动物维生素缺乏症课件

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荷兰猪的维生素c缺乏症,荷兰猪怎么养

荷兰猪的维生素c缺乏症,荷兰猪怎么养

荷兰猪的维生素c缺乏症,荷兰猪怎么养荷兰猪的维生素c缺乏症荷兰猪荷兰猪没有能力自身合成维生素C,因为他们拥有突变的基因,它们阻止古洛糖酸内酯转换为左旋维他命C。

缺乏维生素C的饮食将会导致Ⅳ型胶原缺乏,层粘连蛋白缺乏和弹性蛋白缺乏。

这些物质缺乏会损伤血管的完整性,导致关节和牙龈出血,牙齿松动。

如果没有维生素C,牙齿松弛和咬合不正会发生。

除此之外,维生素C可以合理的保留维生素E,年轻的生长的动物更容易出现败血症。

临床疾病出现在两周没有提供维生素 C.荷兰猪需要维生素C10-25mg/kg每天,怀孕的动物需要30mg/kg/天。

维生素C缺乏的症状包括毛皮粗糙,厌食,抓不住食物,腹泻,磨牙,疼痛呻吟,伤口愈合推迟,跛行,关节肿胀,胃肠道停滞,容易感染细菌。

长骨骨骺和肋骨软肋结合部增大,病理性骨折几率增加。

因此荷兰猪需要在日常粮食中提供适当维生素C,尤其储存超过三个月的食物。

最正确的荷兰猪饲养方法宠物猪一、荷兰猪的食物:专用饲料+草+蔬菜+水果。

每天喂食饲料20~30克,水80~150毫升,多多少少喂食些蔬菜,水果,早晚共两次,规律喂食。

由于荷兰猪是夜行性动物,晚上可以多喂一些。

野草一周喂两次,每次一个拳头大小。

备注:荷兰猪不可以吃洋葱,葱,蒜,韭菜,生姜,巧克力,咖啡。

另外人类常吃的零食对于荷兰猪而言也是危险的,不可以喂食喔。

二、荷兰猪的家:笼子不高没有关系,但一定要宽。

笼子高度只要20厘米以上就不用天花板了。

材料最好是不会被啃食的合成材料。

笼底最好改上报纸或宠物用地毯。

软木屑对荷兰猪的呼吸器官不好,最好不要用。

还有,荷兰猪怕冷不怕热,所以保暖很重要。

多塞点报纸和卫生纸咯:)每天都放荷兰猪出笼子玩玩哦,不然它会闷的。

三、和荷兰猪一起玩:荷兰猪喜欢在宽敞的地方玩耍,所以一天一次,每次半小时,让荷兰猪出来玩耍。

记得留意房间里电线插头之类的物品,不要让荷兰猪去啃咬,否则后果很惨的。

(图片来源:pConline摄影部落)告诉你荷兰猪的起源荷兰猪饲养荷兰猪的主人们一定会非常好奇自家的荷兰猪起源于哪些地方的吧,小编就为你整理了一部分荷兰猪的起源供大家参考。

维生素缺乏

维生素缺乏

维生素B2(核黄素)缺乏症
泛酸(维生素B3)缺乏症 (Vitamin B3 /Panlothenic Acid Deficiencies)
VB3可转变为辅酶A,从而参与机体的物质代
谢。(与草酰乙酸结合形成柠檬酸后可参与 三羧酸循环,与乙酸结合后可作为胆固醇合 成的前体,因此是体内糖、脂肪代谢中重要 的辅酶)
维生素B1(硫胺素)缺乏症
症状
鸡:雏鸡最敏感,表现食欲不振,生长受阻, 严重时发生外周神经麻痹或多发性神经炎(头 向后仰,角弓反张,呈“观星状” ;由于腿 麻痹往往不能站立和行走)。成鸡发病缓慢, 表现由趾屈肌开始向上延升发生麻痹,运动困 难。 猪:表现食欲减退或废绝,心跳增加,跛行, 进而肌肉萎缩和四肢麻痹,急剧消瘦,最后由 于呼吸麻痹而死亡。
营养紊乱性疾病
因动物所需的某些营养物质的量供给不 足或缺乏,或因某些营养物质过量而干 扰了另一些营养物质的吸收和利用引起 的一类疾病。
常见的有各种维生素缺乏症和矿物质缺 乏症。
维生素A缺乏症
(Vitamin A Deficiencies)
概述
• 是由于维生素A缺乏所引起的一种以生长发育 不良、视觉障碍和器官粘膜损害为特征的营养 代谢病。 • 可发生于各种畜禽,以幼畜和幼禽最为常见。 • 主要发生于冬春青饲料不足的季节。
• 生长发育快,或妊娠、泌乳,使VE需要量增高
硒、VE缺乏症:发病机制
硒的生理作用
硒和VE为生理性抗氧化剂,可使组织免受体内过氧化物的损害而对 细胞起保护作用
• 正常机体中的不饱和脂肪酸,会发生过氧化作用而产生过 氧化物,过氧化物对细胞、亚细胞(线粒体、溶酶体等)的 脂质膜产生破坏作用。轻者变性,重者坏死 • 体内有一种酶可以促进过氧化物分解,阻止它对脂质膜的 毒性作用,这种酶就是谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)

