急性肺栓塞的危险分层和干预策略
2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)
2023急性肺栓塞的处理及应急预案(全文)急性肺栓塞( APE) 是以各种栓子堵塞肺动脉从而引起呼吸功能和肺循环功能障碍的临床和病理生理综合征,具有病情凶险及病死率高的特点,是继冠心病和脑卒中之后第三大最常见的心血管死亡原因。
01心脏循环方式02常见病因1、静脉血栓形成血流淤滞、血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素,静脉血栓形成早期,血栓松脆,加之纤溶系统的作用,在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。
2、心脏病是我国肺栓塞最常见的原因,几乎遍及各类心脏病,合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高,以右心腔血栓最多见,少数源于静脉系统。
3、肿瘤是我国肺栓塞的第二位原因,以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。
肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等,促进血栓形成。
4、妊娠和分娩妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢,凝血因子和血小板增加,血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低等加重静脉血栓形成。
羊水栓塞是分娩期的严重并发症。
5、其他少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞;意外事故和减压病造成空气栓塞;寄生虫和异物栓塞等。
遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加也会导致肺栓塞的发生。
03危险及诱发因素危险因素:1、原发性危险因素遗传变异引起,包括因子V突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等。
2、继发性危险因素易诱发深静脉血栓形成(DVT)和PTE的因素,如骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等,心导管、有创性检查及治疗技术的广泛开展,也明显增加了深静脉血栓形成-肺栓塞的发生。
年龄是肺栓塞的独立危险因素,随着年龄的增长,DVT和PTE的发病率逐渐增高。
诱发因素:骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。
04病理改变1、临床上评估肺栓塞病理生理改变的严重程度,主要根据肺栓塞的面积,而不是栓子的大小。
急性肺栓塞的治疗方案
急性肺栓塞的治疗方案急性肺栓塞(Acute Pulmonary Embolism,简称APE)是一种紧急且严重的疾病,常常威胁患者的生命。
肺栓塞的治疗方案应该综合考虑患者的临床特点、病情严重程度以及病因等多方面因素,以寻求最佳的治疗效果。
本文将针对不同病情,介绍一些常用的急性肺栓塞治疗方案。
治疗方案一:抗凝治疗抗凝治疗是目前治疗APE的首选方法,它可以有效地预防和阻止血栓的进一步扩散,并帮助身体溶解血栓。
常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素以及华法林。
在给予抗凝治疗时,应根据患者的肾功能、体重和年龄等因素进行剂量调整,以确保合适的抗凝效果,同时监测凝血酶原时间和部分活化凝血酶时间等凝血功能指标的变化。
治疗方案二:溶栓治疗对于急性肺栓塞的高危患者,溶栓治疗是一种有效的治疗方案。
溶栓治疗通过静脉给予溶栓药物,直接溶解血栓,恢复肺动脉的血流通畅。
常用的溶栓药物包括尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。
但是溶栓治疗也存在出血风险,因此在使用溶栓药物前需要依据患者的出血倾向和病情严重程度进行风险评估,并严密监测患者的凝血功能指标。
治疗方案三:肺动脉造影治疗对于严重、高危的急性肺栓塞患者,肺动脉造影治疗是一种有效的治疗方法。
这种治疗通过在肺动脉中插入导管,进行血栓摘除或植入支架,从而恢复肺动脉的正常通畅。
肺动脉造影治疗需要在专业的血管介入中心进行,并由经验丰富的医生操作。
术后应密切监测患者的生命体征和疗效,以及处理可能出现的并发症。
治疗方案四:手术治疗对于那些不能耐受抗凝治疗、溶栓治疗或肺动脉造影治疗的患者,手术治疗是另一种选择。
手术治疗包括肺动脉栓塞切除术和过滤器植入术。
