急性心肌梗死合并心原性休克PPT
合集下载
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
(精选课件)急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略PPT幻灯片
Hemodynamic support device for patients with cardiogenic shock after STEMI who do not quickly stabilize with pharmacological therapy
12
级别 I
I I
指南推荐发生心源性休克的STEMI行PCI
STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ
类适应证），依据只是大多数专家的共识,证
据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据
目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略 仍存在争议
回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献：
00’s
24
IABP和左室辅助装置比较
导管 鞘管 穿刺点 抗凝 穿间隔 肢体缺血 预充容量
LV无负荷工作 需要稳定节律 血流动力学改善功效
25
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析： 血液动力学指标改善
26
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析 30天死亡率无差异
27
IABP的客观评价
IABP是急性心肌梗死并发心源性休克治疗时目前最常用 的辅助循环装置，它能有效逆转组织低灌注，但需联合冠 状动脉血运重建治疗以迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌 再灌注，以降低死亡率。
•
J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:627–33
21
左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好 IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
12
级别 I
I I
指南推荐发生心源性休克的STEMI行PCI
STEMI合并MVD非 IRA 血运重建的阶段性PCI策略
指南对急性期非 IRA处理原则已有界定（Ⅲ
类适应证），依据只是大多数专家的共识,证
据级别为C或B，缺乏足够的循证医学证据
目前STEMI合并MVD非 IRA 血运重建策略 仍存在争议
回顾2010以前关于“STEMI合并MVD非 IRA PCI血运重建”的17篇主要文献：
00’s
24
IABP和左室辅助装置比较
导管 鞘管 穿刺点 抗凝 穿间隔 肢体缺血 预充容量
LV无负荷工作 需要稳定节律 血流动力学改善功效
25
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析： 血液动力学指标改善
26
IABP和左室辅助装置比较的荟萃分析 30天死亡率无差异
27
IABP的客观评价
IABP是急性心肌梗死并发心源性休克治疗时目前最常用 的辅助循环装置，它能有效逆转组织低灌注，但需联合冠 状动脉血运重建治疗以迅速开通梗死相关动脉，恢复心肌 再灌注，以降低死亡率。
•
J Am Coll Cardiol Intv 2011;4:627–33
21
左主干急性闭塞并心源性休克PCI策略
LM病变PCI前应做好心脏辅助装置的植入或预备好 IABP是解决AMI LM病变急性期泵衰竭的强力支持
急性心肌梗死伴心源性休克课件
疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
心源性休克诊疗ppt课件
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
急性心肌梗死伴心源性休克(共49张PPT)
正➢性肌室力药物间--多隔巴酚丁穿胺 孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极度衰 竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
心源性休克(h)ppt课件
<1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
应控制在1500～2000ml左右。
2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：
（1）血管活性药物使用原则
先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，
可适当加用血管收缩剂。
同时进行病因治疗及其他抢救措施。
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
AMI 并 心源性休克时， 实验室及相关检查如下：
1．血流动力学监测：
心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）
如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
六、治疗
（一）急性心肌梗死的治疗： 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG “A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
应控制在1500～2000ml左右。
2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：
（1）血管活性药物使用原则
先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，
可适当加用血管收缩剂。
同时进行病因治疗及其他抢救措施。
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
AMI 并 心源性休克时， 实验室及相关检查如下：
1．血流动力学监测：
心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）
如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
六、治疗
（一）急性心肌梗死的治疗： 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG “A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗
心源性休克疾病PPT演示课件
源性休克。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
心源性休克护理查房PPT
机械通气的护理 护理措施： 人工气道的管理： 3M胶布+白色系带双重固定气管插管 监测气囊压应使充气后气囊压力维持在25~30，当患者体位改变后宜重新测量气囊压【2】 力月西2mg/h镇静，RASS评分0~-2分；按需吸痰，严格遵守吸痰操作流程；翻身拍背q2h、机械排痰q6h,排痰过程中注意选择合适的频率，注意有无心率失常的发生 2014人工气道气囊的管理专家共识（草案）,中华结核和呼吸杂志。2014,37(11)：816-819
3、CRRT的护理 护理措施： 1、监测生命体征，低血压期间，CRRT引血速度宜慢。 2. 监测血凝、电解质、肾功能、血气情况，及时调整抗凝及置换液配方。 3．妥善固定管路，严格执行无菌操作，防止血流感染 4.观察血滤机的运行情况，监测动静脉压、跨膜压、滤器情况。 5.记录CRRT液体平衡，做好CRRT期间的液体管理 6. CRRT并发症观察 04~03 血滤管阻塞，予更换置管后继续行CRRT治疗。
评价： 3-30：去甲用量1.0~2.0ug/kg.min，ABP在110/60mmHg、 CV17.7cmH2O、尿量在15ml/h 04~01：去甲停用，ABP125/60mmHg、CVP8~14cmH2O、 尿量0-5ml/h 04~09：多巴胺1.5ug/kg.min，BP120/70mmHg、尿量>30ml/h
单击此处可添加副标题
潜在并发症：DVT、CLABSI CLABSI的预防: 置管前充分评估置管的必要性。 B超指引下行右桡动脉置管、右锁下静脉置管及双钱血滤管置管，减少损伤 3.24-48h内更换锁骨下静脉置管及双腔血滤管，桡动脉置管处妥善固定，防止压力性损伤 其余措施按CLABSI标准SOP执行 评价： 04-05 不排除CLABSI感染，予拔出锁骨下静脉
心源性休克PPT课件
4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
心肌梗死心源性休克ppt课件
ppt精选版
67
AMI-心源性休克的治疗
（八）对症支持治疗 （九）防治并发症和重要器官功能衰竭
ppt精选版
68
死亡预测因素
• 年龄较大和女性 • LVEF＜35% • 慢性肾功能不全 • 初始和最终TIMI血流分级为1级 • 收缩压较低 • 糖尿病 • 有陈旧性心梗史 • 出现症状到PCI间隔时间长 • 前降支完全闭塞 • 二尖瓣返流 • 多支血管PCI
早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下 降。
