急性心肌梗死合并心原性休克PPT
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急性心肌梗死合并心原性休克
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足， 引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系 列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为 特征病理生理过程。
过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心 室占位性病变 混合型：即同一病人同时存在两种或两种以 上原因 心脏直视手术后低排量综合征
心源性休克病因
广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。 狭义源性休克：
急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常 见。 急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ： AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死， 引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减 低而导致心源性休克。
全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，
激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血
容量相对或绝对不足
心源性休克的发生率和死亡率
急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约 2.5～20%
住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年 的81.7%
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞
100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg 休克晚期（不灌不流） 症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等 体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩 痛，皮肤紫绀和干性坏死
低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解
增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收 缩力进一步下降 缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝 酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍 心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶 化
心源性休克临床表现
心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内 休克早期（代偿期：少灌少流）
症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕 吐，心悸、气促感，尿量减少 体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博
有力，血压正常或偏高，脉压减小 休克中期（失代偿期：灌而少流）
90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休
克 患者死亡率降至40～50%
病理生理机制—始动环节
AMI-心源性休克的病理生理
当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏 泵功能损害，致SV和CO下降
收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉 压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿
心源性休克鉴别诊断
与其他原因休克，如低血容量性休克、血管 扩张休克鉴别；排除二尖瓣反流和其他机械 并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致心包 填塞。
血流动力学监测
必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指
数（CI） 漂浮导管血流动力学监测适应症 ①心源性休克或进行性低血压 ②严重或进行性心力衰竭或肺水肿 ③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化： ①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg ②心脏指数（CI） ＜2.2L/mine/m2 ③收缩压（SBP） ＜ 90mmHg
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
搏细弱
心源性休克病因
心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、 重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等
心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动
心源性休克的诊断标准
血流动力学改变 ①心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2 ②肺动脉楔压（PCWP）＞18mmHg ③中心静脉压（CVP） ＞12cmH2O 排除其他原因所致血压下降 ①心律失常 ②血容量不足 ③代谢性酸中毒 ④剧烈疼痛 ⑤应用抑制心肌的药物 ⑥出血性休克 ⑦感染、过敏等
心源性休克的诊断标准
严重持低血压 ①原血压正常者：收缩压≤80mmHg，舒张压＜ 60mmHg ②原有高血压者：收缩压＜ 90mmHg持续半小时以上；或从
原水平降低30%以上或血压下降≥ 80mmHg 周围循环衰竭及组织、器官灌注不足的表现 ①神志不清、表情淡漠、烦躁 ②面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀 ③脉博快而细 ④尿量＜20ml/h或＜400ml/d ⑤呼吸浅促 ⑥临终前有呼吸不规则或暂停表现 ⑦肝肾功能障碍和高乳酸血症表现
实验室检查
ECG相邻两个导联ST段抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降
低 血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓
度↑， PaCO2 ↑ 生化：心肌标志物CK ↑ 、CK-MB ↑、肌钙蛋白I
（+）；晚期：BUN ↑、Cr ↑，血K 、GPT、GOT 均增高等 血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩）
影响心源性休克发生的因素
心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱 研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关
①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克 ②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌
梗死也可发生心源性休克 其他因素可加重或诱发心源性休克： ①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不
急性心肌梗死合并心原性休克
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足， 引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系 列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为 特征病理生理过程。
过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心 室占位性病变 混合型：即同一病人同时存在两种或两种以 上原因 心脏直视手术后低排量综合征
心源性休克病因
广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。 狭义源性休克：
急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常 见。 急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ： AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死， 引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减 低而导致心源性休克。
全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，
激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血
容量相对或绝对不足
心源性休克的发生率和死亡率
急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约 2.5～20%
住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年 的81.7%
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞
100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg 休克晚期（不灌不流） 症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等 体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩 痛，皮肤紫绀和干性坏死
低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解
增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收 缩力进一步下降 缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝 酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍 心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶 化
心源性休克临床表现
心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内 休克早期（代偿期：少灌少流）
症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕 吐，心悸、气促感，尿量减少 体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博
有力，血压正常或偏高，脉压减小 休克中期（失代偿期：灌而少流）
90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休
克 患者死亡率降至40～50%
病理生理机制—始动环节
AMI-心源性休克的病理生理
当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏 泵功能损害，致SV和CO下降
收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉 压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿
心源性休克鉴别诊断
与其他原因休克，如低血容量性休克、血管 扩张休克鉴别；排除二尖瓣反流和其他机械 并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致心包 填塞。
血流动力学监测
必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指
数（CI） 漂浮导管血流动力学监测适应症 ①心源性休克或进行性低血压 ②严重或进行性心力衰竭或肺水肿 ③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化： ①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg ②心脏指数（CI） ＜2.2L/mine/m2 ③收缩压（SBP） ＜ 90mmHg
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
搏细弱
心源性休克病因
心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、 重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等
心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动
心源性休克的诊断标准
血流动力学改变 ①心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2 ②肺动脉楔压（PCWP）＞18mmHg ③中心静脉压（CVP） ＞12cmH2O 排除其他原因所致血压下降 ①心律失常 ②血容量不足 ③代谢性酸中毒 ④剧烈疼痛 ⑤应用抑制心肌的药物 ⑥出血性休克 ⑦感染、过敏等
心源性休克的诊断标准
严重持低血压 ①原血压正常者：收缩压≤80mmHg，舒张压＜ 60mmHg ②原有高血压者：收缩压＜ 90mmHg持续半小时以上；或从
原水平降低30%以上或血压下降≥ 80mmHg 周围循环衰竭及组织、器官灌注不足的表现 ①神志不清、表情淡漠、烦躁 ②面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀 ③脉博快而细 ④尿量＜20ml/h或＜400ml/d ⑤呼吸浅促 ⑥临终前有呼吸不规则或暂停表现 ⑦肝肾功能障碍和高乳酸血症表现
实验室检查
ECG相邻两个导联ST段抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降
低 血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓
度↑， PaCO2 ↑ 生化：心肌标志物CK ↑ 、CK-MB ↑、肌钙蛋白I
（+）；晚期：BUN ↑、Cr ↑，血K 、GPT、GOT 均增高等 血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩）
影响心源性休克发生的因素
心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱 研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关
①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克 ②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌
梗死也可发生心源性休克 其他因素可加重或诱发心源性休克： ①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不