肺动脉栓塞切除术通过手术切除血栓,恢复肺动脉的通畅;而过滤器植入术则是在下腔静脉插入过滤器,防止下肢静脉血栓脱落至肺动脉。
手术治疗需要在临床评估和专业医生的指导下进行,并密切观察患者的恢复情况。
综合来看,治疗急性肺栓塞所采用的方案应该根据患者的病情和医生的判断来确定。
急性肺栓塞的诊疗指南1
抗凝疗程
抗凝治疗标准疗程
抗凝治疗的标准疗程为至少3个月, 部分患者在3个月的抗凝治疗后,血 栓危险因素持续存在。
延展期抗凝治疗
华法林:华法林初始剂量可为3.0~5.0 mg, >75 岁和出血高危患者应从 2.5 ~3.0 mg 起始,推荐 INR 维持在 2.0~3.0(目标值为 2.5),每4~12 周检测1次。一旦发生出血事件应立即停用华法林,并根据出血的严重程度,可 立即给予维生素 K 治疗,5 ~10 mg/次,建议静脉应用。
推荐诊断策略
01 筛查 推荐简化的评分量表联合D-二聚体检测筛查急性PTE。
推荐诊断策略
02 高危肺栓塞的诊断
对于高度疑诊或确诊急性PTE的患者,应严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化,并给予积极的呼吸与循环支持。
推荐诊断策略
03 非高危肺栓的诊断
对于非高危肺栓的患者,应给予抗凝治疗,以有效地防止血栓再形成和复发,但需密切监测出血风险。
急性肺栓塞的诊疗指南
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汇报时间:2024-03-15
目录
• 流行病 • 诊断 • 治疗 • 特殊情况PTE的诊断与处理 • VTE 的补充知识
01
流行病
流行病学
急性肺栓塞是静脉血栓栓塞症(VTE)最严重的表现形式,在心 血管死亡原因中位列第3,仅次于冠心病和卒中。
新近流行病学资料显示,高危急性肺栓塞患者30天病死率达 22%,尽早给予最佳治疗有望改善预后。
PTE 合并活动性出血
01
急性肺栓塞的诊断与处理
急性肺栓塞的诊断与处理急性肺栓塞( acute pulmonary embolism,APE) 是指内源性或外源性栓子经静脉回流而嵌塞在肺动脉及其分支,导致组织血液供应受阻所引起的一系列临床和病理生理综合征。
流行病学研究显示,全球每年APE的发病率在( 39 ~115) /10 万人口。
多数APE 患者早期症状缺乏特异性,常常被忽视,部分患者往往在未得到及时诊断治疗前数小时内死亡,是猝死的重要原因。
因此,如何做到早期识别与诊断,采取积极有效措施进行救治,从而降低APE 患者死亡率,是我国乃至全球共同面临的重大健康问题。
一、肺栓塞的危险因素引起肺栓塞的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成,任何导致深静脉血栓形成的因素也是PE 因素。
诱发肺栓塞的危险因素主要有静脉血流淤滞、血管内皮损伤和血液高凝状态三大因素。
2019 年ESC 急性肺栓塞诊断和管理指南将PE 危险因素分为强危险因素、中等强度危险因素和弱危险因素。
强危险因素包括下肢骨折、3 个月内因心力衰竭或心房颤动/扑动住院、髋关节或膝关节置换术、严重创伤、静脉血栓栓塞史等。
中等强度危险因素包括自身免疫性疾病、输血、中心静脉输液、化疗、充血性心衰或呼吸衰竭、促红素制剂应用、口服避孕药、产后、炎症性肠病、恶性肿瘤( 以胰腺癌、血液恶性肿瘤、肺癌、胃癌和脑癌风险最高) 、瘫痪、易栓症等。
弱危险因素包括卧床3 d 以上、高血压、久坐、肥胖、妊娠、下肢静脉曲张等。
大多患者可有多种危险因素并存,然而40% 的APE 患者并没有发现明确危险因素。
二、临床识别1、临床表现肺栓塞临床表现取决于血栓堵塞肺血管床的大小、程度、速度以及患者的基础心肺功能状态。
从没有或有轻微的临床症状到急性右心衰竭所致心原性休克甚至猝死,临床极易造成误诊或漏诊。
如果肺动脉横断面积的30% ~50% 被血栓栓子阻塞,肺动脉压升高,患者会出现心动过速、舒张期奔马律、肺动脉第二心音亢进、颈静脉怒张、肝大等右心衰竭的体征,甚至猝死。
急肺栓塞诊断方式与治疗策略