水产动物营养与饲料学PPT课件

水产动物营养与饲料学PPT课件
.
概略养分与饲料组成之间的关系
水分 饲料
干物质
无机物(粗灰分或矿物质) 含氮化合物
有机物 无氮化合物
乙 醚
碳 水
粗纤维
浸化
出合
物 物 无氮浸出物(糖类)
(
粗 脂 .肪
)
纯养分
❖ 不能再进一步剖分的养分:Aa、矿物质、脂肪酸、 维生素、单糖、双糖等
▪ 优点:科学、准确、客观要求高 ▪ 缺点:方法复杂,设备要求高
.
二、饲料中糖类的种类和分布
❖ 糖类种类
▪ 单糖:多羟基醛酮,不能进一步分解-G、F、核糖 ▪ 低聚糖:2-6个单糖失水-双糖、三糖、四糖 ▪ 多糖:单糖聚合高分子化合物,多不溶于水,酶或酸解
❖ 同型聚糖:戊聚糖、己聚糖 ❖ 异型聚糖:果胶、树胶、半纤维素、粘多糖
.
三、鱼虾类对蛋白质需求
❖ 2.主要淡水养殖鱼类对蛋白需要量
▪ 青鱼: ▪ 草鱼: ▪ 团头鲂: ▪ 鲤鱼: ▪ 罗非鱼: ▪ 虹鳟: ▪ 斑点叉尾鮰: ▪ 鳗鲡: ▪ 鲮鱼:
.
三、鱼虾类对蛋白质需求
❖ 3.主要海水养殖鱼类对蛋白需要量
▪ 鰤鱼: ▪ 真鲷:55% ▪ 黑鲷: ▪ 金鲷:40% ▪ 鲽鱼:50%
❖ B=0,动态平衡 ❖ B>0,摄入饲料蛋白补偿消耗外,还构成新组织,表现为体
重增加,体蛋白增加 ❖ B<0,粪尿排氮量>摄入氮,表现为鱼体消瘦,体重下降
.
三、鱼虾类对蛋白质需求
❖ 意义:
▪ 维持体蛋白动态平衡必需pr。量 ▪ 鱼虾最大生长
.
三、鱼虾类对蛋白质需求
❖ 1.确定鱼虾类饲料蛋白最适需要量方法
▪ 意义:提高pr.利用率
.

动物维生素缺乏症

动物维生素缺乏症
饲料加工不当
在饲料加工过程中,由于高温、氧化等因素,导致维 生素损失。
饲料储存不当
储存时间过长
饲料储存时间过长,导致维生素氧化、降解。
储存环境潮湿
潮湿的环境容易使饲料霉变,导致维生素含 量降低。
储存环境高温
高温环境容易使维生素损失。
动物吸收障碍
1 2
Hale Waihona Puke 消化系统疾病动物患有消化系统疾病,影响维生素的吸收。
治疗措施
通过调整饮食,添加相应的维生素,并加强运动和日光浴, 改善狗只的健康状况。
06 结论
重视动物维生素缺乏症的预防与治疗
预防为主
预防动物维生素缺乏症的发生是至关重要的,养殖户应定期对动物 进行检查,确保饲料中维生素的充足供应。
及时治疗
一旦发现动物出现维生素缺乏的症状,应及时采取治疗措施,如补 充维生素等,以减轻症状和避免病情恶化。
神经功能异常
维生素缺乏会影响神经递质的合 成和传递,导致动物出现神经功
能异常。
共济失调
缺乏维生素B族可引起共济失调, 表现为步态不稳、肢体颤抖等症状。
意识障碍
严重维生素缺乏会导致动物出现意 识障碍,如昏迷、抽搐等症状。
骨骼系统症状
骨骼畸形
肌肉萎缩
维生素D缺乏会影响骨骼钙化,导致 骨骼畸形,如佝偻病、骨折等。
维生素PP
包括烟酸和烟酰胺,参与动物体内能量代谢和脂 质代谢。
脂溶性维生素
01
02
03
维生素A
维持动物体的正常视觉功 能,促进生长和发育,维 持皮肤、消化道和呼吸道 的健康。
维生素D
促进动物体内钙、磷的吸 收和利用,维持骨骼的正 常生长和发育。
维生素E