ppt精选版
65
急诊血管重建
1. 急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）
为AMI并心原性休克首选的血管重建方法 PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率
达77%，24小时后存活率仅10%
ppt精选版
66
急诊血管重建
2.溶栓 3.冠脉搭桥
ppt精选版
36
右室心肌梗死合并心源性休克
临床表现
• 右心功能不全:颈静脉怒张， Kussmaul征阳性(深 吸气时颈静脉怒张）
• 心源性休克表现 • 无呼吸困难，肺内无啰音
心电图
• 右胸导联ST段抬高
心脏超声
• 右室活动减弱
ppt精选版
37
ppt精选版
38
ppt精选版
39
• 右室心尖部活动减弱 • 三尖瓣轻中度反流 • 提示右房压升高
55
AMI-心原性休克的治疗
（四）正性肌力药物的应用
多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻 力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注
ppt精选版
56
正性肌力药
ppt精选版
57
AMI-心源性休克的治疗
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
实验室检查
ECG相邻两个导联ST段抬高 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降
低 血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓
度↑， PaCO2 ↑ 生化：心肌标志物CK ↑ 、CK-MB ↑、肌钙蛋白I
（+）；晚期：BUN ↑、Cr ↑，血K 、GPT、GOT 均增高等 血常规：WBC↑，HB、HCT↑（血液浓缩）
此PPT下载后可任意修改编辑增删页面
急性心肌梗死合并心原性休克
有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。
友情提示
感谢您不吸烟 手机调成静音 欢迎随时提问
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量， 导致血压下降，重要脏器和组织供血不足， 引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系 列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为 特征病理生理过程。
90年代以后，死亡率仍高达60%以上 而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休
克 患者死亡率MI-心源性休克的病理生理
当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏 泵功能损害，致SV和CO下降
收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉 压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿
心源性休克的诊断标准
血流动力学改变 ①心脏指数（CI）＜2.2L/mine/m2 ②肺动脉楔压（PCWP）＞18mmHg ③中心静脉压（CVP） ＞12cmH2O 排除其他原因所致血压下降 ①心律失常 ②血容量不足 ③代谢性酸中毒 ④剧烈疼痛 ⑤应用抑制心肌的药物 ⑥出血性休克 ⑦感染、过敏等
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
搏细弱
心源性休克病因
心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、 重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等
心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动
过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心 室占位性病变 混合型：即同一病人同时存在两种或两种以 上原因 心脏直视手术后低排量综合征
心源性休克病因
广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。 狭义源性休克：
急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常 见。 急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克 ： AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死， 引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减 低而导致心源性休克。
心源性休克鉴别诊断
与其他原因休克，如低血容量性休克、血管 扩张休克鉴别；排除二尖瓣反流和其他机械 并发症，如室间隔穿孔、心脏破裂导致心包 填塞。
血流动力学监测
必要时需行血流动力学监测，以评价左功能变化、指导治疗及监测疗效 监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指
数（CI） 漂浮导管血流动力学监测适应症 ①心源性休克或进行性低血压 ②严重或进行性心力衰竭或肺水肿 ③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化： ①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg ②心脏指数（CI） ＜2.2L/mine/m2 ③收缩压（SBP） ＜ 90mmHg
心源性休克临床表现
心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内 休克早期（代偿期：少灌少流）
症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕 吐，心悸、气促感，尿量减少 体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博
有力，血压正常或偏高，脉压减小 休克中期（失代偿期：灌而少流）
心源性休克的诊断标准
严重持低血压 ①原血压正常者：收缩压≤80mmHg，舒张压＜ 60mmHg ②原有高血压者：收缩压＜ 90mmHg持续半小时以上；或从
原水平降低30%以上或血压下降≥ 80mmHg 周围循环衰竭及组织、器官灌注不足的表现 ①神志不清、表情淡漠、烦躁 ②面色苍白、四肢冰冷、大汗淋漓、肢端发绀 ③脉博快而细 ④尿量＜20ml/h或＜400ml/d ⑤呼吸浅促 ⑥临终前有呼吸不规则或暂停表现 ⑦肝肾功能障碍和高乳酸血症表现
低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解
增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收 缩力进一步下降 缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝 酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍 心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶 化
全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低 ②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，
激发或加重心源性休克 ③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血
容量相对或绝对不足
心源性休克的发生率和死亡率
急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约 2.5～20%
住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年 的81.7%
影响心源性休克发生的因素
心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱 研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关
①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克 ②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌
梗死也可发生心源性休克 其他因素可加重或诱发心源性休克： ①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞
100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg 休克晚期（不灌不流） 症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等 体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩 痛，皮肤紫绀和干性坏死