根据1979-1999年的数据,美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人,据估计美国每年有600000人患PE。在法国,VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性,PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性,呼吸困难是最常见的,咳嗽,咳血,晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性:表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中,要有条理地将参数叠加起来。 参数越多,可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点: A:结合易患人群的特点 B:对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C:采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现,有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估,而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括:临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE
肺栓塞最新指南
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第4页
流行病学
➢ 静脉血栓栓塞症(VTE)年发病率为100-200/10万人 ➢ 我国急性肺栓塞防治项目1997-年全国60多家三甲医院住
院患者中肺栓塞发生率0.1%。 ➢ 急性肺栓塞发生风险与年纪相关,40岁以上,每增加10
岁,发生风险增加约1倍。
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第5页
危险原因
➢ 遗传性危险原因:由遗传变异引发,常以重复发生动静 脉血栓形成为主要临床表现,小于50岁患者如无显著诱 因重复发生静脉血栓栓塞症或呈家族性发病倾向,需警 觉易栓症存在。
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临床特征
急性肺栓塞危险分层主要指标 休克 低血压a
右心室功效不全 心肌损伤标志物
超声心动图示右心扩充 运动减弱或压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩充 BNP或NT-proBNP升高 右心导管术示右心室压力增大 心脏肌钙蛋白T或I阳性
a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟以上 ,除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
➢ 出现血压下降或低血压,可给予正性肌力药品,如多巴胺、 多巴酚丁胺或去甲肾上腺素等。
➢ 对于液体负荷疗法需慎重,因为过多液体负荷可能会加重右 心室扩张进而影响心排血量。
➢ 确诊PTE后尽可能防止气管切开和其它有创检验伎俩,以免 在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。
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抗凝治疗
辅助检验
• 超声心动图: • 直接征象:肺动脉近段或右心腔血栓 • 间接征象:右心负荷过重表现,如右心室局部运动幅度
下降、右心室和或右心房扩充、三尖瓣返流速度增快、 室间隔左移、肺动脉干增宽等。
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ESC急性肺栓塞诊治指南
链激酶:25万IU静脉负荷,给药时间30分 钟,继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药:150万IU静点2小时
尿激酶:4400IU/Kg静脉负荷量10min,继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药:300万IU静点2小时
• 肺动脉造影
– 是诊疗PE“金标准”,不过其为有创检验, 易造成致命性并发症,当前极少使用,并被 CTPA取代。
ESC急性肺栓塞诊治指南
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肺栓塞诊疗方法
• 超声心动图
– 对可疑非高危PE诊疗意义不大,敏感性只有 60~70%,而且阴性结果也不能排除PE;但 能检测有没有右室功效障碍,利于危险分层, 也可排除部分心血管疾病
急性肺栓塞严重程度与急性肺栓塞早期(住院或发 病后30天)死亡危险程度亲密相关。
ESC急性肺栓塞诊治指南
第11页
年急性肺栓塞危险分层主要指标
临床特征
休克
低血压a
右心室功效不全
超声心动图示右心扩大
运动减弱或压力负荷过重表现
螺旋CT示右心扩大
BNP或NT-proBNP升高
右心导管术示右心室压力增大
心肌损伤标志物
心脏肌钙蛋白T或I阳性