11家禽微量元素缺乏症概述讲义

11家禽微量元素缺乏症概述讲义

家禽微量元素缺乏症概述动物机体的生长发育、发病死亡是与生物分子(如蛋白质、脂类、多糖、核糖、激素、维生素等)联系在一起的,而这些生命分子的基本单位就是化学元素。

随着科学的发展,尤其是痕量分折技术的提高和生物医学研究的深入,人们对组成动物机体的元素的种类、数量、功能等都有了进一步的认识。

在目前的检测技术条件下,体内可检出的元素有70余种。

根据这些元素在体内的含量可将它们分为三大类:含量在0.01%(100mg/kg)及以上者称为常量元素 (Major Element,Macrocompenent),如:C、H、O、N、S、P、Na、K、Mg、Ca、Cl等;含量为0.01%~0.0001%(0.1-100mg/kg)者称为微量元素或痕量元素(Trace Element, Micro-nutrient Element,Minorcommpenent, Oligo E1ement); 0.0001% (0.1mg/kg)以下者称为超微量元素(U1trace E1ement);在实际中,微量元素和超微量元素都称作微量元素,如Fe(铁)、Cu(铜)、Zn(锌)、Co(钴)、Mn(锰)、I(碘)、F(氟)、Se(硒)、Si(硅)、Cr(铬)、Mo(钼)、V(钒)、Ni(镍)、F(氟)、As(砷)、Sn(锡)等。

当动物体内一种或几种微量元素的含量不能满足机体的需要时,将会引起一系列相应的生理、生化及代谢功能的紊乱,同时表现出缺乏该种(或多种)微量元素的临床症状。

如动物硒缺乏可引起白肌病,铜缺乏可引起摆腰病,碘缺乏可引起地方性甲状腺肿等。

一、动物体内的微量元素微量元素因其标准不同而不同,依其在动物体内的生物学作用,可将其分为以下三类:1. 必需微量元素这类元素对动物体具有特殊的功能,并且是动物体内进行正常生理生化过程所必需的。

目前已被公认的必需微量元素有15种,其中对Fe、Mn、Zn、Co、Mo、I、F、Se九种微量元素的生理功能了解较多;对其余种微量元素(Cr、Ni、V、Sn、As、Si)了解较少,故这六种元素又称为新六种必需微量元素。

家禽维生素A缺乏的表现

家禽维生素A缺乏的表现

维生素A缺乏症是由于动物缺乏维生素A从而引起的以分泌上皮角质化和角膜、结膜、气管、食管粘膜角质化、夜盲症、干眼病等为特征的营养缺乏性疾病。

维生素A在保持动物正常生长发育,维持正常视觉和粘膜完整性方面起着重要作用。

因为动物本身不能合成维生素A,必须从饲料中采食维生素A或类胡萝卜素,如果饲料中发生缺乏,就会引起严重的缺乏症。

本文就详细的介绍一下各种家禽缺乏维生素A时的症状。

雏鸡篇雏鸡和初开产的鸡常易发生维生素A缺乏症。

雏鸡一般发生在1~7周龄,若•1周龄的鸡发病,则与母鸡缺乏维生素A有关。

其症状特点为厌食,生长停滞,消瘦,倦睡,衰弱,羽毛松乱,运动失调,瘫痪,不能站立。

黄色鸡种胫喙色素消褪,冠和肉垂苍白。

病程超过一周仍存活的鸡,眼睑发炎或粘连,鼻孔和眼睛流出粘性分泌物,眼睑不久即肿胀,蓄积有干酪样的渗出物,角膜混浊不透明,严重者角膜软化或穿孔失明。

口粘膜有白色小结节或覆盖一层白色的豆腐渣样的薄膜,但剥离后粘膜完整无出血溃疡现象。

食道粘膜上皮增生和角质化。

蛋鸡篇1、素A在产蛋鸡生产中的主要作用维生素A对保持产蛋鸡机体各种器官系统的粘膜上皮组织的健康及其正常生理机能,保持产蛋鸡的正常视力和繁殖机能具有十分重要的作用。

