对侧壳核摄取及纹状体/枕叶比值均明显减低〔8〕。
DAT PET/CT显像利用11C CFT、18F FP CIT等分子探针，静脉注射后>95%与纹状体DAT结合。
11CβCFT要紧浓集在健康志愿者双侧尾状核和壳核，而各叶皮层、小脑、丘脑很少。
PD 患者要紧表现双侧尾状核及壳核11CβCFT浓集明显减少，以壳核中后部为著，患肢对侧尾状核及壳核区降低更明显〔4〕。
DAT PET/CT 显像与DAT SPECT/CT显像的结果是一致的，壳核功能减低较尾状核和整个纹状体功能减低更早发生，18F FP CIT PET/CT显像能够初期发觉壳核后部DAT的密度减低，可能更早地诊断PD，显示PD严峻程度而且可监测疾病进展〔5〕。
11C DTBZ是目前报导的惟一能够对VMAT2进行显像的分子探针，能更准确的反映PD患者纹状体DA能神经末梢的密度，初期发觉PD并及时干与。
初期PD患者的尾状核、壳核摄取11C DTBZ即明显减低。
Hoehn Yahr分期Ⅰ期PD患者无病症肢体对侧壳核摄取11C DTBZ亦减低，可提示黑质纹状体通路的亚临床病理进程〔9〕。
对灵长类PD动物模型行11C DTBZ PET/CT显像说明，纹状体VMAT2减低是发生在DA能神经元变性之前的一个关键致病因素，PD初期纹状体VMAT2的密度和活性即减少，先于DAT和D2受体的减低，且遗传或环境因素致使的VMAT2减少可能是PD发病的重要因素〔10〕。
研究发觉，黑质DA能神经元变性缺失50%，PET/CT即能探测到18F Dopa的摄取量减少。
初期PD患者纹状体18F Dopa摄取减低，以患肢对侧壳核减低为著。
同时，PD初期皮质运动区18F Dopa 摄取减低，而黑质、中脑蓝斑18F Dopa摄取正常或代偿性增加，至晚期那么阻碍到额叶连合区、下丘脑，最终可累及红核、丘脑底部、腹侧丘脑及松果体等部位〔11〕。
总之，18F Dopa PET/CT显像有助于进一步明白得PD复杂的病理学机制，还可探测尚未显现锥体外系病症的PD患者脑内DA能神经元的初期损害〔11〕。
突触后膜受体显像DA受体属于G蛋白耦联受体，在PD的发病演进进程中，D1样受体和(或)D2样受体的密度和功能也随之上下调剂。
11C SCH23390是临床经常使用的与D1样受体特异性结合的分子探针，但目前对PD患者D1样受体转变的研究尚不成熟〔12〕。
部份11CSCH23390 PET/CT初期研究发觉，PD患者尾状核及壳核部位的放射性散布无明显转变。
D2样受体显像的分子探针要紧包括123I IBZM〔123I左旋2羟基6甲氧基n(1乙基2吡咯烷)甲基苯酰胺〕〔13〕和11C raclopride(11C雷氯必利)〔14〕等。
临床期PD动物模型11C raclopride PET/CT显像发觉双侧纹状体D2样受体放射性散布不对称，毁损侧功能显现代偿性上调，而亚临床期D2样受体的功能无明显转变〔14〕。
未经医治的初期PD患者D2样受体摄取123I IBZM明显增加，活性增强即D2样受体功能上调，以患肢对侧纹状体为著。
经左旋多巴(levodopa，L dopa)等拟DA类药物长期医治后，纹状体壳核摄取123I IBZM慢慢减低，D2样受体功能慢慢恢复正常，这是由于L dopa的替代医治反馈地引发D2样受体下调〔13〕。
D2样受体PET/CT显像更适于监测L dopa的医治疗效并评估PD临床表现的严峻程度。
2 脑血流灌注及葡萄糖代谢显像SPECT/CT脑血流灌注显像是临床应用较为普遍和成熟的脑功能影像技术，典型PD患者99Tcm ECD SPECT显像特点为双侧大脑血流灌注明显减低，即双侧基底节区、丘脑、额叶前部、额叶外侧及顶枕叶的血流灌注均较健康志愿者低下，而且临床表现越重、患病时刻越长，后联合皮层血流灌注减低越明显，而多系统萎缩患者仅显示壳核和丘脑对称性的血流灌注减低〔15〕。
局部脑血流量可能与认知功能损害紧密相关，PD伴重度认知功能损害的患者，其脑血流灌注明显减低，尤其体此刻左侧优势颞顶区〔16〕；而嗅区的局部血流灌注减低可引发该区的功能下降，进而致使PD患者嗅觉丧失及认知功能损害〔17〕，目前以为这种嗅觉消退或丧失可作为PD初期及亚临床诊断的标志之一。
18F FDG PET/CT显像显示，PD患者脑代谢下降，双侧纹状体代谢不对称，初期PD患者可显现豆状核、丘脑和脑干代谢水平增高。
豆状核的代谢状态与运动迟缓病症紧密相关，代谢水平越高，运动迟缓病症越严峻。
中晚期PD患者尾状核代谢水平下降，低代谢皮质区范围更为普遍，背外侧前额皮质及后部皮质代谢减低可能与PD患者伴发认知障碍有关〔18〕。
18F FDG PET/CT显像还能有效辨别多系统萎缩(MSA)P和PD患者，视觉分析灵敏性可达%，优于颅脑MRI〔19〕。
3 功能磁共振成像fMRI可无创性地对人体大脑进行功能分析，同时取得解剖与功能影像。
血氧水平依托fMRI用于研究PD患者发生震颤、运动迟缓及伴神经系统其他障碍时的功能转变，PD患者尾状核、辅助运动区功能减低，而双侧小脑半球和对侧运动皮层功能增强，同侧小脑半球功能增强可能是纹状体功能损害的代偿机制。
发生单手震颤时，辅助运动区兴奋性减低，fMRI信号明显减少，且与Hoehn Yahr分级相关〔20〕。
PD患者运动迟缓那么与基底节向辅助运动区、额叶相关皮质及前额叶背外侧神经投射fMRI信号的选择性减低有关〔20〕。
另外，额叶等皮质的低活化可能与PD伴发痴呆紧密相关，PD伴痴呆者fMRI 额顶叶皮质表现为明显的低信号〔21〕。
灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PWI)能够显示PD初期时期嗅觉系统的异样，嗅觉受损可能是PD运动转变前的一个标志物，可成为初期筛查PD的工具〔22〕。