a:低血压定义:收缩压<90mmHg或血压降低>40mmHg达15分钟 以上,除外新出现心律失常、低血容量或败血症所致低血压。
ESC急性肺栓塞诊治指南
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年急性肺栓塞危险分层
早期死亡风险
危险分层指标
推荐治疗
临床表现 右心室功效不全 心肌损伤
(休克或低血压)
高危
+
a
a
溶栓或栓子切除术
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):是指起 源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引发肺循环障 碍临床和病理生理综合征。
急性肺血栓栓塞症的危险分层与治疗方法(全文)
急性肺血栓栓塞症的危险分层与治疗方法(全文)肺血栓栓塞症(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。
深静脉血栓形成(DVT)为最主要的血栓来源,通常PTE和DVT合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。
PTE以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征肺栓塞临床表现差别很大,从患者没有任何症状,到严重心源性休克和多器官功能障碍,甚至猝死。
研究表明,PTE 有关的高病死率只见于血液动力学不稳定的PTE,而多数血液动力学稳定的PTE病死率就很低。
2008年以来欧美相继发布了PTE和VTE诊疗指南更加强调对PTE进行危险分层和治疗。
为了加深对新指南的理解,本文对急性PTE危险分层的方法、诊断和治疗策略、新型口服抗凝物的临床应用、急性PTE复发风险评估和最佳抗凝时间确定等问题研究进展进行简要介绍,供临床医生和患者参考。
一、PTE危险分层急性PTE早期有效治疗关键在于对患者早期死亡风险(住院或30天病死率)正确评估和分层。
这种危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施和治疗方案。
2008年欧洲心脏病协会急性PTE诊疗指南[1]依据危险分层指标(包括临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物)对急性肺栓塞相关的早期死亡风险进行危险分层分为高危(休克或低血压)、中危(有右心功能不全或心肌损伤)和低危(没有休克或低血压,也没有右心功能不全和心肌损伤)。
高危PTE约占所有急性PTE的5%,病死率达15%或更高,中危PTE占30%~50%,病死率3%~15%,其余是低危PTE,病死率<1%。
急性PTE治疗过程中,高危患者进行溶栓治疗可以有效地开通血管,降低病死率,而血流动力学稳定的非高危(中低危)患者需要抗凝治疗,对于其中存在右心功能不全而无休克的中危患者是进行溶栓治疗还是单纯抗凝治疗需要医生结合患者的实际情况而定。
二、急性PTE的初始治疗1.肝素抗凝根据美国胸科医师学会(ACCP)修订的静脉血栓栓塞性疾病(VTE)指南第九版推荐,抗凝治疗适合于所有确诊的急性PTE患者;对于临床高度怀疑高、中危急性PTE患者亦应给予即刻抗凝治疗,而无需等待影像学确定诊断。
2008ESC急性肺栓塞诊治指南
低度或中度可能
高度可能
D-二聚体
增强MDCT
阴性 阳性
无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗 增强MDCT
不治疗
治疗
或进一步寻找其他原因
无肺栓塞 有肺栓塞
不治疗治疗
诊断策略2 可疑非高危急性肺栓塞诊断流程
诊断措施的具体推荐意见
根据危险分层和临床可能性,选择适当的诊断方 法,针对不同的检测结果做出诊断。 • 可疑的高危PE
可疑高危急性肺栓塞患者(伴低血压或休克)
是否具备立即进行肺动脉增强MDCT检
否
是
超声心动图 右心负荷
增强CT检查
不增加 增加
阳性 阴性
具备增强CT检查条件 且病情稳定 按肺栓塞治疗 寻找其他病因
寻找其他病因 缺乏其他检查 考虑溶栓或血栓切除 或病情不稳定
诊断策略1 可疑高危急性肺栓塞患者诊断流程
可疑非高危急性肺栓塞患者(不伴低血压或休克) 评估肺栓塞临床可能性(根据临床经验或评分规则)
肺栓塞诊断方法
• 超声心动图 – 对可疑非高危PE的诊断意义不大,敏感性只 有60~70%,而且阴性结果也不能排除PE; 但能检测有无右室功能障碍,利于危险分层, 也可排除部分心血管疾病 – 对于高危PE伴有休克或低血压的患者,超声 可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征 象,若不能进行其他检查,可根据超声作出 PE诊断
易患因素