维生素A缺乏症的表现为:上皮组织皮质化。

其早期阶段为呼吸道、口腔、唾液腺、眼、泪腺、肠道、肾脏和泄殖腔粘膜变性,从而引起产蛋鸡对感染的高度敏感,常发生感冒和肺炎、下痢、食欲减退、消瘦,随后是多泪、角膜炎、干眼病、角膜云翳,有时会发生永久性失明。

产蛋鸡产蛋期缺乏维生素A会发生产蛋鸡明显下降,小蛋无卵黄蛋、斑痕蛋、软皮蛋。

畸形蛋儿或种蛋孵出雏鸡眼睛失明,育成期生长过程中,维生素A缺乏主要是瞎眼和夜盲症。

伊萨鸡血浆中维生素A的浓度,若低于20微克100ml,可认为已存在缺乏症;当浓度降至10微克100ml,认为存在缺乏症;当浓度降至10微克100ml时,表明肝脏中贮存的维生素A已减少到临界点。

2、产蛋鸡维生素A缺乏的主要原因(1)采食摄入不足一是饲料中维生素A和胡萝卜被破坏,饲料作物品质的影响以及作物的收获、加工和贮藏等因素导致的饲料中维生素A含量减少;饲料贮存时间过长,发霉变质,被雨淋和长期日光曝晒,可使胡萝卜素和维生素A损失达70%-80%。

禽病学禽病临床诊断彩色图谱72维生素E-硒缺乏症

禽病学禽病临床诊断彩色图谱72维生素E-硒缺乏症

相应措施。
提高养殖管理水平
03
加强养殖管理,提高动物健康水平,预防维生素E-硒缺乏症的
发生。
05
维生素E-硒缺乏症的案 例分析
典型病例一
病例描述
一只3月龄的鸡出现食欲不振、体重减轻、运动障碍等症状。
诊断
通过临床症状和实验室检测,确诊为维生素E-硒缺乏症。
治疗
补充维生素E和硒,同时改善饲养管理,病情得到有效控制。
抗炎和抗感染治疗
对于并发感染的动物,采取抗炎和抗感染治疗措 施,以控制病情。
3
调整饲养环境
改善动物饲养环境,提高饲料质量和营养水平, 以满足动物对维生素E和硒的需求。
预防措施
合理配制饲料
01
根据动物的营养需求,合理配制饲料,确保饲料中维生素E和硒
的含量充足。
定期监测
02
定期监测动物体内维生素E和硒的水平,及时发现缺乏症并采取
生殖系统损伤
缺乏维生素E和硒会影响 动物的生殖系统,导致繁 殖障碍。
维 范围内均有分布,但多见 于饲料单一、饲养环境较 差的地区。
流行季节
该病一年四季均可发生, 但春秋两季更容易发生产 卵障碍和幼禽早衰等问题。
易感动物
家禽、家畜等动物均有易 感性,但不同品种、年龄 和性别的动物敏感性不同。
抗氧化酶活性检测
某些抗氧化酶如谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性会受到硒和维生素E缺乏的 影响。检测这些酶的活性可以帮助诊断维生素E-硒缺乏症。
影像学检查
X光和超声检查
这些影像学检查可以观察到由于维生 素E-硒缺乏引起的骨骼和肌肉异常, 如骨密度降低、关节病变等。
MRI和CT检查
对于某些神经系统并发症,如脑白质 病变,MRI和CT检查可以提供更详细 的图像信息。

毛皮动物维生素缺乏症(3)