患者相关
强易患因素(OR>10)
骨折(髋部或腿)
髋或膝关节置换
普外科大手术
大创伤
脊髓损伤
弱易患因素(OR<2)
卧床>3天
久坐不动
(如长途车或空中旅行)
年龄增长
✓
腹腔镜手术
(如胆囊切除术) ✓
急性肺动脉栓塞治疗策略及方案
急性肺动脉栓塞治疗策略及方案一、急性期治疗策略(一)合并休克或低血压肺栓塞患者(高危):(1)高危肺栓塞患者,推荐启动静脉普通肝素抗凝治疗不必延迟(I c)。
(2)推荐溶栓治疗(I B).(3)溶栓禁忌或失败的患者,推荐手术肺动脉栓子清除术(I c)。
(4)全剂量静脉溶栓禁忌或失败的患者,应考虑经皮导管治疗作为手术肺动脉栓子清除术的替代治疗(Ⅱa c)。
(二)不合并休克或低血压肺栓塞患者(中危或低危):注射用抗凝剂和VKA联合抗凝治疗:(1)肺栓塞高度或中度临床可能性患者,诊断过程中推荐启动注射抗凝治疗,不必延迟(I c)。
(2)对多数患者,推荐低分子量肝素或磺达肝癸钠为急性期注射抗凝治疗的方式(I A)。
(3)推荐VKA,与注射抗凝治疗同步进行,使INR达到目标值2.5(范围2.0~3.0)(I B,表7,8)。
再灌注治疗:1.无休克或低血压的患者,不推荐常规直接静脉溶栓治疗(ⅢB)。
2.中一高危患者,推荐严密监测,早期发现血流动力学失代偿,及时启动补救性再灌注治疗(I B)。
3.中一高危肺栓塞患者,出现血流动力学失代偿的临床迹象,应该考虑溶栓治疗(Ⅱa B)。
4.中高危患者,如预期溶栓后出血的风险高,可以考虑手术肺动脉栓子切除术(Ⅱb C)。
5.中高危患者,如预期溶栓后出血的风险高,可以考虑经皮导管介入治疗(Ⅱb B)。
早期出院和家庭治疗:急性低危肺栓塞患者,如果能够提供合适的门诊治疗和抗凝治疗,应该考虑早期出院以及持续家庭治疗(Ⅱa B)。
(三)静脉滤器的推荐:(1)急性肺栓塞患者,抗凝治疗绝对禁忌时应考虑下腔静脉滤器置人(Ⅱa C)。
(2)即使抗凝强度达到治疗水平肺栓塞仍复发时,应考虑下腔静脉滤器置入(Ⅱa c)。
(3)不推荐肺栓塞患者常规使用下腔静脉滤器(ⅢA)。
二、抗凝治疗持续时间肺栓塞后抗凝治疗持续时间推荐:1.继发于短暂(可逆性)诱发因素的肺栓塞患者,推荐口服抗凝治疗3个月(I B)。
急性肺栓塞的危险分层及处理策略
05
急性肺栓塞的预后与随访
预后评估
临床评估
01
根据患者的临床表现和体格检查,评估病情的严重程度和预后
。
实验室检查
02
通过血液检查、心电图和胸片等检查,了解患者的生理和病理
状态。
影像学检查
03
通过超声心动图、CT肺动脉造影等影像学检查,了解肺栓塞的
严重程度和范围。
随访计划
定期复查
根据患者的病情和危险分层,制定定 期复查计划,包括血液检查、心电图 、胸片和超声心动图等。
外科取栓手术
对于高危患者或导管介入 治疗无效者,可考虑进行 外科取栓手术,直接从肺 动脉内取出血栓。
其他手术方法
根据患者的具体情况,还 可考虑使用其他手术方法 如肺移植、心肺分流术等 。
04
急鼓励 定期进行下肢活动,以减少血栓
形成。
机械预防
使用间歇性充气加压装置或弹力袜 ,促进下肢血液循环。
特点
起病急骤,临床表现多样,缺乏 特异性,易漏诊和误诊。
急性肺栓塞的病因与病理生理
病因
下肢深静脉血栓形成、长期卧床、骨 折、肿瘤、妊娠和分娩等。
病理生理
肺动脉栓塞导致肺动脉高压和右心负 荷增加,引起右心功能不全和体循环 低血压。
急性肺栓塞的流行病学
发病率
在心血管疾病中居第三位,仅次于冠心病和高血压。
死亡率
未经治疗的肺栓塞死亡率高达30%,及时诊断和治疗可显著降低死亡率。
02
急性肺栓塞的危险分层
低危患者
总结词
病情较轻,症状较稳定,短期预后良好
详细描述
低危患者通常表现为轻度的呼吸困难、胸痛等症状,生命体征稳定,无严重并发 症。危险分层主要基于患者的临床表现、心电图、超声心动图等检查结果。
急性肺栓塞危险分层及处理策略 ppt课件
急性期治疗
3.溶栓治疗 3.1 溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤 维蛋白溶酶,迅速降解纤维蛋白,使血栓溶解;通过清除 和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶 原,干扰凝血功能;纤维蛋白原降解产物增多,抑制纤维 蛋白原向纤维蛋白转变,并干扰纤维蛋白的聚合。
临 床 疑 诊 PE
是
否
休克或低血压
指南推荐的高危 PE的 诊 断 策 略
PE确 诊
指南推荐的非高危 PE的 诊 断 策 略
PE确 诊
评估临床风险 PESI或 sPESI
中危
进一步危险分层
双阳性
右心室形态与功能 生物标志物
PESI分 级 III-IV 或 sPESI≥ 1
PESI分 级 I-II或 sPESI=0
22
急性期治疗