毛皮动物维生素缺乏症(3)
8 1 病 因 .
根据 V 2 B缺乏 的症状 , 并对 日粮进行分析 即可作
饲料单一 ; 动物 有 胃肠 炎 , 饲料 中的有效成 分不
特神 经济 动 植物 2 1 . 1 0 07 5
专 家答 疑 h a idv u  ̄i a i a
能很好地吸收 ; 或有寄生虫病等 引起 v e缺乏 或不足 。
64 病 理 变 化 .
降低饲料 中脂肪 的含量 ,增加富含胆碱 的饲料 , 如酵母 、 肝粉和饼类 , 也可在 日粮 中添加 01 . %的氯化 胆碱 。发病 后在 饲料 中加足够 的胆碱 治愈胆 碱缺 乏 症Vn B亦称吡哆醇 ,对毛皮动物来说是必需 的维 生
6 1 病 因 .
出诊断 。
66 治 疗 .
对病 兽及早补给 V I水貂每 日用 1 ~ mg 狐每 B ’ 2 .2 ; 5 日用 3 35 。在饲料 中添加复合维生素 B添加 剂或 -. mg 精 品复 合维生素 B均可 。
67 预 防 .
饲料单纯 、 缺乏青绿饲料 及酵母 、 鱼粉质量低劣 、
不 同, 其临床表现也不尽一样 。
8 . 妊娠期母兽 .1 2
成活率低 , 妊娠期延长 。
空怀率高 ,仔兽死亡率高 , 性功能 低下 , 精子 , 无 睾丸
生长发育缓慢 ,食欲不佳 ,
用 V B 治疗效果比较好 。 治疗量按每千克体重肌
肉注射 1~ 5 g 1 2 注射 1 ,直至 全身症状 改 0 1r ,- 天 a 次 善、 消失 , 止用药 。 停
和脂肪 的代 谢。具 有提 高蛋 白质在体 内的沉积 、 高 提
饲料 的利 用率 、 进动 物正常 生长发 育的功 能 , 具 促 也

维生素营养功能与缺乏症

维生素营养功能与缺乏症

甘肃农业大学
驱虫保健添加剂 驱虫性抗生素和抗球虫剂 驱虫性抗生素 越霉素A: 抑制革兰氏阴性菌和真菌,对猪内寄生虫均 有效。 动物专用抗生素,与人用抗生素不产生交叉 抗药性,对动物无副作用,不残留。
甘肃农业大学
潮霉素B: 可有效杀死猪体内蛔虫、结节虫和鞭虫。对 鸡体内寄生虫同样有效。 比较安全的动物专用抗生素
甘肃农业大学
2)饲料添加剂的作用 ♦ 提高饲料利用率 ♦ 改善饲料适口性 ♦ 促进畜禽生长发育 ♦ 改善饲料加工性能 ♦ 改善畜产品品质 ♦ 合理利用饲料资源
甘肃农业大学
3)开发饲料添加剂需遵循的原则 安全 有效 稳定 适口性好 对环境无不良影响
甘肃农业大学
2、饲料添加剂的种类与作用
1)营养性饲料添加剂 微量元素添加剂 (mineral supplement) 饲料添加剂中应用最多的微量元素是Fe、Cu、 Zn、Co、Mn、I与Se,这些微量元素对保证 动物的正常生理机能和物质代谢有着极其重 要的作用。 维生素添加剂( vitamin additive)
甘肃农业大学
酸化剂(Acidifiers) 能使饲料酸化的物质叫酸化剂。 增加幼龄动物发育不成熟的消化道的酸度 刺激消化酶的活性 杀灭或抑制饲料本身存在的微生物,抑制消 化道内的有害菌,
甘肃农业大学
饲料风味剂 (Flavoring agents) 主要有香料(调整饲料气味)与调味剂(调 整饲料的口味)两大类。许多实验表明,饲 料风味剂不仅可改善饲料适口性,增加动物 采食量,而且可促进动物消化吸收,提高饲cid additive) ♦ 赖氨酸(L-lysine monohydrochloride) ♦ 蛋氨酸(DL-methionine) ♦ 蛋氨酸羟基类似物 ♦ DL-色氨酸(DL-Tryptophan) ♦ 甘氨酸(Glycine) 苏氨酸(Threonine) 非蛋白氮添加剂 (NPN)