2.抗凝 急性PE患者推荐抗凝治疗,目的在于预防早期死亡和VTE 复发。 2.1肠外抗凝剂 对于高或中等临床可能性PE患者,在等待诊断结果的同时 应给予肠外抗凝剂(I,C)。 肠外抗凝剂普通肝素、低分子量肝素或磺达肝癸钠均有即 刻抗凝作用。 初始抗凝治疗,低分子量肝素和磺达肝癸钠优于普通肝素, 发生大出血和肝素诱导血小板减少症(heparin-induced thrombocytopenia,HIT)的风险也低。
18
处理策略
不伴休克或低血压为非高危患者,除合并严重肾功能不全患者外, 皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障 碍的急性PE患者治疗的最佳选择。需应用有效的临床预后风险评 分,推荐肺栓塞严重指数(PESI),或其简化版本sPESI ,以区 分中危和低危患者(Ⅱb,B)。原始版PESI较为繁琐,本指南建 议采用简化版sPESI。不推荐常规全身溶栓治疗(Ⅲ,B)。
肺栓塞的危险分层及诊疗策略
肺栓塞的危险分层及诊疗策略简介肺栓塞是指肺动脉或其分支突然被栓塞,导致肺循环的血流阻断,引起心肺功能障碍的一种疾病。
它是一种危重疾病,可导致严重后果,包括死亡。
因此,对肺栓塞的危险分层和有效的诊疗策略具有重要意义。
危险分层1.高危肺栓塞:指患者病情严重,具有高致死风险的肺栓塞。
这类患者常出现显著的循环障碍,包括休克、低血压等症状,需要立即抢救和治疗。
2.中危肺栓塞:指患者病情较为稳定,但仍有一定危险性的肺栓塞。
这类患者常表现为心肺运动耐量下降、呼吸困难等症状,需要及时诊断和治疗。
3.低危肺栓塞:指患者病情相对较轻的肺栓塞。
这类患者往往症状较轻,如轻度呼吸困难、胸痛等,但仍需要定期随访和监测。
诊疗策略高危肺栓塞的诊疗策略1.紧急抢救:对于高危肺栓塞患者,应立即进行紧急抢救,包括氧气供应、静脉溶栓治疗等,以恢复血液循环和氧合功能。
2.抗凝治疗:高危肺栓塞患者常需要长期抗凝治疗以预防血栓再形成,常用的抗凝药物包括低分子肝素、华法林等。
3.并发症处理:高危肺栓塞患者常伴有心力衰竭、心律失常等并发症,需要积极处理并给予相应的治疗。
中危肺栓塞的诊疗策略1.详细评估:对于中危肺栓塞患者,需要进行详细的病史询问、体格检查以及相关检查,包括心电图、肺通气/灌注扫描等,以评估病情和确定治疗策略。
2.抗凝治疗:中危肺栓塞患者也需要进行抗凝治疗,以预防血栓再形成和进一步恶化病情。
3.支持治疗:包括给予氧气治疗、镇痛等支持措施,以改善患者的症状和减轻病情。
低危肺栓塞的诊疗策略1.轻度治疗:对于低危肺栓塞患者,一般只需要口服抗凝药物进行治疗即可,如华法林等。
2.定期随访监测:低危肺栓塞患者需要定期随访监测病情,包括症状和相关检查,以及进行必要的调整治疗。
总结肺栓塞是一种危重疾病,其危险分层和合理的诊疗策略对于患者的治疗和预后具有重要意义。
根据不同危险分层,针对患者的症状和病情进行相应的抢救、抗凝以及支持治疗,是有效管理肺栓塞的关键。
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急性肺栓塞的危险分层和干预策略急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,APE)是常见的三大致死性心血管疾病之一。
PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。
其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是最常见的PE类型,指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占PE的绝大多数。
近年来,对PE的认识不断提高,但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时,以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。
提高诊断意识避免误诊、漏诊的关键。
1. 急性肺栓塞的危险分层PE的治疗方案需根据病情严重程度而定,因此,一旦怀疑急性肺栓塞应立即进行危险分层。
首先根据是否出现休克或者持续性低血压对PE进行初始危险度分层,以识别早期死亡高危患者。
如患者血液动力学不稳定,出现休克或低血压,应视为高危患者,立即进入紧急诊断流程,一旦确诊PE,迅速启动再灌注治疗。
休克或者持续低血压是指收缩压<90mmHg,或收缩压下降≥40mmHg并持续15分钟以上,排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症。
不伴休克或低血压为非高危患者,需应用有效的临床预后风险评分,推荐肺栓塞严重指数(pulmonary embolism severity index,PESI),或其简化版本sPESI ,以区分中危和低危患者。