第一节维生素A缺乏症

第一节维生素A缺乏症

药物疗法,首选药物为VA制剂和富含VA的鱼肝油。 小鸡对VA缺乏颇为敏感,每千克饲料中至少加入 VA1200IU,产卵鸡和种鸡可增加1倍。肥育牛的 日粮,冬季每天加入VA1万IU,秋季每天加入4万 IU,种猪应加入900万IU,因剂量过高能干扰VD 在骨骼中的作用,应用时宜注意。对于临床病例, 可按正常需要量增加10~20倍,但亦不应过高。 通常是每千克体重为440IU。
犊牛 病初呈夜盲症,后继发干眼病,甚至失 明,同时并发唾液腺炎,副眼腺炎,角膜炎。 脑脊髓液压力增高致共济失调,出现阵挛-强 直性痉挛发作或强直性阵发性惊厥,视神经 萎缩。亦有呈现先天性脑症症状的。
羊 病初出现夜盲,继而发生结膜炎,角膜软化 脱毛,脑脊液压力增高,有时出现阵发性痉挛, 共济失调,后躯瘫痪,易并发支气管肺炎。母 羊易流产,产羔孱弱,所产下的羔羊衰弱,视 力障碍,易患支气管肺炎,死亡率高。
诊断
根据饲养病史和临床特征作为初步诊断。确 诊需要参考病理损害特征、血浆和肝脏中的VA 及胡萝卜素水平、脑脊液的变化。
实验室检测:主要包括血液和肝脏中的VA及 胡萝卜素含量的测定以及脱落细胞计数。
肝脏VA和胡萝卜素的含量,正常分别为 60ug/g和4ug/g,当降至2ug/g和0.5ug /g时,则出现缺乏症状。
②当动物患有肝脏或肠道疾病时,即使维生 素A或胡萝卜素不缺乏,由于吸收障碍,也会出 现维生素A不足或缺乏。
③此外,中性脂肪﹑蛋白质﹑无机磷﹑钴﹑
锰等缺乏或不足也能影响体内胡萝卜素向维生 素A的转化和维生素A吸收和贮存。
另外,饲养管理条件不良﹑畜舍寒冷﹑潮湿 ﹑通风不良﹑过度拥挤﹑缺乏运动和光照等应 激因素亦可促进本病的发生。
血液中VA的含量,一般正常动物含量为 100ug/L,临界水平为70~80ug/L,低于 5ug/L 则出现症状,胡萝卜素含量,往往受饲 料种类的影响。牛以15mg/L为最佳水平,降至 90ug/L则出现症状,羊含量极微。

家禽维生素D缺乏症ppt课件

家禽维生素D缺乏症ppt课件

石家庄工程职业学院
维生素 禽痛风 D缺乏症
二、发病原因
饲料中维生素D3含量不足。 缺乏日光,皮肤的7-脱氢胆固醇不能在紫外线 的照射下合成维生素D3。 消化吸收功能障碍和患肾、肝病等导致VD的 消化、吸收、利用障碍,此时即使饲料中有充 足的钙磷,也会引起钙磷吸收障碍,导致本病 发生。
石家庄工程职业学院
家禽维生素D 缺乏症
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
内容简介
一、概述 二、发病原因 三、临床症状
四、病理变化 五、防治措施
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
一、概述
VD缺乏症是由于幼年动物VD缺
乏而引起的钙、磷代谢障碍,致 使骨组织钙化不全的营养代谢病, 又称佝偻病(RiD缺乏症
三、临床症状
雏禽食欲不振,嗜异,生长停滞,严重时患佝偻病 跗关节肿大,腿无力,拐腿,不能站立,侧卧或伏卧
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
三、临床症状
产蛋母禽产薄壳蛋或软壳蛋,产蛋率、 孵化率明显下降,胚胎多于10~16日死亡。
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
三、临床症状
病鸡喙软,如图片
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
四、剖检变化
病鸡的肋骨椎端呈球形膨大
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
四、剖检变化
病鸡的肋骨椎端呈球形膨大
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
四、剖检变化
长骨的生长端变粗大,三周的小鸡肋骨弯曲
石家庄工程职业学院
维生素D缺乏症
五、诊断与防治 家禽维生素D3的需要量视日粮中磷的 来源,磷的总量和钙与磷的比例及日光 照射时间长短而定。 幼禽发生佝偻病应用15000国际单位的 维生素D3治疗, 成禽缺乏于饲料中添加浓鱼肝油10~20 毫升/千克料或维生素A D3粉。