超声心动图或CT血管造影证实右心室功能障碍,同时伴有心肌损伤生物标志物肌钙蛋白升高者为中高危,对这类患者应进行严密监测,以早期发现血液动力学失代偿,一旦出现即启动补救性再灌注治疗。
右心室功能和/或心脏标志物正常者为中低危,中低危和低危病人只给与抗凝治疗。
2.建立多学科合作的肺栓塞专家反应团队(pulmonary embolism response teams,PERT),开辟肺栓塞治疗绿色通道,是救治重症肺栓塞的有效途径。
在过去的数十年中,相对于严重心血管疾病如急性心肌梗死等的现代治疗策略,急性肺栓塞(acute pulmonary embolism,PE)的治疗手段和治疗结局仍没太大改变。
但这种状况正在改变,各国指南相继更新,新的治疗策略和治疗手段不断探索中。
就像已经在许多医院建立的胸痛中心一样,成立一个管理ST段抬高心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction ,STEMI)的团队,能够更科学更有效地管理病人,提高规范化治疗水平,减少并发症,降低死亡率。
随着国际上肺栓塞的救治理念、技术与临床研究不断推陈出新,为提高PE的救治水平,规范化管理PE也需要建立一个多学科专家组成的团队(pulmonary embolism response teams,PERT),美国学者Kenneth Rosenfield 教授于2015年发起成立了美国肺栓塞救治团队联盟,旨在指导PERT团队的建设与发展,提高严重肺栓塞的诊断与治疗水平。
近两年我国部分医疗中心已成立了自己的PERT团队,开展自己的工作,中国PERT联盟于2017年10月14日在北京成立,标志着我国急性肺栓塞开启多学科团队救治的新模式。
一个PERT的建立需要包括以下各方面训练有素的专家:血管医学、呼吸急诊医学、急救护理、药学、介入心脏病学、放射科、核医学科、超声科、血液科、血管外科和心胸外科。
通过跨学科的交流协作、互补融合,共同探讨肺栓塞救治体系,实现PERT工作组“快速反应、联合行动、正确决策”的救治目标。
治疗决策的制定需要了解所有治疗方法的风险和获益,PERT的职责是及时评估每一个病例,全面检查,审阅所有可得到的临床资料,认真讨论分析,制定一个最佳治疗方案。
在某些高危PE 患者,病情恶化迅速,是决定给予静脉溶栓,还是直接送导管室接受介入治疗,或是接受外科血栓清除手术,需要迅速由有经验的PERT 成员来决定。
PERT 团队管理的关键是能够迅速激活整个团队,要制定有效的诊断处理流程。
必须有一个可以方便进入的在线系统,方便所有成员调阅所有相关医疗信息,包括CT、超声心动图、心电图和实验室数据。
应该尽量利用现有系统,如医院电子病历系统、影像系统、虚拟会议室、胸痛中心或急性卒中应急系统。
此外,应该有一个合适的区域,以便能更好地管理高危和中高危PE 患者。
这个区域的定义是能够方便各专业团队医生参与PE患者管理。
一个有血管外科或心胸外科专家、心血管病专家和急救护理专家共同组成的心血管病重症监护病房是一个理想的选择。
3. 基于PERT团队管理的PE诊治策略除非有禁忌证,当怀疑PE 时,在进行其他检查之前,应尽快启动抗凝治疗,静脉注射普通肝素是一个很好的初始选择。
PE 确诊后,需要进行危险分层和PESI 评分,PERT 能够帮助临床医生对每一个病人做危险分层和选择最佳治疗策略。
低危患者不需要启动PERT,可以只接受抗凝治疗。
仅有高危PE患者需要考虑介入治疗或外科栓子清除术。
当PERT 启动,团队成员要进行会诊,全面查阅病人的所有相关医学资料,包括现病史、血流动力学不稳定的症状和体征、生命体征、CT、超声心动图和实验室检查,团队成员要充分讨论溶栓治疗、介入治疗和外科血栓清除术的适应证和禁忌证,遴选出最佳治疗方案。
4. 急性肺栓塞的溶栓治疗溶栓药物可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶,迅速降解纤维蛋白,使血栓溶解;通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及纤维蛋白溶酶原,干扰凝血功能;纤维蛋白原降解产物增多,抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变,并干扰纤维蛋白的聚合。
溶栓治疗可迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注,逆转右心衰竭,增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。