禽维生素缺乏症课件

禽维生素缺乏症课件

禽维生素缺乏症的主要原因是饲料中缺乏某种维
03
生素,或者禽类对维生素的吸收和利用能力下降
禽维生素缺乏症的预防措施包括合理搭配饲料, 04 保证饲料中维生素的含量和比例,以及加强禽类
的饲养管理,提高其对维生素的吸收和利用能力。
禽维生素缺乏症分类
01
02
03
04
维生素A缺乏症: 导致夜盲症、
皮肤病等
维生素D缺乏症: 导致骨骼疾病、
2
禽维生素缺 乏症病因
营养不良
01
饲料中维生素含量
不足
02 饲料中维生素被破

03
禽类自身消化吸收
能力差
04 禽类生长环境恶劣,
如高温、潮湿等
饲料质量
01
饲料中维生素含量 不足
03
饲料中维生素被微 生物分解
02
饲料中维生素被氧 化破坏
04
饲料中维生素被其 他物质干扰吸收
饲养管理
01 饲料营养不均衡:饲料中缺乏 维生素或营养成分不足
治疗方法
01
补充维生素: 根据禽类缺乏 的维生素类型, 补充相应的维 生素制剂
02
调整饲料配方: 调整饲料中维 生素的含量, 保证禽类摄入 足够的维生素
03
改善饲养环境: 保持禽类生活 环境的卫生和 清洁,避免细 菌和病毒的感 染
04
加强饲养管理: 加强禽类的饲 养管理,保证 禽类的健康生 长和发育
02 饲料质量差:饲料中含有有害 物质或霉菌毒素
03 饲养环境不良:温度、湿度、 光照等环境因素影响禽类健康
04 饲养密度过大:禽类活动空间 不足,影响生长和健康
3
禽维生素缺 乏症症状
临床症状
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1.视觉障碍:夜盲和干眼 2.生长发育迟滞和皮肤病变:皮肤干燥,脱屑,皮炎, 脱毛。 3.骨塑形异常:VA缺,成骨细胞活性增高,导致骨皮质 内钙盐沉积过度,软骨内骨的生长和造形破坏。 4.繁殖机能障碍:胚胎生长发育受阻、不孕、早产等。
5.神经机能紊乱:颅骨发育不全,脑受挤压,中枢及外 周神经障碍,出现共济失调、痉挛、惊厥、瘫痪等
1922年-VE被发现。 1928年-科学家发现VB至少有两种类型。 1933年-VE首次用于治疗脑软化及肌肉营养不良 1954年-自由基与人体老化的关系被揭开。 1957年-辅酶Q10被发现。 1969年-体内超级抗氧化酶被发现。 1970年-维C被用于治疗感冒。 1993年-哈佛大学发表VE与心脏病关系的研究结果。

临床症状

猪:神经症状,头侧弯,步态摇晃,后躯不 稳或呈半麻痹状。视觉和听觉减弱并出现夜 盲、干眼病和角膜软化。妊娠母猪早产、胎 儿被吸收和干尸化。
鸡:爪、喙、鸡冠色淡,腿趾无力,甚至趾 爪皱缩,步态不稳或不能站立,用尾支地, 产蛋减少及蛋的孵化率降低。

临床症状

狗:视力障碍,神经症状,骨骼变形,腹泻 且粪便带血。 毛皮兽:早期母狐、貂性周期紊乱,最早出 现头向后仰,易受惊,腹泻,粪呈水样且混 有大量黏液和血液。 人:眼球干燥,黄昏时视物不清,夜盲症, 严重者发生角膜角化和溃疡;皮肤粗糙、多 磷屑,毛发干枯,易继发感染。
二.维生素A缺乏的原因


1.长期单一使用配合饲料,不补加青绿饲料或 VA; 2. 饲料收割、加工、贮存不当及存放过久发生 变质; 3.幼龄动物,不能从饲料中摄取胡萝卜素; 4. 机体对VA或胡萝卜素的吸收、转化、贮存、 利用发生障碍。 5.可消化蛋白、矿物质、维生素等的长期缺乏 和不足。 6. 对VA的需要量增多:妊娠、哺乳和生长期。
第一节 概论
一. 命名 1.按发现的先后顺序命名:如VA、VB1、 VB2、VC、VD、VE等; 2.按其特有的生理功能或治疗作用命名:如 抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏 血酸等; 3.按其化学结构命名,如视黄醇、硫胺素、 核黄素等。
二. 特点
1.
存在于天然食物中,除了其本身形式,还 有可被机体利用的前体化合物形式(维生素 原 provitamin); 2. 调控体内代谢过程,但非机体结构成分, 也不提供能量; 3. 一般不能在体内合成或合成量太少(VD和 反刍动物B族除外),必须由食物提供; 4. 机体只需少量即可满足生理需要,但必不 可少。
第五章 维生素缺乏症
目前已知的维生素有20多种,分为脂溶 性和水溶性两大类。脂溶性的包括VA 、VD 、 V E 和 V K 等;水溶性的包括VC、VB1、 VB2、VB3、VB6、VB12、叶酸、泛酸、生 物素、胆碱和烟酸等。
维生素发展史 公元前3500年-古埃及人发现能防治夜盲症的物质,也 就是后来的VA。 1600年-医生鼓励以多吃动物肝脏来治夜盲症。 1747年-苏格兰医生林德发现柠檬能治坏血病,即VC。 1831年-胡萝卜素被发现。 1905年-碘治疗甲状腺肿。 1911年-波兰化学家丰克为维生素命名“维他命”。 1915年-科学家认为糙皮病与缺乏某种维生素有关。 1916年-VB被分离出来。 1917年-英国医生发现鱼肝油可治愈佝偻病。 1920年-发现人体可将胡萝卜转化为VA。
四. 维生素缺乏的过程
维生素缺乏 组织中含量降低 动用储存 生化代谢变化 酶系统活性下降 中间代谢产物堆积 生
理功能减退病理损害临床症状
五. 维生素过多
1.
脂溶性维生素因不溶于水,从尿液中排 出量较少,易在体内蓄积引起中毒。
2.
水溶性维生素常以原形从尿中排出体外, 几乎无毒性,但非生理剂量时也可能有不良 作用。
三.VA的生理功能 1.维持正常视觉:参与视网膜视紫质的合成与 再生,维持正常暗适应能力。 2.维持上皮的正常生长与分化,控制其恶变。 3.促进生长发育和骨骼塑形: 促进糖蛋白生物 合成及骨细胞分化。 4.维持机体正常免疫功能。 5.抗氧化作用:可以去除自由基 6.可以降低血液中的胆固醇。
四. VA缺乏的症状


五. 实验室检测
主要包括血液和肝脏中的VA及胡萝卜素 含量的测定以及脱落细胞计数。 1. 血液中VA含量:100μg/L降至50μg/L;
2. 肝脏VA和胡萝卜素的含量:60μg/g和4μg/g 降至2μg/g和0.5μg/g。
3.脱落细胞计数:2~3个增高到11~16多。
六.诊断
三. 维生素缺乏的原因:




1. 摄入不足:饲料中供给不足或挑食、偏 食。 2. 机体吸收利用降低:胆汁分泌受限,影 响脂溶性维生素的吸收。 3. 维生素需要量增高:妊娠、哺乳、生长 发育期;长期高热、慢性消耗性疾患等。 4. 存在抗维生素物质:双羟香豆素拮抗VK, 生蛋清中含抗生物素蛋白等。
1.眼部症状检查:角膜干燥、溃疡、角化。 2.血浆和肝脏VA含量测定。 3.视觉暗适应能力测定。
七.防治
1.注意保持日粮的全价性,尤其是VA和胡萝
卜素的含量,妊娠和泌乳母畜应增加含量。
2.发病动物补充VA制剂和富含VA的鱼肝油。
第二节 维生素A缺乏和过多症
一. 概述 VA,又称抗干眼病维生素,指所有具有 视黄醇(retinol)生物活性的物质,即动物 性食物中的视黄醇(VA1)、脱氢视黄醇 (VA2)、视黄醛(retinal)、视黄酸 (retinoic acid)等。溶于脂肪,不溶于水, 不会从尿液中排出。耐热,但高温下易被氧 化。植物中的胡萝卜素(叶黄素)可在机体 内转变为VA,贮存于肝脏中。
6.免疫防御机能下降:破坏上皮组织完整性,减弱白细 胞吞噬活性。
不盲、角膜炎、角膜混浊、结膜 炎,甚至双目失明;呼吸道炎症、腹泻、流 产、肾脏的退行性变化和泌尿生殖器官的炎 症,甚至发生尿结石。 羊:与牛相似,乏困无力,运动失调,头颈 部肌肉震颤,并呈阵缩性痉挛。病羊侧卧, 瞳孔失去对光的反应能力。
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