多项随机临床试验证实,溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标,提高患者早期生存率。
高危PE患者,静脉溶栓被作为首选治疗,而单独在中高危PE患者应用的证据支持不多,但许多临床研究筛选的患者包括了中高危PE患者。
一项包括了高危PE人群的荟萃分析,显示静脉溶栓降低了PE复发和死亡复合终点。
中高危PE患者接受溶栓治疗存在争议。
MAPPET-3研究入组了256名PE伴有肺动脉高压或右心功能不全患者,随机静脉注射阿替普酶100mg或安慰剂,输注时间2小时以上,强化抗凝治疗。
结果显示,静脉注射阿替普酶与进一步需要升级治疗的低危患者拥有相似的死亡风险。
两组死亡率均低于预期(阿替普酶组3.4%,安慰剂组2.2%;P=0.71)。
PEITHO(PE溶栓试验),随机入组了1006例中高危PE患者(血压正常、右心室增大、肌钙蛋白水平升高),接受替奈普酶或安慰剂治疗,结果显示,替奈普酶降低主要终点用药7天血流动力学障碍,但显著增加了出血性脑卒中(大多数患者年龄超过75岁),死亡率两组相似。
MOPETT 研究(改良的PE溶栓治疗研究),入组了121例中危PE患者,使用半量阿替普酶(最大剂量50mg,使用时间超过2h)加抗凝治疗与单独抗凝治疗对比,随访时间28个月,结果显示低剂量阿替普酶溶栓能够降低肺动脉压力,并且没有重大出血事件。
1700例溶栓临床研究的荟萃分析,包括了导管指引溶栓治疗的中危PE患者,显示了溶栓带来有统计学意义的死亡率降低,但出血风险显著增加,而当分析排除了年龄超过65岁的患者人群后,似乎收益大于风险。
因此,临床上对于中高危PE患者是否进行溶栓尚未有定论,应评估出血风险和临床获益,严密观察其血流动力学指标,一旦发现血流动力学恶化,及时溶栓治疗。
5. 介入治疗除非有禁忌证,当怀疑PE 时,应尽快启动抗凝治疗,静脉注射普通肝素是一个很好的初始选择。
PE 确诊后,需要进行危险分层和PESI 评分,PERT 能够帮助临床医生对病人做危险分层和选择最佳治疗策略。
低危者不需要启动PERT,可以只接受抗凝治疗。
仅有高危PE患者需要考虑介入治疗,而这种治疗的合理性仍在被评估。
当PERT 启动,组成人员全面查阅病人所有相关医学资料,讨论溶栓治疗、介入治疗和外科血栓清除术的适应证和禁忌证,并和病人及其家属讨论每种治疗方案的风险和益处。
介入治疗的目的是迅速解除肺动脉阻塞障碍,恢复肺循环血流,提高心输出量和逆转血流动力学不稳定。
需要指出的是介入治疗不能追求影像学上的完美,而应以血流动力学稳定为目标。
对于病情不稳定的患者,或者有溶栓禁忌证、需要立即进行介入治疗。
经导管介入治疗(catheter-directed therapies,CDT)包括血栓捣碎、血栓抽吸和低剂量局部溶栓。
美国AHA/ACC 将基于导管的介入治疗写入PE 指南,但由于缺乏随机临床研究的证据支持,作为先进的治疗方法,其推荐级别有限。
(1)血栓捣碎血栓捣碎是基于血流动力学,将质量较大的栓子转化为较小的栓子,然后将其运送至远测较小的肺动脉,从而改善肺栓塞症状的治疗方法。
它有助于大面积PE患者稳定病情,特别是当全身溶栓有禁忌证或溶栓失败时,这些技术已经有一些成功的经验。
通过在肺动脉栓塞部位旋转猪尾导管,血栓能够被捣碎,其目的是在主要的肺动脉分支部分减轻阻塞,减少右心室负担。
单独捣碎血栓可引起远端栓塞并可能恶化远端分支阻塞。
因此,血栓捣碎通常与小剂量溶栓剂局部输注联合使用,例如:4-10mg t-PA 同时输注,或者通过保留在原处的导管先输注药物,随之进行血栓抽吸,能够降低栓塞进一步恶化的风险。
血栓捣碎可以通过旋转猪尾导管进行碎栓,也可以通过将FOGARTY动脉球囊取栓导管置入血栓中,膨胀球囊,结合应用血栓吸引系统或CDT完成。
(2)导管溶栓术导管溶栓术(CDT)将低剂量溶栓药物直接运送到肺动脉的血栓处。
由于血流模式的不同,区分是将溶栓药物注入血栓内,还是先碎栓后再注入药物很重要。
多数中心采用CDT与碎栓结合,最常用的是猪尾导管。
溶栓药物有输注导管给药,目前可以获得的输注导管均是超适应症用于PE,EkoSonic导管(EKOS Corp.,Brothell,Washington)是目前唯一被FDA批准用于高危PE的一种导管。
接近或进入肺动脉血栓的局部小剂量溶栓的做法越来越受关注。
遗憾的是,支持这种治疗方法的证据有限并且大多数是小样本的研究。
一个研究入组了34例患者,血管造影显示大面积PE,采用静脉注射或导管内注射t-PA 50mg,用药时间2h以上,两种治疗方法显示相近的血管造影结果、血流动力学指标和安全性。
然而,这个研究中局部溶栓用药的剂量是传统的剂量,远比现在使用的剂量要高。
在一个新近的前瞻性注册登记研究中,入组了101例高危和中高危PE患者,使用CDF方法治疗,研究显示肺动脉压力明显降低、右心室功能改善,没有报告主要并发症、大出血或脑卒中。